Классификация заболеваний пародонта.Этиология и патогенез .

Классификация заболеваний пародонта. Этиология и патогенез.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Течение: хроническое, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5. Пародоптомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

Этиология: На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного воздействия (схема 1).

К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате: а) измененных функций жевания и глотания

вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами.

К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики.

Патогенез: Первый фактор местно-действующих причин — микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) — приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах. Развивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофические изменения как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань.

Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание.

Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри.

Пародонтоз этиология: в нарушении трофики (питания) тканей, окружающих зуб, за счет склерозирования сосудов. Склерозирование сосудов приводит к сужению их просвета и нарушению доставки кислорода и питательных веществ к тканям пародонта – костной ткани, десне, волокнам периодонта, прикрепляющим зуб к кости. Это приводит к постепенному рассасыванию костной ткани (атрофии) и уменьшению высоты десны, оголению корней и т.д. Предрасполагающую роль в возникновении пародонтоза могут играть сердечно-сосудистые заболевания, эндокринные, неврогенные и другие заболевания. Возраст также накладывает отпечаток, т.к. склерозирование сосудов всего организма при старении – обычное явление.

Развитие пародонтоза приводит к ряду изменений со стороны кости (альвеолярного отростка), окружающих мягких тканей и зуба.

Резорбция альвеолярного отростка является одним из основных признаков заболевания и свидетельствует о развитии дегенеративных изменений в кости.

Рентгенологически наблюдают два типа резорбции альвеолярного отростка - горизонтальный и вертикальный.

При горизонтальном типе убыль костной ткани начинается с альвеолярного края и характеризуется появлением в лакунах остеокластов, при вертикальном типе убыль костной ткани идет по длине межзубной костной перегородки и остеокласты располагаются со стороны периодонта.

Довольно часто можно наблюдать смешанный тип резорбции (вертикальный и горизонтальный)