Интенсивная терапия терминальных состояний

Интенсивная терапия терминальных состояний

Оглавление:

Терминальные состояния

Компенсаторно-приспособительные реакции

Преагональное состояние

Терминальная пауза

Агония

Клиническая смерть

Виды прекращения кровообращения

Сердечно-легочная реанимация (слр) в отделениях экстренной помощи.

Специфические ситуации при остановке сердца.

Показания для открытого массажа сердца

Критерии окончания слр

Показания и противопоказания к проведению слр

Современные представления о слр

Альтернативные методы поддержания кровообращения

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Терминальные состояния - это своеобразный патологический симптомокомплекс, проявляющийся тяжелейшими нарушениями функций органов и систем, с которыми организм без помощи извне справиться не может. Другими словами это состояния пограничные между жизнью и смертью. К ним относятся все стадии умирания и ранние этапы постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого тяжелого заболевания, травмы, утопления, отравления, термического воздействия и т.д., каждое из которых имеет свои характерные симптомы. Однако процесс умирания имеет не только свои специфические особенности, зависящие от характера той или иной патологии, но и общие закономерности. Наиболее важной особенностью процесса умирания является то, что организм своими силами не в состоянии приостановить этот процесс, и без помощи извне смерть неизбежна.

Второй особенностью процесса умирания является общий патофизиологический механизм, возникающий независимо от причины умирания - та или иная форма гипоксии, которая по ходу умирания приобретает характер смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений, часто сочетаясь с гиперкапнией.Причина болезни в значительной степени определяет течение процесса умирания и последовательность угасания функций органов и систем (дыхание, кровообращение, ЦНС). Если первоначально поражается сердце, то в процессе умирания превалируют явления сердечной недостаточности с последующим поражением функции внешнего дыхания (ФВД) и ЦНС.

В тех случаях, когда гипоксия, вызывающая умирание, возникает в результате поражения органов дыхания, первым погибает мозг, а затем проявляются патологические изменения в сердечной мышце. При первичном поражении головного мозга раньше других угасает ФВД и вторично расстраивается функция сердечно - сосудистой системы. Независимо от причины терминального состояния прогрессирующая гипоксия постепенно поражает все ткани организма, что приводит к развитию в них комплекса патологических и компенсаторных изменений. При этом компенсаторно-приспособительные изменения преобладают на начальных этапах умирания, а патологические - по мере углубления процесса.

Эти механизмы направлены на поддержание адекватного кровообращения и кислородного снабжения ЦНС и сердца за счет органов и систем более организованных в эволюционном плане. Степень гипоксии и быстрота ее развития определяют уровень выраженности компенсаторных реакций. К примеру, при внезапной остановке сердца компенсаторные механизмы не успевают развиться вообще, а длительная кровопотеря дает возможность запустить механизм компенсаторных реакций на полную мощность (наряду с централизацией кровообращения происходит выброс в кровь большого количества глюкозы, мобилизация гликогена из депо).

ПРЕАГОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ

Основные этапы умирания

1. Преагональное состояние

2. Терминальная пауза

3. Агония

4. Клиническая смерть (или постреанимационная болезнь)

5. Биологическая смерть

На этом этапе расстраивается координирующая роль ЦНС, заставляющая существовать организм как единое целое. Клинически это проявляется спутанностью сознания различной степени. Происходит нарушение функции внешнего дыхания: дыхание поверхностное, частое, затем брадипноэ. Страдает и деятельность сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся в снижении АД, пульс нитевидный, часты нарушения сердечного ритма, признаки нарушения периферического кровообращения. Нарушения дыхания и кровообращения вызывают развитие тяжелой тканевой гипоксии. На этом фоне нарушаются процессы окислительного фосфорелирования в тканях, накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, что обусловливает развитие декомпенсированного метаболического ацидоза.

Тем не менее, в преагональном состоянии основным видов обмена является аэробное окисление. Уровень обмена несколько повышен, происходит расщепление гликогена печени и мышц, собственных протеинов и жиров, но вследствие тяжелой гипоксии процесс расщепления протекает с образованием значительного количества недоокисленных продуктов обмена, что усугубляет метаболический ацидоз. Преагония не имеет определенной продолжительности. Так, при внезапном прекращении кровообращения период преагонии фактически отсутствует. В случае кровотечения, когда включаются компенсаторные механизмы, этот период может продолжаться в течение нескольких часов.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА

Этот переходный период продолжается от 5-10 сек до 3-4 мин и характеризуется тем, что у больного после тахипноэ наступает апноэ, резко ухудшается сердечно-сосудистая деятельность, исчезают конъюнктивальные и роговичные рефлексы. Считается, что терминальная пауза возникает в результате преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической в условиях гипоксии.

АГОНИЯ

Комплекс последних проявлений компенсаторных возможностей организма, непосредственно предшествующих смерти. Появление первого вдоха после терминальной паузы указывает на начало агонии. На этом этапе отсутствует регулирующая роль коры головного мозга. Регуляция жизненно важных функций организма осуществляется бульбарными центрами, расположенными в подкорке и менее чувствительными к гипоксии. В период агонии полностью угнетены окислительные процессы в организме, жизнедеятельность его поддерживается за счет анаэробного гликолиза, что приводит к накоплению недоокисленных метаболитов (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной). Гликолиз является компенсаторной реакцией в условиях экстремального воздействия, но она не выгодна для организма, так как при окислении одного и того же количества субстрата образуется энергии в 15-20 раз меньше. В связи с угнетением ферментов тканевого дыхания кислород в ЦНС не усваивается. Несмотря на сохранение электрической активности миокарда, механическая работа практически отсутствует, дыхание становиться редким и поверхностным или прекращается, и агония переходит в состояние клинической смерти.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Это своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое еще не является смертью, но уже нельзя назвать жизнью. Она начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях, прежде всего головного мозга. С момента наступления этих необратимых изменений начинается биологическая смерть. Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 4-5 мин. КС является еще обратимым этапом умирания, когда возможно восстановить основные жизненные функции организма. Длительность КС в основном зависит от исходного состояния организма. При длительном процессе умирания с истощением энергетических ресурсов необратимость изменений наступает быстро и период КС сокращается. Если кровообращение прекращается внезапно на фоне относительно удовлетворительного общего состояния (фибрилляция желудочков), период КС более продолжительный. В условиях гипотермии, когда уровень метаболизма значительно снижен, и, соответственно, уменьшена потребность в О2, период КС удлиняется до 0,5 часа.

Симптомокомплекс клинической смерти:

• отсутствие сознания, кровообращения и дыхания
• арефлексия
• отсутствие пульсации на крупных артериях
• адинамия или мелкоамплитудные судороги
• расширенные зрачки, не реагирующие на свет
• цианоз кожи и слизистых с землистым оттенком

В момент КС биоэлектрическая активность сердца еще сохранена (на ЭКГ - редкий идиовентрикулярный ритм или редкие эктопические сокращения), однако эффективное кровообращение прекращено, что важно для констатации клинической смерти. Обменные процессы в период КС продолжаются, однако, на очень низком уровне. Прежде всего, гибнет кора головного мозга. В других органах дегенеративные изменения наступают через большой промежуток времени (паренхиматозные органы - печень, почки и др., сохраняют свою жизнеспособность до 30 мин., а поперечно-полосатая мускулатура - до 3 часов).

Критерии окончания СЛР

 

1. Основным критерием прекращения СЛР является установление необратимости повреждения головного мозга. Однако, во время СЛР это достоверно установить невозможно т.к. нет определенных неврологических критериев прекращения СЛР и поэтому решение принимается на состоянии сердечно-сосудистой системы. Длительное отсутствие восстановления спонтанного кровообращения свидетельствует о нежизнеспособности сердца, что, в свою очередь обусловливает необратимое поражение ЦНС.

2. Клинические показатели эффективности проводимых реанимационных мероприятий · появление пульсации на крупных сосудах - сонной, бедренной и локтевой артерий.

· систолическое атериальное давление не ниже 60 мм.рт.ст.

· сужение зрачков

· порозовение кожи и видимых слизистых

· регистрация на ЭКГ сердечных комплексов

Если через 15 - 30 минут от начала эффективного массажа сердца и ИВЛ не восстанавливается сердечная деятельность, отсутствуют признаки достаточного кровоснабжения головного мозга (широкие зрачки не реагирующие на свет), следует считать нецелесообразным продолжение реанимации вследствие необратимых изменений в клетках головного мозга.

Реанимационные мероприятия безуспешны в силу следующих причин:

позднее начало (после 3-4 мин от наступления клинической смерти)

неэффективное ИВЛ

ошибки в проведении ЗМС

необратимое состояние организма.

Осложнения СЛР связаны с погрешностями в методике ее проведения. Так, к остановке сердца и развитию необратимых изменений могут привести многократные длительные (свыше 15 сек) попытки интубации больных с ОДН. При форсированном нагнетании большого количества воздуха в легкие реанимируемых (например, новорожденных) может произойти разрыв альвеол, висцеральной плевры с развитием напряженного пневмоторакса. Опасным осложнением является незамеченная регургитация с последующей аспирацией рвотных масс в трахеобронхиальное дерево. Почти у 1/3 пациентов, особенно пожилых, встречаются переломы ребер. При компрессии на грудину слишком высоко возможен ее перелом, при надавливании слишком низко - повреждение мечевидного отростка. Если пальцы реаниматолога накладываются на правую реберную дугу может быть повреждение печени. Эти осложнения должны быть исключены при квалифицированном проведении реанимации и расцениваться как грубый дефект методики.

ФИЗИОЛОГИЯ ИВЛ ВО ВРЕМЯ СЛР

При отсутствии интубационной трубки в трахее распределение воздушного потока между легкими и желудком при ИВЛ "рот в рот" или маской будет определяться сопротивлением потоку воздуха в обоих направлениях, т.е. давлением открытия пищевода, а также податливостью легких и грудной клетки. Давление открытия пищевода (ДОП) во время закрытого массажа сердца не боль-ше, чем у пациентов во время общей анестезии (около 20 см Н2О), а податливость легких и грудной клетки снижена. Чтобы избежать инсуфляции воздуха в желудок, давление вдоха в дыхательных путях должно поддерживаться на низком уровне. Основной причиной повышения давления вдоха в дыхательных путях и попадания воздуха в желудок является частичная обструкция дыхательных путей языком или другими механическими факторами.

 

Даже при открытых дыхательных путях, чтобы обеспечить достаточный дыхательный объем при низком давлении вдоха, требуется отно-сительно длительное время вдоха. При рекомендуемых дыхательных объемах 0,8-1,2 л у взрослых, время вдоха составит 1,5-2 сек. Это обстоятельство ведет к тому, что во время основных меро-приятий по поддержке жизнедеятельности организма (basic life support - BLS) ИВЛ дыхательным мешком или "рот в рот", "рот в нос" и т.п. следует проводить в промежутках между компрессиями грудной клетки. Выдох происходит во время закрытого массажа сердца. Для предупреждения ин-суфляции воздуха в желудок при ИВЛ без интубации трахеи весьма эффективным является прием Селлика (давление на крикоидный хрящ). После интубации трахеи ИВЛ может продолжаться без пауз в закрытом массаже сердца.

Интенсивная терапия терминальных состояний

Оглавление:

Терминальные состояния

Компенсаторно-приспособительные реакции

Преагональное состояние

Терминальная пауза

Агония

Клиническая смерть

Виды прекращения кровообращения

Сердечно-легочная реанимация (слр) в отделениях экстренной помощи.

Специфические ситуации при остановке сердца.

Показания для открытого массажа сердца

Критерии окончания слр

Показания и противопоказания к проведению слр

Современные представления о слр

Альтернативные методы поддержания кровообращения

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Терминальные состояния - это своеобразный патологический симптомокомплекс, проявляющийся тяжелейшими нарушениями функций органов и систем, с которыми организм без помощи извне справиться не может. Другими словами это состояния пограничные между жизнью и смертью. К ним относятся все стадии умирания и ранние этапы постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого тяжелого заболевания, травмы, утопления, отравления, термического воздействия и т.д., каждое из которых имеет свои характерные симптомы. Однако процесс умирания имеет не только свои специфические особенности, зависящие от характера той или иной патологии, но и общие закономерности. Наиболее важной особенностью процесса умирания является то, что организм своими силами не в состоянии приостановить этот процесс, и без помощи извне смерть неизбежна.

Второй особенностью процесса умирания является общий патофизиологический механизм, возникающий независимо от причины умирания - та или иная форма гипоксии, которая по ходу умирания приобретает характер смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений, часто сочетаясь с гиперкапнией.Причина болезни в значительной степени определяет течение процесса умирания и последовательность угасания функций органов и систем (дыхание, кровообращение, ЦНС). Если первоначально поражается сердце, то в процессе умирания превалируют явления сердечной недостаточности с последующим поражением функции внешнего дыхания (ФВД) и ЦНС.

В тех случаях, когда гипоксия, вызывающая умирание, возникает в результате поражения органов дыхания, первым погибает мозг, а затем проявляются патологические изменения в сердечной мышце. При первичном поражении головного мозга раньше других угасает ФВД и вторично расстраивается функция сердечно - сосудистой системы. Независимо от причины терминального состояния прогрессирующая гипоксия постепенно поражает все ткани организма, что приводит к развитию в них комплекса патологических и компенсаторных изменений. При этом компенсаторно-приспособительные изменения преобладают на начальных этапах умирания, а патологические - по мере углубления процесса.

Эти механизмы направлены на поддержание адекватного кровообращения и кислородного снабжения ЦНС и сердца за счет органов и систем более организованных в эволюционном плане. Степень гипоксии и быстрота ее развития определяют уровень выраженности компенсаторных реакций. К примеру, при внезапной остановке сердца компенсаторные механизмы не успевают развиться вообще, а длительная кровопотеря дает возможность запустить механизм компенсаторных реакций на полную мощность (наряду с централизацией кровообращения происходит выброс в кровь большого количества глюкозы, мобилизация гликогена из депо).