Эмболия, определение, виды, причины, значение. — КиберПедия


Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Эмболия, определение, виды, причины, значение.



Ответ: Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в норме. Такие частицы называются эмболами. По происхождению эмболия разделяется на эндогенную и экзогенную. К экзогенной относятся воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболия. К эндогенной относится тромбоэмболия, жировая и клеточная эмболия.

По локализации эмболов выделяют следующие виды эмболий. Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения. Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных вен шеи и подключичных вен, а также при нарушении техники в/в инъекций. При этом пузырьки воздуха с венозной кровью попадают в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви лёгочной артерии.

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению (водолазные работы) или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению (разгерметизация летательных аппаратов). В этом случае газы из растворённого в крови состояния переходят в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков. Такие эмболы-пузырьки газов разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов. Особенно опасна закупорка газовым эмболом капилляров головного и спинного мозга.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.

Микробная или паразитарная эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из бактерий, паразитов, грибов. Это приводит не только к расстройствам кровообращения, но и возникновению очагов гнойного расплавления тканей.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба и переносе его током крови. Если тромб находится в венах большого круга кровообращения (вены таза, нижних конечностей) или в камерах правого сердца,

то частицы попадают в сосуды лёгких, вызывая тромбоэмболию ветвей лёгочной артерии. Если тромб локализован в крупных артериях, аорте или камерах лев. сердца, при отрыве он переносится в сосуды большого круга кровообращения и вызывает инфаркты органов.

Жировая эмболия возникает при закупорке сосудов преимущественно головного мозга и лёгких капельками жира, например при переломах длинных трубчатых костей, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.



Клеточная (тканевая) эмболия наиболее часто возникает при метастазировании злокачественных опухолей.

Значение эмболии для организма отрицательное. Нередко она приводит к тяжёлым осложнениям и смерти.

 

  1. Нарушения микроциркуляции. Формы, причины, значение. Нарушения лимфообращения.

Ответ: Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных и приобретённых заболеваний. Последние развиваются при шоке, коллапсе, гипертонической болезни, сахарном диабете и т.д. По локализации нарушения микроциркуляции разделяются на внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения проявляются изменением тока крови через микрососуды и её реологических свойств (текучести). Изменение тока крови может быть как в виде увеличения скорости кровотока, так и уменьшения, а также нарушении параллельности тока крови. Увеличение скорости кровотока в микрососудах наблюдается при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке и др. Снижение скорости кровотока через микрососуды возникает при венозной гиперемии и ишемии. Оно приводит к уменьшению обеспечения тканей кислородом и продуктами метаболизма. Остановка тока крови в капиллярах называется стаз.

После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах может нормализоваться. Если же стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа.

Нарушение ламинарности (параллельности) тока крови наблюдается при варикозном расширении вен, микроаневризмах, пристеночных тромбах и др. Во всех этих случаях возникают завихрения тока крови.

Они способствуют развитию стаза или тромба.

Нарушения реологических свойств крови проявляются её разжижением, сгущением и сладжем. Разжижение крови возникает при усиленном поступлении жидкости из межуточной ткани в просвет сосудов. Разведение крови приводит к снижению в ней содержания кислорода, что может стать причиной тканевой гипоксии (кислородное голодание тканей). Сгущение крови в микрососудах возникает при усиленном выходе её жидкой части из просвета капилляров в межуточную ткань при воспалении, аллергии, массивных ожогах и др. Сгущение крови сопровождается увеличением её вязкости, затруднением прохождения через капилляры.



Сладж – форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. В случае устранения сладжа реологические свойства крови восстанавливаются.

Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, нарушении функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов.

Сосудистые нарушения микроциркуляции наиболее часто проявляются в патологии увеличением проницаемости микрососудов. Повышение проницаемости может быть настолько значительным, что из крови в межклеточную среду переходят вещества не только с низкой, но и с высокой молекулярной массой, например, альбумины, глобулины и фибриноген. Нередко из просвета сосуда выходят эритроциты (диапедез эритроцитов). Нарушения целостности стенки сосудов возникают при их разрыве

и это может привести к кровоизлиянию. Это наблюдается при артериальной гиперемии, воспалении и др.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции могут быть следствием повреждения проходящих в интерстициальной ткани нервных волокон. При многих болезнях при повреждении ткани в процесс включаются тучные клетки (лаброциты). Из них высвобождается гистамин, что приводит к расширению микрососудов, образованию тромбов. Расстройство микроциркуляции возникает и при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например при отёках или экссудата при воспалении, что приводит к сдавлению нервных волокон, тонкостенных венозных и лимфатических сосудов. При сдавлении лимфатических сосудов появляются нарушения лимфообращения (лимфостаз), который клинически проявляется увеличением конечности в объеме и развитием слоновости.

 

  1. Воспаление, определение, причины, основные признаки. Стадии воспаления.
  2. Виды экссудативного воспаления, клинические формы.
  3. Альтеративное и продуктивное воспаление. Формы, причины, исходы.

Ответ: Воспаление – это стереотипная (типовая) защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения изменений кровообращения, повышением сосудистой проницаемости, дистрофией тканей и пролиферацией (размножением) клеток. Воспаление характерно для многих болезней и локализация его очагов или особенности процесса определяют характерные черты многих заболеваний. Для обозначения воспаления какого-либо органа добавляют окончание «ит». Воспаление – реакция защитная, но она может переходить в патологическую.

Типичные клинические признаки воспаления: tumor - припухлость, rubor - покраснение, dolor - боль, calor – местное повышение температуры, funcia leso – нарушение функции. Это местные симптомы воспаления. Покраснение и местное повышение температуры связано с артериальной гиперемией.

Припухлость возникает вследствие скопления в тканях экссудата. Боль появляется в результате усиленного образования в очаге воспаления медиаторов воспаления, а также при сдавлении нервных окончаний воспалительной опухолью. Нарушение функции связано с нарушением метаболизма, кровообращения, нервной регуляции в очаге воспаления. Важную роль в нарушении функции больного органа играет боль. Так, испытывая боль, мы, например, ограничиваем движения в больном органе, создавая ему покой. Общие признаки воспаления носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком воспаления является повышение количества лейкоцитов в единице объёма крови (в норме количество лейкоцитов в крови составляет 4,5 – 8,0х10/л) – лейкоцитоз. Но иногда при тяжёлом воспалении или при некоторых инфекционных заболеваниях количество лейкоцитов снижается ниже нормы – лейкопения. Часто при воспалении бывает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, образующихся из нейтрофильных лейкоцитов. При воспалении изменяется белковый состав крови: при остром воспалении повышается количество альфа- и бета-глобулинов, а

при хроническом – гамма-глобулинов. Вследствие изменения белкового состава крови увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В норме этот показатель до 12мм/ч. Общие изменения в организме при воспалении могут проявляться слабостью, головной болью, недомоганием.

Причины воспаления: физические (травма, ожог и т.д.), химические (действие кислот и щелочей), биологические (микробы, вирусы и т.д.).

Для воспаления характерно наличие зз3-х последовательных стадий:

1. альтерация;

2. экссудация;

3. пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Является пусковым механизмом воспаления. Альтерация бывает наиболее выражена в месте внедрения болезнетворного агента в ткань. Однако, основные проявления альтерации связаны с нарушением обмена веществ, которое может ограничиться изменением функции клеток или приводить к дистрофии и некрозу. При воспалении высвобождаются БАВ (биологически активные вещества), так называемые медиаторы воспаления – гистамин и серотонин. Гистамин выделяется тучными клетками в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение капилляров, повышение проницаемости микрососудов, активирует фагоцитоз. Серотонин высвобождается из тромбоцитов крови изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы,

называемые лимфакинами, которые активируют важнейшие клетки нашей иммунной системы – Т-лимфоциты. Изменение обмена веществ в зоне воспаления приводит к сдвигу Ph крови в кислую сторону – развивается ацидоз, который в свою очередь усиливает проницаемость сосудов, клеточных мембран, распад белков. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации.

Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкой части крови с растворёнными в ней

веществами. Эта жидкость называется экссудатом или воспалительным выпотом. Экссудация ведёт к накоплению большого количества клеток в очаге воспаления, инфильтрирующих его. Такой очаг, ставший напряжённым и плотным, называется инфильтратом. Экссудат, скопившийся в тканях, является причиной припухания в месте воспаления. Часто экссудат скапливается в полостях, например, при плеврите, перитоните.

Пролиферация – процесс размножения клеток. Является завершающей стадией воспаления. Размножаются клетки эндотелия сосудов, клетки соединительной ткани – фибробласты. Всё это вместе является основой следующей за воспалением регенерации. Вновь образующаяся молодая богатая сосудами грануляционная ткань сначала отграничивает очаг воспаления, а затем заполняет образовавшийся дефект.

В зависимости от причин, вызвавших воспаление, выделяют банальное и специфическое воспаление. Банальное воспаление могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы.

Специфическое воспаление вызывают определённые возбудители, например туберкулёза, сифилиса и др. Оно отличается от банального по клинике и проявлениям в месте воспаления. По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. Любое воспаление складывается из 3-х стадий: альтерации, экссудации и пролиферации. Однако, в зависимости от причины, вызвавшей воспаление, от условий, в которых оно развивается, а также от реактивности организма может преобладать та или иная стадия воспаления. Поэтому выделяют альтернативное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Альтеративное воспаление: преобладают дистрофические и некробиотические процессы в основном паренхиматозных органов – сердца, печени, почек, а также головного и спинного мозга. Поэтому альтернативное воспаление называют ещё паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят

К гибели, некрозу воспалённой ткани, говорят о некротическом воспалении. Оно обычно развивается при действии на ткань высокотоксичных веществ, а также при гиперергической реакции организма.

Экссудативное воспаление – преобладает экссудация, альтерация и пролиферация выражены слабо.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное. В специальную форму выделяют катаральное воспаление слизистых оболочек. Существуют и смешанные формы экссудативного воспаления, при которых экссудат может быть серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим и др.

Серозное воспаление характеризуется скоплением в очаге экссудата, содержащего значительное количество белка (до 5%), немного лейкоцитов и погибших клеток. Серозный экссудат при небольшой примеси клеток прозрачный. Он может диффузно пропитывать ткани или скапливаться в полостях (плевральной, брюшной и др.). По течению серозное воспаление обычно острое или подострое. По окончании процесса восстанавливается исходная ткань.

Фибринозное воспаление характеризуется наличием в выпоте фибрина, выпадающего в виде тонких нитей белесоватого цвета, плёнок. Различают 2 формы фибринозного воспаления: крупозную и дифтеритическую. При крупозном воспалении плёнка легко снимается с подлежащей ткани. При дифтеритическом – плёнка отделяется с трудом с образованием язв. Течение фибринозного воспаления острое. При прекращении процесса плёнка рассасывается. При дифтеритическом воспалении заживление происходит медленнее.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате лейкоцитов, погибших лейкоцитов

(так называемых «гнойных» телец) и белка. Этот экссудат называется гноем. Основной особенностью гнойного воспаления является гнойное расплавление тканей. Это воспаление может развиваться на поверхности слизистых оболочек, на серозных оболочках. Гной может скапливаться в полостях (грудной, брюшной и др.) или полых органах, образуя эмпиему (например, эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и др.). Ограниченное скопление гноя называется абсцесс. При хронизации процесса вокруг скопления гноя образуется так называемая пиогенная оболочка. Если гной диффузно пропитывает ткани, распространяясь по межтканевым щелям, то такое гнойное воспаление называется флегмоной. Нередко скопившийся гной прорывается наружу или в полость, образуя свищевой ход (фистулу). Гнойное воспаление чаще острое, но у ослабленных людей оно нередко переходит в хроническое.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью в экссудате эритроцитов. Протекает остро и тяжело. Причиной могут являться такие заболевания как чума, сибирская язва, грипп и др.

Гнилостное воспаление не является самостоятельной формой воспаления. О нём говорят, когда в очаг

Воспаления попадают гнилостные бактерии. Это воспаление следует рассматривать как осложнение гнойного или фибринозного воспаления. Ткани при этом виде воспаления приобретают грязно-серый цвет и зловонный запах.

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием размножения клеток. Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм:

- межуточное или интерстициальное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов. При этом происходит разрастание соединительной ткани, которое ведёт к уплотнению органа.

Такой процесс называется склерозом или циррозом. При циррозе одновременно с выраженным разрастанием соединительной ткани происходит атрофия паренхимы органа, и он приобретает буроватый оттенок (отсюда и название «цирроз» - рыжий) и резко деформируется. При склерозе имеется только уплотнение органа без его атрофии.

- продуктивное воспаление вокруг животных паразитов. При этом вокруг паразитов (например, эхинококка) разрастается грануляционная ткань, которая образует капсулу. Продуктивное воспаление развивается также вокруг инородных тел.

- гранулёматозное воспаление: в воспалённых тканях скапливаются клетки (фагоциты), собирающиеся в узелки – гранулёмы диаметром 1-2мм. Гранулёмы образуются при брюшном и сыпном тифе, ревматизме, туберкулёзе и др. Созревание гранулёмы заканчивается её склерозом. Гранулёмы могут подвергаться некрозу (при обострении болезни). При затихании болезни в гранулёмах откладывается известь, образуются петрификаты.

Специфическое воспаление возникает при туберкулёзе, сифилисе, сапе, проказе, склероме. Эту группу заболеваний объединяет ряд признаков: все они протекают волнообразно, воспаление носит продуктивный характер с образованием гранулём, по ходу воспаления гранулёмы подвергаются специфическому творожистому (казеозному) распаду. Все эти заболевания сопровождаются иммунной перестройкой организма, что определяет волнообразный характер заболевания.

21.Расстройство терморегуляции. Гипотермия (эндогенная и экзогенная). Гипертермия (экзо- и эндогенная).

Ответ: Температура тела человека поддерживается на одном уровне, несмотря на различие температуры окружающей среды. Это обеспечивается механизмом терморегуляции. Регуляция теплообразования и теплоотдачи осуществляется нейрогуморальным путём. Основные центры теплорегуляции находятся в коре головного мозга, в обл. дна третьего желудочка, в продолговатом мозге. В регуляции тепла большое участие принимают эндокринные железы, особенно щитовидная железа, кора надпочечников, гипофиз. Расстройства теплорегуляции происходят при переохлаждении организма, перегревании и лихорадке.

Гипотермия (переохлаждение) – нарушение теплообмена, при котором температура тела снижается ниже нормы. Переохлаждение может наступать, когда температура внешней среды всего на 10-15 градусов ниже температуры тела. Так, длительное купание в жаркий летний день в воде при температуре 22 град. может вызвать переохлаждение. Ветер и влажный воздух усиливают охлаждение.

Выделяют экзогенную и эндогенную гипотермию. Экзогенная гипотермия возникает при снижении температуры окружающей среды (в холодное время года и др). При гипотермии происходит увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. Увеличению теплоотдачи способствует алкогольное опьянение, несоответствующая одежда и др. Снижение теплопродукции происходит при наркотическом опьянении, низкой двигательной активности.

Эндогенная гипотермия возникает при длительном обездвиживании, эндокринных заболеваниях (гипотиреозе, недостаточности коры надпочечников), введении некоторых лекарственных препаратов.

Гипотермия имеет 3 стадии развития:

1ст.- стадия компенсации, когда, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела остаётся на нормальном уровне. Это достигается ограничением теплоотдачи, но вместе с тем увеличивается и теплопродукция вследствие повышения двигательной активности, сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа») и увеличения окислительных процессов в тканях.

2 ст.- стадия относительной компенсации. В эту стадию теплоотдача преобладает над теплопродукцией

и температура тела начитает понижаться.

3ст.- стадия декомпенсации. Для неё характерно развитие гипоксии, угнетение сердечной деятельности,

расстройство микроциркуляции. Расширяются сосуды кожи, значительно повышается теплоотдача и температура тела становится равной температуре окружающей среды. На фоне безразличия к окружающему, обездвиженности, крайней физической слабости, брадикардии и падения АД, редкого поверхностного дыхания возникает глубокий сон и человек впадает в кому.

Лёгкая гипотермия может использоваться как метод закаливания.

Гипертермия – нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы. Различают экзогенную и эндогенную гипертермию. Экзогенная гипертермия возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача (тёплая одежда, высокая влажность и низкая подвижность воздуха) и усиливается теплопродукция, например, при интенсивной физической работе. Эндогенная гипертермия может возникнуть при чрезмерных психо-эмоциональных напряжениях, эндокринных болезнях (гипотиреозе). Гипертермия также протекает в три стадии:

1 стадия – компенсации, при которой температура тела, несмотря на высокую окружающую температуру остаётся нормальной.

2 стадия –относительной компенсации. В этот период начитает преобладать теплопродукция над теплоотдачей и температура тела начинает повышаться.

3 стадия – декомпенсации. Возникает резкое ограничение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Температура тела становится равной температуре окружающей среды. Происходит угнетение внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится частым, поверхностным или даже периодическим. Развивается артериальная гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца. В тяжёлых случаях появляются судороги, больные теряют сознание, наступает гипертермическая кома.

Тепловой удар – острая экзогенная гипертермия. Представляет собой фактически третью стадию гипертермии. Обычно возникает при высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена теплоотдача (например, у рабочих горячих цехов). В этом случае первая и вторая стадии гипертермии не проявляются, что связано с быстрым нарушением терморегуляции. Температура тела возрастает до

температуры окружающего воздуха. Происходит нарушение внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает АД. Сознание утрачивается.

Солнечный удар – является результатом прямого действия солнечных лучей на голову. Перегревание

центров терморегуляции и мозга приводит к повышению температуры тела. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями теплового удара. В обоих случаях необходима экстренная медицинская помощь.

 






Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...





© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.016 с.