Составитель Ассистент кафедры Биологии и Общей Патологии – Вакуленко Майя Юрьевна.

Составитель Ассистент кафедры Биологии и Общей Патологии – Вакуленко Майя Юрьевна.

Методическое пособие, является конспектом и не может быть использовано для изучения дисциплины биохимия отдельно от посещения лекций и чтения учебников. Рекомендуемый учебник Северин Е.С. и электронные ресурсы библиотеки – можно скачать в интернете. Курс Биохимия будет состоять из теоритической части и практических занятий. На практические занятия студенты должны приходить подготовленными, теоритическая часть будет даваться на лекции. Практическое занятие будет начинаться с опроса по теории, по вопросам, выданным на лекции. Далее мы будем решать практические задачи, направленные на применение теоритических знаний на практике. В течение курса биохимии мы планируется провести 3 рейтинга, сдача рейтингов обязательна для допуска к экзамену/зачету. Текущий рейтинг успеваемости будет складываться из оценок, полученных на занятиях и за промежуточные рейтинги. Оценка, полученная на экзамене, будет рассчитываться как среднее за ответ на экзамене и рейтингом успеваемости в полугодии. Зачет ставится  при сдаче всех рейтингов. При посещении всех занятий, лекций и сдаче всех рейтингов предусмотрены выставление экзаменационных оценок автоматом.

Оглавление.

Регуляция обмена веществ. Классификация гормонов. Механизм действия гормонов________3

Стероидные гормоны___________________________________________________________10

Гормоны белковой, пептидной природы и производные аминокислот___________________15

Регуляция водно-солевого обмена. Ренин-ангеотензин-альдостероновая система. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена__________________________________________________28

Ситуационные задачи и вопросы по теме__________________________________________38

 

 

БИОХИМИЯ КРОВИ И ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ.

Занятие 1

БИОХИМИЯ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Поджелудочная железа:

Экзокринная часть поджелудочной железы представлена расположенным в дольках панкреатическими ацинусами, являющимися структурно-функциональной единицей органа. По форме ацинуc представляет собой округлое образование размером 100—150 мкм, в своей структуре содержит секреторный отдел и вставочный проток, дающий начало всей системе протоков органа. Ацинусы состоят из двух видов клеток: секреторных — экзокринных панкреатоцитов и протоковых — эпителиоцитов. Экзокринные панкреатоциты синтезируют ферменты пищеварения амилазу, липазу, трипсин, химотрипсин, карбоксипептидазу и эластазу, поступающих в кишечник с соком поджелудочной железы. Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса. Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которыхвыделяют бета-клетки, синтезирующие инсулин и альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;

БИОХИМИЯ ПЕЧЕНИ.

Печень как никакой другой орган отличается разнообразием ферментов и метаболических превращений. в организме нет путей метаболизма, которые прямо или косвенно не контролировались бы печенью. Центральное место, которое занимает печень в обмене веществ, определяется в 1-ую очередь тем, что в нее по воротной вене попадает бóльшая часть веществ, всосавшихся в кишечнике (за исключением липидов, транспорт которых в основном осуществляется через лимфатическую систему), поэтому печень выступает в роли первичного регулятора содержания многих жизненно важных компонентов крови. Это орган - 1) обеспечивает другие ткани различными веществами, необходимыми для их функционирования; 2) защищает эти ткани от токсинов, как экзогенных, так и эндогенных

Функции печени

1. Пищеварительная – печень является крупнейшей пищеварительной железой. Она образует желчь(состав желчи - вода (82%), желчные кислоты (12%), фосфатидилхолин (4%), и удаляемые из организма вещества – холестерол (0,7%), прямой билирубин, белки, электролиты, другие вещества крови, лекарственные средства и их метаболиты.)Желчь обеспечивает эмульгирование и переваривание жиров пищи, стимулирует перистальтику кишечника. После всасывания пищевых липидов существенная доля желчных кислот реабсорбируется в подвздошной кишке и по воротной системе достигает печени, что получило название "кишечно-печеночная циркуляция".

 

Из крови воротной вены желчные кислоты поглощаются симпортом с ионами Na⁺. В желчный капилляр синтезированные de novo и используемые вторично желчные кислоты секретируются АТФ-зависимым транспортом.

2. Экскреторная функция, близка к пищеварительной – с помощью желчи выводятся прямой билирубин, немного креатинина и мочевины, продукты распада стероидных гормонов, ксенобиотики и продукты их обезвреживания, холестерол. Последний выводится из организма только в составе желчи.

3. Секреторная – печень осуществляет биосинтез и секрецию в кровь альбумина и некоторых белков других фракций, белков свертывающей системы, липопротеинов, глюкозы, кетоновых тел, 25-оксикальциферола, креатина.

4. Депонирующая – здесь находится место депонирования энергетических резервов гликогена, накапливаются минеральные вещества, особенно железо, витамины A, D, K, B₁₂ и фолиевая кислота.

5. Метаболическая функция

Печень перекрещивает метаболизм углеводов, липидов и белков

Печень, являясь центральным органом метаболизма, участвует в поддержании метаболического гомеостаза и способна осуществлять взаимодействие реакций обмена белков, жиров и углеводов.

Местами "соединения" обмена углеводов и белков является пировиноградная кислота, оксалоацетат и α-кетоглутаровая кислоты из ЦТК, способных в реакциях трансаминирования превращаться, соответственно, в аланин, аспартат и глутамат. Аналогично протекает процесс превращения аминокислот в кетокислоты.

С обменом липидов углеводы связаны еще более тесно:

образуемые в пентозофосфатном пути молекулы НАДФН используются для синтеза жирных кислот и холестерола, глицеральдегидфосфат, также образуемый в пентозофосфатном пути, включается в гликолиз и превращается в диоксиацетонфосфат, глицерол-3-фосфат, образуемый из диоксиацетонфосфата гликолиза, направляется для синтеза триацилглицеролов. Также для этой цели может быть использован глицеральдегид-3-фосфат, синтезированный в этапе структурных перестроек пентозофосфатного пути,

"глюкозный" и "аминокислотный" ацетил-SКоА способен участвовать в синтезе жирных кислот и холестерола.

Взаимосвязь обмена белков, жиров и углеводов

Углеводный обмен

В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Активный синтез гликогена происходит после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови воротной вены достигает 20 ммоль/л. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз, в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из аминокислот и жирных кислот. Печень осуществляет взаимопревращение сахаров, т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу.

Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН, необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот и холестерола из глюкозы.

Липидный обмен

Если во время приема пищи в печень поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы. Поскольку запасать ТАГ печень не может, то их удаление происходит при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Холестерол используется, в первую очередь, для синтеза желчных кислот, также он включается в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

При определенных условиях – голодание, длительная мышечная нагрузка, сахарный диабет I типа, богатая жирами диета – в печени активируется синтез кетоновых тел, используемых большинством тканей как альтернативный источник энергии.

Белковый обмен

Больше половины синтезируемого за сутки в организме белка приходится на печень. Скорость обновления всех белков печени составляет 7 суток, тогда как в других органах эта величина соответствует 17 суткам и более. К ним относятся не только белки собственно гепатоцитов, но и идущие на "экспорт" – альбумины, многие глобулины, ферменты крови, а также фибриноген и факторы свертывания крови.

Аминокислоты подвергаются катаболическим реакциям с трансаминированием и дезаминированием, декарбоксилированию с образованием биогенных аминов.. В печени идет обезвреживание амиака путем синтеза мочевины.

Реакции синтеза мочевины теснейшим образом связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Пигментный обмен

Участие печени в пигментном обмене заключается в превращении гидрофобного билирубина в гидрофильную форму и секреция его в желчь.

Пигментный обмен, в свою очередь, играет важную роль в обмене железа в организме – в гепатоцитах находится железосодержащий белок ферритин.

Оценка метаболической функции

В клинической практике существуют приемы оценки той или иной функции:

Участие в углеводном обмене оценивается:

по концентрации глюкозы крови,

по крутизне кривой теста толерантности к глюкозе,

Роль в липидном обмене рассматривается:

по уровню в крови триацилглицеролов, холестерола, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП,

по коэффициенту атерогенности.

Белковый обмен оценивается:

по концентрации общего белка и его фракций в сыворотке крови,

по показателям коагулограммы,

по уровню мочевины в крови и моче,

по активности ферментов АСТ и АЛТ, ЛДГ-4,5, щелочной фосфатазы.

Пигментный обмен оценивается:

по концентрации общего и прямого билирубина в сыворотке крови.

 

Обезвреживающая функция

Большая часть токсинов обезвреживается в печени

Обезвреживание (детоксикация, биотрансформация) естественных метаболитов и чужеродных соединений (ксенобиотиков) непрерывно протекает в любом организме.

Для попадания токсичных и чужеродных веществ существует три пути: желудочно-кишечный тракт, легкие и кожа.. С током крови любые соединения попадают в печень и другие органы. Если это водорастворимое вещество, то оно в состоянии профильтроваться в почках, если летучее – оказаться в выдыхаемом воздухе и покинуть организм, если жирорастворимое – оно либо фиксируется в тканях (кожа, нервная система, жировая ткань и т.п.), либо подвергается биотрансформации в печени. После превращений в печени модифицированное соединение направляется либо в желчь и далее в фекалии, либо в кровь и мочу.

Судьба ксенобиотиков

Места биотрансформации, задержки и выведения ксенобиотиков

Ксенобиотики – вещества, которые не используются как источник энергии, не встраиваются в структуры организма и не используются для строительных целей.

Например, биотрансформации в печени подвергаются следующие вещества:

 

стероидные и тиреоидные гормоны, инсулин, адреналин,

продукты распада гемопротеинов (билирубин),

продукты гниения из толстого кишечника – кадаверин, путресцин, крезол и фенол и других токсинов,

Катаболизм билирубина.

 

Желтухи.

Синдром желтухи характеризуется желтой окраской кожи, склер и слизистых оболочек из-за увеличения концентрации билирубина в крови и пропитывании им тканей.

Выделяют три основных вида желтухи.

Надпеченочная желтуха не обусловлена прямым поражением печени, а вызывается избыточным синтезом билирубина, превышаюим ее утилизирующую способность. Такие состояния часто формируются при внутрисосудистом гемолизе, что легло в основу прежнего названия – гемолитическая желтуха. Иногда фактором образования желтушной окраски может стать инфаркт легкого или большая гематома.(Гемолитическая желтуха анемия https://youtu.be/mTjIvsZEjDU)

1.

2. Печеночная желтуха возникает вследствие нарушения захвата, связывания и выведения билирубина гепатоцитами. Эти процессы могут сочетаться. Причина кроется в самом органе, недостаточной функции его клеток, поэтому другое название звучит, как паренхиматозная желтуха. Нарушение захвата билирубина может образовываться вследствие применения некоторых медикаментов, например, антибиотиков, цитостатиков и др. Состояние носит обратимый характер. Нарушения связывания билирубина бывают врожденными и проявляются уже у новорожденного ребенка (желтуха новорожденных, синдром Жильбера) или приобретенными (гепатиты, цирроз). Нарушения выведения билирубина обусловлены патологическими изменениями, ведущими к внутрипеченочному холестазу. Такое встречается при синдромах Дабина-Джонсона и Ротора, холестатическом гепатозе беременных, а также при различных видах гепатитов и циррозов.

3. Подпеченочная желтуха. По существу – это холестатическая желтуха, но преграда оттоку желчи располагается во внепеченочных желчевыводящих путях. Причинами препятствия бывают опухоли, конкременты или стриктуры. Оттуда и вытекает предыдущее название – механическая желтуха.

Вопросы:

1. Особенности обмена углеводов, жиров и белков в печени. 

2.Детоксиикационная функция печени. 

3.Обмен билирубина. Желтухи. Желчекаменная болезнь.

4.Ферменты поджелудочной железы. Панкреотит.

Задача 1

 В крови пациента обнаружена повышенная концентрация неконьюгированного(не прямого не растворимого) билирубина. Объясните возможные причины повышения концентрации неконъюгированного билирубина в крови, для этого: 1 напишите схему катаболизма гема. 2 укажите где образуется неконьюгированный билирубин. 3 Определите тип желтухи и возможные причины развития болезни.

 Задача 2

У больного животного с желтушностью склеры и кожи обнаружен наследственный дефект ферментов поддерживающих целостность мембрны эритроцитов. В крови повышено содержание непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче билирубина нет. 1. напишите схему образования билирубина. 2. определить тип желтухи. 3 перечислить другие возможные причины возникновения данного типа желтухи.

Задача 3

У пациента яркая желтушная окраска кожи, зуд и бесцветный кал. В плазме крови повышен общий билирубин, в основном за счет прямого. Моча темного цвета, при анализе в ней найден прямой билирубин.1. Назовите патологию и возможные причины ее развития.2. напишите схему обмена билирубина. 3. При какой концентрации билирубина в крови развивается желтуха?

Задача 4

При опухоли βклеток островков Лнгерганса наблюдаются приступы гипогликемии с потерей сознания. Объяснить причины симптомов.

Задача 5

Объясните почему у больного с тяжёлой формой вирусного гепатита концентрация мочевины в крови резко падает? 1. Для чего нужна мочевина?2 как мочевина выводится из организма?

Задача 6

У пациента с вирусным гепатитом определяли активность АСТ и АЛТ в крови. 1.Как изменится их активность, 2. Какие реакции катализируют эти ферменты? 3. Перечислите основные принципы энзимодиагностики.

Задача 7

У больного животного развился острый панкреатит, при этом стенки протоков поджелудочной железы воспалились и отекли, просвет протока уменьшился и возникли застойные явления. Почему таким пациентам нужна срочная врачебная помощь? Чем опасно затруднение оттока сока поджелудочной железы. Какие ферменты входят в состав сока поджелудочной железы?

БИОХИМИЯ ПОЧЕК И МОЧИ.

Особенности метаболизма веществ в почках.

Общий анализ мочи.

Общий анализ мочи включает оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопию осадка. Данное исследование позволяет оценить функцию почек и других внутренних органов, а также выявить воспалительный процесс в мочевых путях. Вместе с общим клиническим анализом крови результаты этого исследования способны довольно много рассказать о процессах, происходящих в организме и, главное, указать направление дальнейшего диагностического поиска.

Показания к назначению анализа:

- заболевания мочевыделительной системы;
- подозрения на сахарный диабет;
- оценка токсического состояния организма;
- оценка течения заболевания;
- контроль развития осложнений и эффективности проводимого лечения.

Исследуемый материал: Мочу могут собирать владельцы при мочеиспускании собак. Мочу кошек можно собрать из лотка, который предварительно чисто вымыт и ошпарен кипятком. Мочу собирают в чистую сухую стерильную стеклянную банку или стерильные шприцы. Можно использовать для этих целей специальные стерильные пластиковые контейнеры, которые продаются в аптеке. Также мочу может получить ветеринарный врач при постановке мочевого катетера или методом цистоцентеза.

Условия хранения и доставки: Если невозможно доставить мочу в лабораторию в течение 30 минут, ее следует охладить до 4С и в течение 3 часов доставить в лабораторию.

Физико-химические характеристики.

Цвет.

Норма: у собак и кошек моча имеет соломенно-желтый цвет разной интенсивности.

Цвет мочи меняется в зависимости от ее относительной плотности, суточного объема и присутствия различных красящих компонентов, поступающих в организм с пищей, лекарственными препаратами, витаминами.

Например:

- розовый — ацетилсалициловой кислотой, морковью, свеклой;
- зеленовато-синий — метиленовой синькой;
- коричневый — сульфамиламидами, активированным углем;
- насыщенно желтый — рибофлавином, фурагином.

В норме, чем интенсивней желтый цвет мочи, тем выше ее относительная плотность и наоборот. Концентрированная моча имеет более яркий цвет. Однако не исключено наличие значительного заболевания даже при нормальном цвете мочи.

Когда цвет мочи может измениться?

- При заболеваниях печени и желчного пузыря - цвет крепкого чая.
- При гломерулонефрите - красноватый оттенок, цвет «мясных помоев».
- После обильного питья - бесцветная. Ничего страшного в этом нет, если только это не постоянный признак. Если моча постоянно бесцветная или слабо-желтая, это симптом запущенной почечной болезни.
- О склонности к образованию камней в почках говорит песочный осадок, если налить мочу в банку.
- При воспалении мочевыводящих путей (уретрите, цистите, пиелонефрите) - с хлопьями, мутная.

Прозрачность.

Норма: моча собак и кошек – прозрачная, допускается небольшое помутнение.

Выраженное помутнение мочи может быть вызвано присутствием в ней эритроцитов, лейкоцитов, жира, эпителия, бактерий, значительного количества различных солей (уратов, фосфатов, оксалатов). Причины помутнения мочи выясняются при микроскопии осадка и с помощью химического анализа.

Однако прозрачная моча еще не свидетельствует об отсутствии заболеваний мочеполовой системы.

Относительная плотность.

Норма: собаки – 1, 010 – 1, 025; кошки – 1, 015 – 1, 030.

Относительную плотность мочи определяют рефрактометром. Измерение удельного веса мочи - это простой тест, позволяющий судить о способности почек концентрировать мочу и разводить мочу. Снижение концентрационной способности почек происходит одновременно со снижением других почечных функций.

Для нормально функционирующих почек характерны широкие колебания удельного веса мочи в течение суток, что связано с периодическим приемом пищи, воды и потерей жидкости организмом (потоотделение, дыхание).

Когда удельный вес может быть повышен?

- Олигурия.
- Большая потеря жидкости (длительная рвота, диарея).
- Малое употребление жидкости.
- Внутривенное вливание маннитола, декстрана, рентгеноконтрастных средств.
- Лекарства или их метаболиты в моче.
- Гломерулонефрит, нефротический синдром.
- Неконтролируемый сахарный диабет (при выделении глюкозы с мочой).
- Сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеками.
- Заболевания печени.

Когда удельный вес может быть понижен?

- Несахарный диабет (нефрогенный, центральный, идиопатический).
- Хроническая почечная недостаточность.
- Острое поражение почечных канальцев.
- Полиурия (прием мочегонных, обильное питье).

pH (кислотность).

Норма: собаки, кошки (плотоядные) – рН 4, 5 – 8, 5

Почки выделяют из организма "ненужные" и задерживают необходимые вещества для обеспечения обмена воды, электролитов, глюкозы, аминокислот и поддержания кислотно-основного баланса. Реакция мочи - рН - в значительной мере определяет эффективность и особенности этих механизмов, она зависит от многих факторов: возраста, диеты, температуры тела, физической нагрузки, состояния почек и др. Наиболее низкие значения рН - утром натощак и наиболее высокие - после еды. При употреблении преимущественно мясной пищи - реакция более кислая, при употреблении растительной - щелочная. При стоянии мочи значение рН имеет тенденцию к увеличению вследствие образования аммония микроорганизмами (рН 9 свидетельствует о неправильном сохранении образца).

Показания к назначению анализа:

- мочекаменная болезнь (реакция мочи определяет возможность и характер образования камней: мочекислые камни чаще образуются при рН ниже 5, 5, оксалатные - при 5, 5 - 6, 0, фосфатные - при рН 7, 0 - 7, 8);
- контроль специфической диеты (высокое и низкое содержания калия, натрия, фосфатов);
- эндокринная патология;
- заболевания почек;
- терапия диуретиками.

Когда повышается рН (рН > 7):

- Метаболический и респираторный алкалоз.
- Почечный канальцевый ацидоз.
- Бактериальное расщепление мочевины при инфекциях мочевыделительной системы.
- После приема растительной пищи.
- Гиперкалиемия.
- Хроническая почечная недостаточность.
- В результате действия цитрата натрия, бикарбонатов, адреналина, альдостерона.
- Гиперфункция паращитовидной железы.
- Длительная рвота.
- Новообразование органов мочеполовой системы.

Когда снижается рН (рН < 5):

- Метаболический и респираторный ацидоз.
- Диета с высоким содержанием мясного белка.
- Голодание.
- Гипокалиемия.
- Обезвоживание.
- Сахарный диабет.
- Выраженная диарея.

Белок.

Норма: у собак и кошек отсутствует или есть его следы.

Протеинурия (появление в моче белка) может быть:
1. физиологическая (ортостатическая, переохлаждение, после повышенной физической нагрузки). Для физиологической протеинурии характерно содержание белка ниже, чем 0, 3 г/л.
2. патологическая. При повышенном содержании белка в моче говорят о патологической протеинурии, которая по преимущественному механизму возникновения подразделяется на:
- клубочковую (гломерулонефрит, действие инфекционных и аллергических факторов, гипертоническая болезнь, декомпенсация сердечной деятельности);
- канальцевую (амилоидоз, острый канальцевый некроз, интерстициальный нефрит);
- преренальнаую (миеломная болезнь, некроз мышечной ткани, гемолиз эритроцитов);
- постренальную (при циститах, уретритах, кольпитах).

Протеинурия является частым неспецифическим симптомом патологии почек.

Когда содержание белка повышается (протеинурия)?

- Острые и хронические гломерулонефриты.
- Острые и хронические пиелонефриты.
- Воспалительные заболевания мочевых путей (цистит, уретрит).
- Выраженная сердечная недостаточность.
- Туберкулез почек.
- Злокачественные опухоли мочевых путей.
- Нарушенная абсорбция в почечных канальцах
- Транзиторная протеинурия, связанная с физическими нагрузками, стрессом и т.д.
- Ортостатическая перемежающаяся протеинурия.

Глюкоза.

Норма: у собак и кошек - 0, 0 – 1, 5 ммоль/л.

Когда повышается уровень глюкозы (глюкозурия)?

- Прием с пищей большого количества углеводов.
- Беременность.
- Тубулоинтерстициальные поражения почек.
- Ожоги, тяжелые травмы.
- Инфаркт миокарда.
- Демпинг-синдром, синдром Кушинга.
- Стероидный, почечный диабет.
- Гипертиреоидизм.
- Острый панкреатит.
- Сахарный диабет.

Билирубин.

Норма: в моче собак и кошек - отсутствует

Когда билирубин появляется в моче?
- Повышенный распад гемоглобина (гемолитическая анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом).
- Механическая желтуха, инфекции билиарной системы, нарушение функции печени (вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени).
- В результате действия токсических веществ (органических соединений, инфекционных токсинов).
- Вторичная печеночная недостаточность (сердечная недостаточность, опухоли печени).
- Увеличение образования стеркобилиногена в желудочно-кишечном тракте (илеит, колит, обструкция кишечника).

Уробилиноген.

Норма: следы уробилиногена.

Когда уровень уробилиногена повышен (уробилиногенурия)?

При гемолитических состояниях:
- гемолитическая анемия;
- внутрисосудистый гемолиз (при гемотрансфузионных реакциях, инфекциях, укусах ядовитых змей),
- рассасывание массивных гематом.
- При поражении паренхимы печени:
- вирусный гепатит;
- хронический гепатит;
- токсическое поражение печени;
- рак печени и метастазы опухолей в печень.

При заболеваниях кишечника:
- энтероколиты;
- продолжительные запоры;
- кишечная непроходимость;
- инвагинация;
- усиленные гнилостные процессы в толстой кишке.

Кетоновые тела.

Норма: собаки и кошки – отсутствуют.

Когда повышаются значение кетоновых тел (кетонурия)?

Первичные кетонурии:
- сахарный диабет;
- кома и прекоматозные состояния;
- острый панкреатит.

Вторичные кетонурии:
- тиреотоксикоз;
- болезнь Иценко-Кушинга; гиперпродукция кортикостероидов (опухоль передней доли гипофиза или надпочечников);

Гемоглобин.

Норма: собаки, кошки - отсутствует.

Гемоглобинурия характеризуется выделением мочи красного или темно-бурого (черного) цвета, дизурией. Гемоглобинурию необходимо отличать от гематурии, алкаптонурии, меланинурии, порфирии. При гемоглобинурии эритроциты в осадке мочи отсутствуют, выявляется анемия с ретикулоцитозом и повышение уровня непрямого билирубина в сыворотке крови.

Когда в моче появляется гемоглобин или миоглобин (гемоглобинурия)?

- Гемолитическая анемия.
- Тяжелые отравления (сульфаниламидами, фенолом, анилиновыми красителями,
- После эпилептического припадка.
- Переливание несовместимой группы крови.
- Пироплазмоз.
- Сепсис.
- Тяжелые травмы.

Микроскопии мочевого осадка.

В мочевом осадке различают организованный осадок (клеточные элементы, цилиндры, слизь, бактерии, дрожжевые грибки) и неорганизованный (кристаллические элементы).
Эритроциты.

Норма: собаки, кошки - 1 – 3 эритроцита в поле зрения.
Всё, что выше - это гематурия.

Выделяют:
- макрогематурию (когда цвет мочи изменён);
- микрогематурию (когда цвет мочи не изменён, а эритроциты обнаруживаются только под микроскопом).

В мочевом осадке эритроциты могут быть неизменённые и изменённые. Появление в моче измененных эритроцитов имеет большое диагностическое значение, т.к. они чаще всего имеют почечное происхождение. Неизменённые эритроциты более характеры для поражения мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, уретрит).

Когда количество эритроцитов увеличивается (гематурия)?

- Мочекаменная болезнь.
- Опухоли мочеполовой системы.
- Гломерулонефрит.
- Пиелонефрит.
- Инфекционные заболевания мочевого тракта (цистит, туберкулез).
- Травма почек.
- Отравление производными бензола, анилина, змеиным ядом, антикоагулянтами, ядовитыми грибами.

Лейкоциты.

Норма: собаки, кошки - 0–6 лейкоцитов в поле зрения.

Когда количество лейкоцитов возрастает (лейкоцитурия)?

- Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит.
- Цистит, уретрит, простатит.
- Камни в мочеточнике.
- Тубулоинтерстициальный нефрит.

Эпителиальные клетки.

Норма: собаки и кошки – единичные или отсутствуют.

Эпителиальные клетки имеют различное происхождение:
- клетки плоского эпителия (смывается ночной мочой с наружных половых органов);
- клетки переходного эпителия (выстилают слизистую оболочку мочевого пузыря, мочеточников, лоханок, крупных протоков предстательной железы);
- клетки почечного (тубулярного) эпителия (выстилают почечные канальцы).

Когда повышается количество эпителиальных клеток?

Повышение клеток плоского эпителия существенного диагностического значения не имеет. Можно предположить о неправильной подготовке пациента к сбору анализа.

Повышение клеток переходного эпителия:
- интоксикации;
- непереносимость наркоза, лекарственных препаратов, после операций;
- желтухи различной этиологии;
- мочекаменная болезнь (в момент прохождения камня);
- хронический цистит;

Появление клеток почечного эпителия:
- пиелонефрит;
- интоксикации (прием салицилатов, кортизона, фенацетина, препаратов висмута, отравление солями тяжелых металлов, этиленгликолем);
- тубулярный некроз;

Цилиндры.

Норма: собаки и кошки – отсутствуют.

Появление цилиндров (цилиндрурия) является симптомом поражения почек.

Когда и какие цилиндры появляются в общем анализе мочи (цилиндрурия)?

Гиалиновые цилиндры встречаются при всех органических заболеваниях почек, количество их зависит от тяжести состояния и уровня протеинурии.

Зернистые цилиндры:
- гломерулонефрит;
- пиелонефрит;
- рак почек;
- диабетическая нефропатия;
- инфекционный гепатит;
- остеомиелит.

Восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении почек.

Лейкоцитарные цилиндры:
- острый пиелонефрит;
- обострение хронического пиелонефрита;
- абсцесс почек.

Эритроцитарные цилиндры:
- инфаркт почек;
- эмболия;
- острый диффузный гломерулонефрит.

Пигментные цилиндры:
- преренальная гематурия;
- гемоглобинурия;
- миоглобинурия.

Эпителиальные цилиндры:
- острая почечная недостаточность;
- тубулярный некроз;
- острый и хронический гломерулонефрит.

Жировые цилиндры:
- хронический гломерулонефрит и пиелонефрит осложненный нефротическим синдромом;
- липоидный и липоидно-амилоидный нефроз;
- диабетическая нефропатия.

Бактерии.

В норме моча в мочевом пузыре стерильна. Выявление бактерий в анализе мочи более 50000 в 1 мл говорит об инфекционном поражении органов мочевыделительной системы (пиелонефрит, уретрит, цистит и т.д.). Определить вид бактерий можно только с помощью бактериологического исследования.

Дрожжевые грибки.

Обнаружение дрожжей рода Кандида свидетельствует о кандидамикозе, возникающего чаще всего в результате нерациональной антибиотикотерапии, приеме иммуносупрессоров, цитостатиков.

Определение вида грибка возможно только при бактериологическом исследовании.

Слизь.

Слизь выделяется эпителием слизистых оболочек. В норме отсутствует или присутствует в моче в незначительном количестве. При воспалительных процессах в нижних отделах мочевыводящих путей содержание слизи в моче повышается.

Кристаллы (неорганизованный осадок).

Моча - это раствор различных солей, которые могут при стоянии мочи выпадать в осадок (образовывать кристаллы). Наличие тех или иных кристаллов солей в мочевом осадке указывает на изменение реакции в кислую или щелочную сторону. Избыточное содержание солей в моче способствует образованию камней и развитию мочекаменной болезни.

Когда и какие в общем анализе мочи появляются кристаллы?
- Мочевая кислота и ее соли (ураты): в норме могут встречаться у далматинов и английских бульдогов, у собак других пород и кошек связаны с печеночной недостаточностью и поротосистемными анастамозами.
- Трипельфосфаты, аморфные фосфаты: часто встречаются в слабокислой или щелочной моче у здоровых собак и кошек; могут быть связаны с циститами.

Оксалат кальция:

- тяжелые инфекционные заболевания;
- пиелонефрит;
- сахарный диабет;
- отравление этиленгликолем;

Цистин:

- цирроз печени;
- вирусный гепатит;
- состояние печеночной комы
- Билирубин: могут быть у здоровых собак с концентрированной мочой или вследствие билирубинурии.

Мочекаменная болезнь — заболевание собак и кошек при котором происходит образование и отложение мочевых камней или песка в почках, мочевом пузыре и закупоркой ими мочеточников. Причиной возникновения и развития мочекаменной болезни у собак являются нарушения процессов пищеварения, кислотно-щелочного баланса и обмена веществ, прежде всего минерального. К развитию мочекаменной болезни у собаки может привести та или иная бактериальная инфекция мочеполовой системы, наличие ядра, способного стать основой для формирования большого уролита (в основном бактерии или вирусы). Мочекаменная болезнь кошек - это заболевание, обусловленное появлением плотных образований в почках или мочевыводящих путях. В зависимости от места формирования камни подразделяются на нефролиты и уролиты соответственно. Природа сделала так, что уролитиаз - это типичная болезнь самцов котов, и гораздо реже - кошек. Выводной проток мочевого пузыря у котов очень узкий и петляющий, что способствует появлению уролитов и возникновению мочекаменной болезни.

Учитывая данное обстоятельство, кастрация кота противопоказана до года, поскольку именно к этому времени завершается развитие трубочки, по которой моча выводится в окружающую среду из мочевого пузыря. Если поспешить с кастрацией, выводной проток окажется несформированным.

Потребление воды кошками в повседневной жизни ощутимо меньше, чем собаками. Таким образом, ниже и количество мочи, выделяемых почками кошки. Вот и возникают отклонения от нормы, нарушается обмен минеральных веществ, появляется мочекаменная болезнь у кошек.

 

Патогенез. Изменение кислотно – щелочного равновесия в организме собаки приводит к нарушению окислительно-востановительных процессов, минерального обмена (происходит увеличение экскреции почками кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и серы). В результате вышеуказанных нарушений в почках, мочевом пузыре, печени развиваются воспалительно – дистрофические процессы. Изменение рН и удельного веса мочи ведет к нарушению коллоидно- кристаллического равновесия в моче, выпадению солей мукопротеидов и в конечном итоге образованию мочевых камней. Основой камнеобразования служит слизь, экссудат, слущенные клетки почечного эпителия, фибрин. При таких условиях и происходит выпадение солей кристаллов, белково – подобных веществ. Закупорка и повреждение слизистой оболочки мочеполовых путей образовавшимися мочевыми камнями, сопровождается у животного застоем мочи, проникновением по восходящей линии разнообразной вторичной инфекции, в результате чего у больного животного развивается катарално-гнойное воспаление мочевого пузыря (уроцистит), почечной лоханки и почек (пиелонефрит). Больное животное при неоказании своевременной лечебной помощи погибает от уремии и отравления организма мочой.

Типы мочевых камней

Название типа мочевого камня отражает его минеральный состав. Наиболее распространенными камнями являются:струвиты (фосфат магния аммония), оксалаты кальция, ураты, цистеаты и кремнеземы.

Составитель Ассистент кафедры Биологии и Общей Патологии – Вакуленко Майя Юрьевна.

Методическое пособие, является конспектом и не может быть использовано для изучения дисциплины биохимия отдельно от посещения лекций и чтения учебников. Рекомендуемый учебник Северин Е.С. и электронные ресурсы библиотеки – можно скачать в интернете. Курс Биохимия будет состоять из теоритической части и практических занятий. На практические занятия студенты должны приходить подготовленными, теоритическая часть будет давать