Закрытоугольная глаукома без зрачкового блока

Патогенез. Хронический передний увеит вызывает скопление воспалительного детрита с последую­щим формированием фиброваскулярной мембра­ны, покрывающей периферию радужки и трабекулярную зону, вызывая постепенное прогрессирова­ние синехиальной блокады (Рис. 10) с возможным повышением ВГД. Глаза с анатомически узким углом могут иметь больший риск развития таких изменений и УПК, при которых велика вероятность развития постувеальной глаукомы.

Рис. 10. Частичное закрытие угла периферическими передними синехиями.

 

Клинические особенности. Передняя камера глубокая, гониоскопня выявляет значительную блокаду УПК передними периферическими синехиями (Рис. 11).

Лечение. Никакого специфического лечения, кроме иридэктомии, нет.

Рис. 11. Выраженная синехия на периферии.

 

Глаукома и синдром Фукса

Синдром Фукса идиопатический, односторонний хронический, негранулематозныйпередний увеит, ко­торый характеризуется острым началом и высокой резистентностью к стероидной терапии. Ха­рактерным для синдрома Фукса является катаракта. Вторичнаяоткрытоугольная глаукома развивается в 30% случаев предположительно из-за склероза трабекулярной ткани, в связи с этим пациентам рекомендуют периодические осмотры с 6-месячными интервалами. Эпизодические подъемы ВГД со временем становятся постоянными. Иногда повышение давления связывают с хирургическим вмешательствам. Лечение не отличает­ся от лечения других типов постувеальной глаукомы.

 

Глаукома при синдроме Фоснера-Шлоссмана

Синдром Фоснера-Шлоссмана (глаукомоциклитический криз) (рис.12) - редкое заболевание, характеризуется острой атакой односторонней вторичной открытоугольной глаукомы, связанной с передним подострым увеитом.

Причиной повышения ВГД считают острый трабекулит. Заболевание часто встречается у молодых, из них 40% имеют положительную реакцию на НLA-Bw54, причем мужчины болеют чаще. Офтальмогипертензияможет длиться от нескольких часов до нескольких дней. Обыч­но поражается один глаз, однако в 10 % случаев в отдаленные сроки отмечают двухстороннее поражение. Ин­тервалы между обострениями не постоянны и постепен­но становятся более длинными. Пациентовнужно наблюдать даже после длительной ремиссии, т.к. часто развивается открытоугольная глаукома.

Проявляетсяумеренным дискомфортом, радужными кругами вокруг источника света, незначительным снижением зрения.

Биомикроскопия: отек эпителия роговицы на фоне
повышенного ВГД (40-80 мм рт. ст.), единичные буллезные изменения и белесые преципитаты на эндоте­лии в центральной зоне,

Гониоскопия: открытый УПК. Проводят дифферен­циальную диагностику с острым приступом глауко­мы. Отсутствие периферических гониосинехий ис­ключает другие виды постувеальной глаукомы.

Лечениестероидами для купирования воспаления и препаратами, угнетающими продукцию водянистой влаги, для снижения ВГД. Иногда перорально назна­чают НПВС.

 

Рис.12.Эпителиальный отек роговицы и нежные роговичные преципитаты при синдроме Posner-Shlossman (Кански – Клиническая офтальмология)

ФАКОГЕННАЯ ГЛАУКОМА

Факолитическая глаукома

Патогенез.Факолитическая глаукома (вызванная ли­зисом хрусталика-  вторичная открытоугольная глаукома, связанная с перезреванием катаракты. За­болевание чаще встречается в слаборазвитых стра­нах, где катаракту диагностируют поздно. Происхо­дит нарушение трабекулярного пути оттока, связан­ного с закупоркой мсжтрабекулярных пространств белками хрусталика высокого молекулярного веса и макрофагами, которое просачиваются через непо­врежденную капсулу в водянистую влагу (Рис.13).

 

Рис.13. Патогенез факолитической глаукомы (Кански – Клиническая офтальмология)

 

 Это состояние необходимо отличать от факоанафилактических (факоантигенных) увеитов, которые яв­ляются аутоиммунной гранулематозной реакцией на белки хрусталика при разрыве капсулы.

 

Биомикроскопия

- Отек роговицы (рис.14).

Рис.14.Факолитическая глаукома

 

- Передняя камера глубокая, во влаге выявляют бе­лые частицы лизированных хрусталиковых масс, которые могут иметь плотную консистенцию формировать псевдогипопион (рис.15).

 

Рис.15. Псевдогипопион при факолитической глаукоме

 - Перезрелая катаракта,

Гониоскопия: открытый УПК.

Лечениепосле снижения ВГД хирургическое; вымы­вание хрусталиковых частиц и удаление перезревшей катаракты.

Необходима осторожность при передней капсулотомии для предотвращения разрыва цинновой связки.

Факоморфическая глаукома

Патогенез. Это острая вторичная закрытоугольная глаукома вызвана изменением размера хрусталика. В анамнезе; постепенное снижение зрения и некоторая миопизации. Экваториальная зона, регулируемая связочным аппаратом, позволяет линзе двигаться впе­ред и вместе с увеличением передне-заднего размера создает риск иридолентикулярного контакта, потенциального зрачкового блока и бомбажа радужки. Возникает сложная клиническая комбинация факоморфической глаукомы и первичной ЗУГ со сложной диффе­ренциацией этих состояний.

Течение напоминает острый приступ закрытоугольной глаукомы. Выявляют мелкую или средней глуби­ны переднюю камеру, расширение зрачка, мутный хрусталик (Рис.16).

 

Рис.16.Отек роговицы, мелкая передняя камера, широкий зрачок и сублюксированный хрусталик при факоморфической глаукоме

 

При осмотре парного глаза отмечают глубокую переднюю камеру и открытый угол, что исключает первичную ЗУГ. Измерение переднезадней оси и определение рефракции полезны для сравнения с данными парного глаза.

Лечение аналогично лечению при остром приступе глаукомы. Лазерную иридотомию рекомендуют только после компенсации ВГД. Хирургическое лече­ние проводят после купирования воспаления, поскольку это связано с повышенным риском разрыва задней капсулы и выпадения стекловидного тела.

 

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА

Травматическая глаукома- глаукома, возникающая после механических и химических повреждений органа зрения. Она поражает преимущественно лиц трудоспособного возраста, отсюда возникает социальная значимость этой проблемы.
        Такая глаукома нередко диагностируется с большим опозданием, так как у некоторых лечащих врачей нет "глаукомной настороженности".

После тупой или проникающей травмы глаза у пациентов часто возникают нарушения регуляции внутриглазного давления. ВГД может быть как повышенным, так и сниженным. При тупой и проникающей травме может повреждаться любая структура глаза.

Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях:
 - внутриглазные геморрагии (Рис.17),

 - повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада,
 - химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов,
 - последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

 

Рис.17.Гифема большого уровня

Одним из наиболее тяжелых осложнений механических травм глаза является посттравматическая глаукома — одна из основных причин слепоты и инвалидности. При глазном травматизме инвалидность в 17,2—35,7% случаев обусловлена вторичной глаукомой. Причиной возникновения глаукомы после травмы являются посттравматические изменения переднего отрезка глаза, а также результатом сосудисто-нервных изменений рефлекторного характера.

Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после травмы связывают с посттравматическими изменениями. Одним из механизмов развития глаукомы считают постоянную тракцию передних синехий во время сокращения зрачка, что ведет к раздражению радужки и ресничного тела и к усилению секреции внутриглазной жидкости. Кроме этого, в углу передней камеры происходят изменения, затрудняющие отток камерной влаги. Второй распространенной причиной посттравматической глаукомы является травма хрусталика (29—39%), ее называют факогенной.

Причиной факогенной глаукомы являются: выхождение хрусталиковых масс в переднюю камеру с последующим набуханием их и развитием травматического иридоциклита; набухание травматической катаракты; быстрое рассасывание травматической катаракты (резорбция); смещение хрусталика в переднюю камеру.

В ряде случаев причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-роговичный угол или области зрачка, пролиферацией рубцовой ткани в виде тяжей, шварт и пленок в фильтрационной зоне. Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения может быть обусловлено также врастанием эпителия в переднюю камеру по раневому каналу и механической блокадой угла.

При длительном пребывании в глазу металлических инородных тел вторичная глаукома развивается в результате изменений в дренажной системе глаза — отложением соединений металла в межтрабекулярных пространствах, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости. Таким образом, посттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Именно это обусловливает особенности клиники и трудность лечения этого тяжелого заболевания.

 

Можно выделить два вида травматической глаукомы причинам возникновения:

Проникающие травмы глазного яблока. Возникают после травмы, приводящей к перфорации роговицы, особенно в центральной ее зоне. Перфорация роговой оболочки сопровождается истечением внутриглазной жидкости, измельчением, а затем и опорожнением передней камеры, тотальными передними синехиями и облитерацией зрачка экссудативной или неоваскулярной мембраной.

Контузионные травмы глазного яблока. Приводят к внутриглазным геморрагиям вследствие разрыва цилиарного тела. Повышение офтальмотонуса в таких случаях вызвано пропитыванием дренажной системы элементами крови и продуктами их распада, иногда блоком зрачка кровяным сгустком. Контузионная офтальмогипертензия, протекающая на фоне гифемы, занимающей всю переднюю камеру, — «черный глаз», чаще всего бывает транзиторной и длится не более 2 - 3 суток, затем наступает выраженная гипотония, приводящая через 1 – 5 мес. к субатрофии или атрофии глазного яблока.

Тупые повреждения органа зрения, или контузия, возникают при его ушибе или сотрясении. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений такой механической травмы глаза является кровоизлияние в переднюю камеру - гифема. По данным литературы, частота гифем при контузиях глазного яблока составляет 30-45%.

Тяжесть контузионного повреждения определяется не только анатомическими изменениями переднего отрезка глаза, но и состоянием офтальмотонуса.

 

                               Травматическая гифема.

Гифема – наличие крови в передней камере (Рис.18,19). Количество крови может быть микроскопическим (микрогифема), либо кровь расположена слоем в передней камере. При тотальной гифеме кровь заполняет всю переднюю камеру. Большинство гифем постепенно рассасывается самостоятельно.

Повышение внутриглазного давления (ВГД) вызывает остановку кровотечения. Однако через 2-5 дней оно нередко вновь возобновляется. Этому способствует частичный лизис и ретракция кровяного сгустка, а также снижение ВГД. Повторное кровотечение может быть более значительным, чем первичное, что нам довольно часто приходилось отмечать в клинике. До 35% пациентов страдают от повторных кровотечений. В большинстве случаев повторные кровотечения обычно массивнее, чем предыдущая гифема, с большей тенденцией к развитию осложнений.

Рис.18. Небольшая гифема

 

 

Рис.19. Кровоизлияние при свежей гифеме

Патофизиология.

 Компрессионные силы при тупой травме разрывают радужку и сосуды цилиарного тела. Разрывы цилиарного тела ведут к повреждению большого артериального круга радужки. При проникающих ранениях происходит прямое повреждение кровеносных сосудов. Сгустки свернувшейся крови закупоривают поврежденные сосуды. Повторное кровотечение развивается при ретракции и лизисе этих сгустков. ВГД остро повышается при блоке трабекулярной сети эритроцитами, воспалительными клетками и другими органическими веществами. Кроме того, ВГД повышается при зрачковом блоке, сгустке крови в передней камере или механической блокаде трабекулярной сети.

В соответствии с существующей классификацией, которая основана на определении уровня крови, излившейся в переднюю камеру, различают 3 степени гифемы:

  I степень - наличие мазков крови на радужной оболочке и уровень гифемы до 2 мм

 II степень - уровень гифемы составляет от 2 до 5 мм

 III степень - уровень гифемы свыше 5 мм, включая тотальную гифему.

По характеру анатомических изменений в травмированных глазах основными причинами повышения ВГД применительно к пациентам с постконтузионной гифемой являются:

 • постепенное пропитывание трабекулярного аппарата форменными элементами крови;
 •блокада зрачка сгустком крови;
 •подвывих и вывих хрусталика;
 •травматическая набухающая катаракта;
 •образование цилио-хрусталикового или цилиарного блока, возникающего вследствие смещения хрусталика вперед и ущемления его в кольце цилиарного тела, что приводит к развитию заднего ретровитреального блока;
 •рецессия УПК;
 •усиленное образование водянистой влаги за счет раздражения цилиарного тела.

 

Уровень гифемы — важный индикатор прогноза и риска возникновения осложнений.

При гифеме, занимающей менее 1/2 передней камеры, в 4% случаев развивается офтальмогипертензия, в 22% — другие осложнения.

При гифеме более 1/2 передней камеры ВГД повышается в 85% случаев, другие осложнении отмечены в 78%.

Диагностика травматической гифемы:
* тщательный сбор анамнеза, визометрия, тонометрия;
* биомикроскопия (обнаруживают циркулирующие в передней камере эритроциты или гифему. Возможны также факодонез, субконъюнктивальное кровоизлияние, инородные тела, иридодиализ);
* гониоскопия следует проводить после исчезновения риска повторного кровотечения (Рис.20). По прошествии 3 – 4нед. после травмы, угол может быть неповреждённым или, что чаще случается, обнаруживают рецессию угла. Возможно образование циклодиализа;
* исследование заднего полюса (возможны сотрясение сетчатки, разрывы хориоидеи, отслойки сетчатки, внутриглазные инородные тела или кровоизлияние в стекловидное тело);
* специальные тесты – УЗИ, компьютерная томография.

 

 

Рис.20.Травматическая гифема. А – слой крови в передней камере глаза с травматической гифемой, Б – тот же глаз, с повторным кровотечением спустя 24 ч, количество крови в передней камере увеличилось

 

Повышение офтальмотонуса происходит вследствие затруднения оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ), либо за счет гиперсекреции водянистой влаги.

Возможные причины повышения внутриглазного давления (ВГД):

- рубцовые изменения в роговице, переднем отрезке глаза;
- подвывих и вывих хрусталика;
- грыжа стекловидного тела;
- сидероз, халькоз;
- другие.

Клиническая картина вторичной посттравматической глаукомы чрезвычайно разнообразна.

Характерные симптомы:

1. застойная инъекция глазного яблока;
2. помутнения роговицы различной интенсивности;
3. передние и задние синехии;
4.атрофия радужной оболочки, деформация зрачка;
5.люксация и сублюксация хрусталика;
6. другие.

В ряде случаев имеются сопутствующие осложнения: афакия, отслойка сетчатки, гемофтальм и др. Глаукоматозная экскавация развивается в более поздней стадии.

Для контузионных повреждений характерна механическая блокада угла передней камеры стекловидным телом, грубой рубцовой тканью, остатками организовавшейся крови, хрусталиком.

Постконтузионная вторичная глаукома часто появляется после кровоизлияний в переднюю камеру и стекловидное тело. При гифеме вторичная глаукома может быть в первые часы после травмы, при гемофтальме - спустя много времени.

Посттравматические гифемы в 50% случаев дают вторичную глаукому и отличаются коварным течением, т.к. часто рецидивируют, повышают ВГД и снижают зрительные функции.

Следствием механической травмы нередко является патология связочного аппарата хрусталика. Так, после воздействия повреждающего фактора возникает подвывих (сублюксация), при котором происходит разрыв части цинновых связок, но, тем не менее, при помощи оставшихся участков ресничного пояска хрусталик удерживается на своем месте. Основным в диагностике этого патологического состояния является анализ биомикроскопических признаков: факодонеза, иридодонеза, асимметрии глубины передней камеры, смещения хрусталика. Более тяжелым состоянием является вывих (люксация) хрусталика в переднюю камеру или в стекловидное тело. Люксация в переднюю камеру вызывает развитие вторичной факотопической глаукомы с очень высокими значениями офтальмотонуса вследствие полной блокады оттока жидкости из глаза. При этом повышение ВГД происходит из-за деформации угла передней камеры.

При подвывихе I степени: в условиях максимального мидриаза при биомикроскопии край хрусталика не виден; равномерно увеличена или уменьшена глубина передней камеры; иридодонез и факодонез незначительные.

При подвывихе II степени: край хрусталика не заходит за оптическую ось; передняя камера неравномерная; иридодонез и факодонез выраженные.

При подвывихе III степени: край хрусталика заходит за оптическую ось; разрыв цинновой связки распространяется более чем на 180° окружности; иридодонез и факодонез выраженные.

 

 При сублюксациинаблюдается расстройство аккомодации, возможно возникновение хрусталикового астигматизма вследствие неравномерного натяжения хрусталиковой сумки со стороны сохранившихся связок. Уменьшение глубины передней камеры при сублюксации может затруднять отток водянистой влаги и быть причиной развития вторичной факотопической глаукомы.

При люксации хрусталика в переднюю камеру развивается острый приступ глаукомы, требующий неотложной операции - извлечения хрусталика.

Травматическая люксация хрусталика в стекловидное тело может быть причиной вторичной глаукомы по типу факолитической, но через несколько лет после травмы. В этом случае лизированные хрусталиковые массы блокируют корнеосклеральную трабекулу.

Принципы лечения травматической гифемы:
1. Антибактериальные средства
2. "Репаранты" назначают для стимуляции процессов репаративной регенерации:
 3. Гемостатические препараты и ангиопротекторы
 4. Ферменты в виде инъекций, компрессов, электро-, магнито- и фонофореза:
 5. При развитии вторичной постравматической офтальмогипертензиив раннем периоде после травмы или в случаях вторичной посттравматической глаукомы применяется как местная гипотензивная терапия, так и комбинации препаратов общего и местного действия:
•улучшающие отток - латанопрост, унопрост;
•угнетающим продукцию внутриглазной жидкости - тимолол, арутимол, бетоптик.
6. Диуретики и дегидратанты.
 

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение, являющееся патогенетическим при данном типе глаукомы и направленное на возможно более раннее устранение причинного фактора нарушения оттока ВГЖ.

 - При набухающей травматической катаракте производится экстракция катаракты.
 - При вывихе хрусталика в переднюю камеру - экстракция прозрачного хрусталика, при значительной сублюксации или люксации хрусталика в стекловидное тело - экстракция хрусталика с передней витрэктомией.
 - При тотальной гифеме через 5 дней производится парацентез и извлечение крови из передней камеры с гипотензивной целью и с целью профилактики помутнения роговицы (в результате импрегнации стромы роговицы гемоглобином и гемосидерином).

 - При рубцовых изменениях в переднем отрезке глаза (гониосинехии, шварты в углу передней камеры и др.) применяются фистулизирующие операции; синустрабекулэктомия, клапанная трабекулотомия, фильтрующая иридэктомия с использованием аллодренажей и др. Послеожоговые обширные рубцовые изменения переднего отрезка глаза не позволяют применять вышеперечисленные операции. В таких случаях проводятся фильтрующая витрэктомия или циклодиатермокоагуляция, циклокриокоагуляция или лазерная транссклеральная или эндоскопическая коагуляция цилиарного тела.

Рецессия угла

Рецессия угла– разрыв цилиарного тела между его продольными и циркулярными мышечными слоями, углубление угла передней камеры вследствие травматического расщепления цилиарной мышцы и смещения радужки и хрусталика назад, что приводит к сужению и блокаде Шлемова канала. Повышение ВГД возникает в течение месяцев, лет, имеет течение хронической вторичной односторонней открытоугольной глаукомы. Жалобы характерны для повышенного внутриглазного давления и зависят от его уровня.
Риск развития глаукомы при рецессии угла пропорционален обширности повреждения цилиарного тела, с частотой 10% при протяженности разрывов более 180°. Глаукома развивается за период от нескольких месяцев до нескольких лет после травмы. При рецессии угла глаукома развивается из – за нарушения оттока внутриглазной жидкости.

Рецессия угла происходит при разрыве связи между циркулярным и продольным мышечными слоями цилиарного тела. К обструкции пути оттока ведёт прямое повреждение трабекулярной сети или десцеметоподобной эндотелиальной пролиферации в области трабекулы.

При обследовании с помощью щелевой лампыопределяют признаки предшествующей травмы: рубцы на роговице или окрашивание её кровью, катаракту, факодонез, разрывы сфинктера радужки или разрывы в области её корня (иридодиализ).

При гониоскопиивидно неравномерное расширение полосы цилиарного тела. Можно увидеть признаки разорванных цилиарных отростков или увеличение возвышения склеральной шпоры (Рис. 21, 22).

Рис.21.Рецессия угла.

 

Рис.22. Рецессия угла с неравномерным расширением полосы цилиарного тела (предоставлено J.Salmon)

Лечение.

Пациентов с рецессией угла, диагностированной после травмы при гониоскопии, необходимо постоянно наблюдать для выявления начальной глаукомы. В начальной стадии проводят лечение препаратами, подавляющими секрецию водянистой влаги. При необходимости добавляют гиперосмотические средства. Миотики часто ухудшают состояние при рецессии угла.
Эффективность лазерной трабекулопластики ограничена, а для контроля внутриглазного давления часто необходима щадящая фильтрующая операция.

Циклодиализ

Циклодиализ - фокальная отслойка цилиарного тела от места его прикрепления к склеральной шпоре (Рис.23).

 В результате травмы цилиарное тело отделяется от места его прикрепления к склеральной шпоре, приводя к прямому выходу внутриглазной жидкости из передней камеры в супрахориоидальное пространство. Спонтанное или индуцированное закрытие циклодиализа вызывает повышение ВГД, поскольку главный путь оттока водянистой влаги разрушен.

 

Рис.23. Циклодиализ

 

Лечение.

Применение атропина иногда приводит к закрытию циклодиализной щели. В большинстве случаев при циклодиализе с персистирующей гипотонией необходимо хирургическое закрытие, но возможно использование аргонового лазера и криотерапии. После этого ВГД часто повышено, необходим его тщательный контроль. При необходимости назначают медикаментозное лечение гиперосмотическими препаратами и средствами, подавляющими продукцию водянистой влаги.

НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА

 

Приблизительно и 4% случаев внутриглазных опухолей развивается вторичное повышение ВГД. В зависимости от местоположения опухоли механизм развития офтальмогипертензии может иметь один или несколько вариантов,

Трабекулярный блок

Прорастание опухоли непосредственно в трабекулярную зону (Рис. 24) Это может быть первичная меланома или метастаз из основного новообразовании сосудистой оболочки, изредка причиной трабекулярной блокады является ретинобластома.

Рис. 24. Меланома радужки: виден большой опухолевый узел, распространяющийся на угол передней камеры; в зоне опухоли определяются расширенные эписклеральные сосуды.

 

Меланомалитическая глаукома иногда развивает­ся в глазах с меланомой радужки и связана с бло­кадой трабекулярных щелей макрофагами, которые фагоцитировали пигмент и опухолевые клетки подобно факолитичекой глаукоме.

Вторичное закрытие УПК

Неоваскуляризация, сопровождающаяся глауко­мой - самый частый механизм в глазах с меланомой хориоидеи или ретинобластомой.

Смещение иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди в глазу с меланомой цилиарного тела или большой опухолью заднего сегмента (Рис. 25,26)

Рис. 25. Меланома цилиарного тела.

Рис. 26. Меланома цилиарного тела, прорастающая корень радужки и формирующая симптом ложного иридодиализа.

 

ДИСТРОФИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА

В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.