Антигены и антитела системы АВ0

В тех случаях, когда реципиенту с первой (0) группой крови переливают донорскую кровь или эритроцитарную фракцию второй (А), третьей (В) или четвертой (АВ) групп, то присутствующие в крови реципиента агглютинины α и β вызовут агглютинацию донорских эритроцитов. Точно так же кровь групп А и АВ нельзя переливать реципиентам с группой В (агглютинин α вызовет агглютинацию донорских эритроцитов), а кровь групп В и АВ - особям с группой А (агглютинин β вызовет агглютинацию донорских эритроцитов).

В первой группе крови агглютиногенов А и В нет, и создается впечатление, что ее можно переливать лицам со всеми группами крови. Однако в плазме первой группы есть агглютинины α и β, которые при введении больших объемов донорской крови тоже могут вызвать агглютинацию эритроцитов реципиента.

В настоящее время, на эритроцитах млекопитающих обнаружено несколько групп передающихся по наследству систем антигенов. В то же время, антигены А и В наиболее распространены в животном мире. Например, их носителями являются многочисленные штаммы кишечной палочки, обитающей в толстом кишечнике млекопитающих. Поэтому практически сразу после рождения, организм животного встречается с антигенами системы АВ0 и начинает вырабатывать антитела против тех из них, которые не соответствуют группе крови данной особи.

На эритроцитах большинства (около 85%) проживающих в Европе людей Карл Ландштейнер и Александр Виннер обнаружили характерный для форменных элементов крови макак-резусов антиген, названный резус-фактором. Его носителей стали называть резус-положительными (Rh⁺), а остальных людей - резус-отрицательными (Rh^-). В настоящее время показано, что Rh-фактор на мембране эритроцитов может быть представлен, как минимум, тремя антигенами (С, Е или Д). Из них только антиген Д способен вызвать иммунную реакцию у Rh^-особи при попадании в ее кровь даже в небольших количествах. Поэтому, повторное попадание в Rh^- кровь содержащих антиген Д эритроцитов может вызвать их гемолиз. Остальные резусные антигены способны вызвать подобную иммунную реакцию только при значительном поступлении в организм Rh^- особи.

Определение антигенных свойств эритроцитов у сельскохозяйственных животных наиболее часто используется для определения происхождения (отцовства) животного в сомнительных случаях (например, если корова осеменялась спермой от разных быков) и для решения вопроса об однояйцевости или двухяйцевости близнецов.

Потеря крови через поврежденные кровеносные сосуды должна своевременно предотвращаться за счет ее свертывания (гемокоагуляции).

В норме кровь сохраняет свое жидкое агрегатное состояние потому, что в ней уравновешена активность механизмов свертывающей и антисвертывающей систем. Повреждение кровеносных сосудов и форменных элементов, а также контакт крови с чужеродными структурами (например, инъекционная игла) активируют свертывающую систему. При этом постоянно присутствующие в плазме крови до этого неактивные факторы свертывания (например, протромбин и фибриноген) превращаются в молекулы (соответственно, в тромбин и фибрин) которые способствуют быстрому формированию тромба в том месте, где необходимо восстановление целостности кровеносного сосуда.

Скорость свертывания крови видоспецифична и находится в обратной зависимости от массы животного. У лошадей она превышает 10 минут, а у крупного рогатого скота и свиней в среднем составляет, соответственно, 6,5 и 3,5 минуты.

Процесс гемокоагуляции принято делить на три фазы (рис. 2).

Первая фаза начинается при выходе протромбиназ из разрушенного эпителия кровеносных сосудов, тромбоцитов или других поврежденных клеток. Дополнительное ускорение остановки кровотечения тромбоциты обеспечивают за счет выделения суживающих поврежденные сосуды веществ (например, серотонина) и склеивания тромбоцитов на поврежденной поверхности.

Вторая фаза гемокоагуляции сопровождается переходом протромбина в тромбин под влиянием протромбиназ.

Третья фаза заключается в стимуляции тромбином превращения постоянно присутствующего в плазме крови белка фибриногена в фибрин мономер, из множества молекул которого быстро образуются длинные нерастворимые в воде нити фибрина полимера. Они прикрепляются своими концами к краям раны и объединяются в сеть. В ней, как в паутине, застревают клетки вытекающей из раны крови и белки плазмы. Затем тромбоциты вызывают сокращение (ретракцию) фибриновых нитей в тромбе. Это приводит к сближению краев раны и делает непроницаемым даже для воды фибриновый тромб.

Ретракцию тромба можно наблюдать и в извлеченной из кровеносного русла и оставленной после этого в стеклянный флакон крови. Сначала образуется сгусток, который занимает практически весь объём крови. Через некоторое время сгусток сжимается и становится почти черным (большинство эритроцитов остается в тромбе и уплотняется), а из него выдавливается розоватая сыворотка.

Перемешивание только что полученной от животного крови ведет к тому, что образующиеся в ней нити фибрина наматываются на мешалке, а оставшаяся в сосуде без фибриногена и фибрина (дефибринированная) кровь теряет способность к свертыванию.

В тех случаях, когда необходимо сохранить фибриноген в крови, и в то же время, предотвратить ее свертывания, используют стабилизаторы крови (антикоагулянты прямого действия). К ним относятся такие химические вещества как гепарин, антитромбин, антитромбопластин, различные кислоты, фосфаты, синтетические стабилизаторы и поваренную соль.