Лабораторная диагностика хронического панкреатита

Диагностика хронического панкреатита основана на данных объективного клинического, инструментального (УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ЭРХПГ) и лабораторного исследования. Рассмотрим подробнее лабораторную диагностику хронического панкреатита.

1. Клинический анализ крови (при обострении хронического панкреатита может встречаться лейкоцитоз, ускорение СОЭ. при развитии белково–энергетической недостаточности – анемия).

2. Исследование содержания (активности) ферментов поджелудочной железы:

• амилаза в крови и моче:

• эластаза-1 в крови и кале – Иммуноферментный метод определения эластазы-1 в кале на сегодняшний день является «золотым стандартом» – самым информативным из неинвазивных методов диагностики экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

3. Оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы: осуществляется с помощью зондовых (инвазивных, требующих введения кишечного зонда) и беззондовых методов.

4. Оценка инкреторной функции поджелудочной железы: расстройства углеводного обмена

48,стадии воспаления. Воспаление – это местная реакция ткани на повреждение характеризуется нарушением микроциркуляции, изменением реакции соединённых тканей и элементов системы крови. эта реакция направлена на локализацию очага повреждения, уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденной ткани.

Фазы: альтерация – повреждение экссудация – нарушение микроциркуляции- пролиферация – восстановление повреждённой ткани. Альтерация. Различают первичную и вторичную. Первичная возникает в ответ на действие повреждающего фактора. Вторичная возникает в процессе воспаления и обусловлена нарушением кровообращения. Проявление: нарушение биоэнергетических процессов в тканях, в процессе воспаления на повреждение отвечают все микрососуды, соединительно ткань, нервные клетки, тучные клетки. В результате снижается потребность тканей к кислороде и нарушается тканевое дыхание. Предпосылкой яв нарушение митохондрий, в тканях начинает преобладать гликолиз – процесс расщепления глюкозы в результате возникает дефицит АТФ и как следствие дефицит энергии. В результате гликолиза накапливаются недоокислённые продукты: молочная кислота и возникает закисление крови – ацидоз. В результате ацидоза нарушаются ферментные системы и нарушается весь обмен веществ клетки – это носит летальный необратимый характер. Нарушение транспортных систем в повреждённых тканях. Это связано с повреждением мембран клеток недостатком АТФ, что приводит к нарушению основной транспортной системы клеток К и На насоса. В результате наблюдается выход К из клеток и задержка НА в клетке. При задержке На внутри клеток происходит также задержка воды и возникает внутри клеточный отек. Выход К приводит к нарушениям процессов обмена веществ. Повреждение мембран лизисом: при этом ферменты лизисом высвобождаются и разрушают любые органы, субстраты поэтому наблюдается летальные повреждения клеток. В результате действия К и лизосомальных ферментов стимулируется образование БАВ, медиаторов. Медиаторы воспаления действуют в основном на микроциркулярное русло и дают сосудистые реакции, также они влияют на клетки принимающие участие в воспалении.

Фаза экссудации. Изменяются биологические свойства крови, увеличивается вязкость, замедляется кровоток, усиливается тромбообразование, лейкоциты выстраиваются вдоль сосудистой стенки, затем попадают в очаг воспаления, эритроциты склеиваются, все это изменяет сосудистую стенку. Но тромбообразование не происходит, что связано с активацией факторов Хагемана. Она способствует ограничению очага воспаления, препятствует оттоку от очага воспаления токсинов, микробов, распавшихся тканей. В составе экссудата в повреждённую ткань попадают медиаторы – лейкоциты, антитела, защитные белки, нейтрофилы. Фагоцитоз – яв важнейшим проявлением воспаления. Он осуществляется макрофагами Имеют 4 стадии:приближение – лейкоцит приближается к объекту фагоцитоза - прилипание – контактная- фаза погружения – объект фагоцитоза обволакивается и погружается внутрь фагоцита, образуется вакуоль где скапливаются лизосомы- переваривание: объект разрушается, а фагоцит остается действующим при чрезмерном выделении лизосомальных ферментов разрушается и фагоцит