Комбинативная изменчивость и ее механизм.

2017-11-15

4532

3.18 из 5.00 33 оценок

Заказать работу

Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 23 из 47Следующая ⇒

Комбинативная изменчивость — изменчивость, которая возникает вследствие рекомбинации генов во время слияния гамет. Она обусловлена перекомбинацией генов родителей, без изменения структуры генетического материала.

Механизмы ее следующие: 1) рекомбинация генов при кроссинговере; 2) независимое расхождение хромосом и хроматид при мейозе; 3) случайное сочетание гамет при оплодотворении.

Все три основных источника комбинативной изменчивости действуют независимо и одновременно, создавая огромное разнообразие генотипов. Однако новые комбинации генов не только легко возникают, но также и легко разрушаются при передаче из поколения в поколение. Именно поэтому часто в потомстве выдающихся по качествам живых организмов появляются особи, уступающие родителям. Для закрепления желательных признаков селекционеры используют близкородственные скрещивания. Благодаря таким скрещиваниям возрастает вероятность встречи одинаковых гамет, и могут возникнуть потомки с комбинацией генов, близкой к родительской комбинации.

Изменчивость особей в популяции – причина ее неоднородности, эффективности действия естественного отбора. Наследственная изменчивость — способность организмов изменять свои признаки и передавать изменения потомству.

Полиплоидия - кратное увеличение числа хромосом в клетках растений или животных. Она широко распространена в мире растений. Среди раздельнополых животных встречается редко, главным образом у аскарид и некоторых земноводных. При полиплоидии наблюдаются отклонения от диплоидного числа хромосом в соматических клетках и от гаплоидного — в половых. Могут возникать клетки, в которых каждая хромосома представлена трижды (3 n) — триплоидные, четырежды (4 n) — тетраплоидные, пять раз (5 n) — пентаплоидные и т.д. Организмы с соответственным кратным увеличением наборов хромосом — плоидности — в клетках называются триплоидами, тетраплоидами, пентаплоидами и т.д. или в целом — полиплоидами.

Анеуплоидия – явление, при котором клетки организма содержат число хромосом, некратное гаплоидному (ординарному). Среди анеуплоидов различают гиперформы — организмы с набором хромосом, увеличенным на одну или более, и гипоформы — с уменьшенным на одну или более набором хромосом. В свою очередь, они делятся на трисомики (с числом хромосом 2n + 1), тетрасомики (2n +2), двойные трисомики (2n + 1 + 1), моносомики (2n — 1) и нуллисомики (2n —2). Анеуплоидия лежит в основе ряда хромосомных болезней человека, например болезни Дауна, обусловленной наличием одной из малых хромосом в тройном количестве. А. используют в генетике и селекции растений для определения локализации генов в хромосомах и перемещения или замещения хромосом и генов.

50. Генотипическая изменчивость. Хромосомные абберации, примеры.

Генотипическая изменчивость - при генотипической изменчивости происходит изменение наследственного материала и, обычно, эти изменения наследуются. Это основа разнообразия живых организмов.

Различают два вида генотипической изменчивости: мутационная и комбинативная.

Комбинативная изменчивость основывается на возникновении новых комбинаций генов родителей. При комбинативной изменчивости в результате слияния родительских гамет возникают новые комбинации генов, однако сами гены и хромосомы остаются неизменными (пример: каждый новый организм является новый комбинацией генов родителей).

Механизмы комбинативной изменчивости:

1) независимое расхождение хромосом в анафазу І мейоза.

2) Кроссенговер

3) Случайное слияние гамет

4) Случайный подбор родительских пар

Мутационная изменчивость в основе этой изменчивости лежит изменение структуры гена, хромосомы или изменения числа хромосом.

Хромосомные аберрации (хромосомные мутации, хромосомные перестройки) — тип мутаций, которые изменяют структуру хромосом. Классифицируют делеции (утрата участка хромосомы), инверсии (изменение порядка генов участка хромосомы на обратный), дупликации (повторение участка хромосомы), транслокации (перенос участка хромосомы на другую), а также дицентрические и кольцевые хромосомы. Известны также изохромосомы, несущие два одинаковых плеча. Если перестройка изменяет структуру одной хромосомы, то такую перестройку называют внутрихромосомной (инверсии, делеции, дупликации, кольцевые хромосомы), если же двух разных, то межхромосомной (дупликации, транслокации, дицентрические хромосомы). Хромосомные перестройки подразделяют также на сбалансированные и несбалансированные. Сбалансированные перестройки (инверсии, реципрокные транслокации) не приводят к потере или добавлению генетического материала при формировании, поэтому их носители, как правило, фенотипически нормальны. Несбалансированные перестройки (делеции и дупликации) меняют дозовое соотношение генов, и, как правило, их носительство сопряжено с клиническими отклонениями от нормы.

Хромосомные перестройки играют определенную роль в эволюционном процессе и видообразовании, в нарушении фертильности, в онкологических и врождённых наследственных заболеваниях человека.

51. Мутагенные факторы, классификация, примеры.

Существуют факторы, способные заметно увеличить частоту мутаций - мутагенные факторы.

Мутагены — химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения — мутации. Впервые искусственные мутации получены в 1925 году Г. А. Надсеном и Г. С. Филипповым у дрожжей действием радиоактивного излучения радия; в 1927 году Г. Мёллер получил мутации у дрозофилы действием рентгеновских лучей. Способность химических веществ вызывать мутации (действием иода на дрозофилы) открыта И. А. Рапопортом. У особей мух, развившихся из этихличинок, частота мутаций оказалась в несколько раз выше, чем у контрольных насекомых.

Мутагенами могут быть различные факторы, вызывающие изменения в структуре генов, структуре и количестве хромосом. По происхождению мутагены классифицируют на эндогенные, образующиеся в процессе жизнедеятельности организма и экзогенные — все прочие факторы, в том числе и условия окружающей среды.

По природе возникновения мутагены классифицируют на физические, химические и биологические:

1. Физические мутагены:

- ионизирующее излучение;

- радиоактивный распад;

- ультрафиолетовое излучение;

- моделированное радиоизлучение и электромагнитные поля;

- чрезмерно высокая или низкая температура.

2. Химические мутагены:

- окислители и восстановители (нитраты, нитриты, активные формы кислорода);

- алкилирующие агенты (например, иодацетамид);

- пестициды (например гербициды, фунгициды);

- некоторые пищевые добавки (например, ароматические углеводороды, цикламаты);

- продукты переработки нефти;

- органические растворители;

- лекарственные препараты (например, цитостатики, препараты ртути, иммунодепрессанты).

К химическим мутагенам условно можно отнести и ряд вирусов (мутагенным фактором вирусов являются их нуклеиновые кислоты — ДНК или РНК).

3. Биологические мутагены:

- специфические последовательности ДНК — транспозоны;

- некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа);

- продукты обмена веществ (продукты окисления липидов);

- антигены некоторых микроорганизмов.

52. Соматические мутации. Примеры.

Мутации различного ранга (генные, хромосомные или геномные), возникающие в соматических клетках организма, наследуются потомками этих клеток и делают организм мозаиком, т.е. особью со смешанными популяциями клеток.

Соматические генные мутации, происходящие в организме, наследуются только теми клетками, которые образуются из мутантной клетки путем митоза. Они могут оказать воздействие на тот организм, в котором они возникли, но со смертью особи исчезают из генофонда популяции. Соматические мутации, вероятно, возникают очень часто и остаются незамеченными, но в некоторых случаях при этом образуются клетки с повышенной скоростью роста и деления. Эти клетки могут дать начало опухолям - либо доброкачественным, которые не оказывают особого влияния на весь организм, либо злокачественным, что приводит к раковым заболеваниям.

К примеру, у женщины — гетерозиготной носительницы рецессивного аллеля гемофилии — степень нарушения свертывающей системы крови зависит от соотношения соответствующих клеток с генетически инактивированными Х-хромосомами, несущими нормальный или му-тантный аллель.

Нередко у человека встречается мозаицизм по геномным мутациям, связанный с нарушением расхождения хромосом при митозе. Например, в случае синдрома Дауна (трисомия по 21-й хромосоме) мозаицизм встречается с частотой 2 на 48 пациентов, а в популяции их частота равна 1 на 31 000. Чем раньше в ходе развития организма происходит нарушение деления соматических клеток, сопровождающееся нерасхождением дочерних хромосом к полюсам ахроматинового веретена, тем более выраженной будет симптоматика заболевания, вызываемого данной анэуплоидией. Нарушение митоза на более поздних стадиях индивидуального развития приводит к локальному мозаицизму, который может не сопровождаться выраженными отклонениями от нормы. В этом случае наиболее опасным является мозаицизм клеток генеративных тканей, из которых с достаточно большой вероятностью организм может образовывать гаметы с аномальным числом хромосом.

Причиной злокачественного разрастания ткани могут быть также нарушение митоза и неравноценное распределение хромосом между дочерними клетками с возникновением анэуплоидий или хромосомных аберраций. Это вызывает либо гибель клеток, либо приводит к появлению клонов, способных к неконтролируемому росту. В злокачественных образованиях обычно встречаются субклоны, имеющие разные кариотипы, что свидетельствует о множественных аномалиях митоза в клетках опухолей.

53. Генные или МЕНДЕЛЕВСКИЕ болезни человека.

К указанным заболеваниям относятся моногенно обусловленные патологические состояния, наследуемые в соответствии с законами Менделя.

В зависимости от функциональной значимости первичных продуктов соответствующих генов генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии), дефекты белков крови (гемоглобинопатии), дефекты структурных белков (коллагеновые болезни) и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.

Энзимопатии. В основе энзимопатии лежат либо изменения активности фермента, либо снижение интенсивности его синтеза. У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием. Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот, а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специальными исследованиями.

В зависимости от характера нарушения обмена веществ в клетках среди энзимопатий различают следующие формы.

1. Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара — лактозы; мукополисаха-ридозы — нарушение расщепления полисахаридов).

2. Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (сфинголипидозы — нарушение расщепления структурных липидов; нарушения обмена липидов плазмы крови, сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина, лецитина).

3. Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкетонурия —нарушение обмена фенилаланина; тирозиноз— нарушение обмена тирозина; альбинизм — нарушение синтеза пигмента меланина из тирозина и др.).

4. Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического, дефекта кофермента витаминов В6 и B12, наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

5. Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна, связанный с недостаточностью фермента, который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды, наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).

6. Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (адреногенитальный синдром, связанный с мутациями генов, которые контролируют синтез андрогенов; тестикулярная феминизация, при которой не образуются рецепторы андрогенов).

7. Наследственные дефекты ферментов эритроцитов (некоторые гемолитические несфероцитарные анемии, характеризующиеся нормальной структурой гемоглобина, но нарушением ферментной системы, участвующей в анаэробном (бескислородном) расщеплении глюкозы. Наследуются как по аутосомно-рецессивному, так и по Х-сцепленному рецессивному типу).

Гемоглобинопатии. Это группа наследственных заболеваний, вызываемых первичным дефектом пептидных цепей гемоглобина и связанным с этим нарушением его свойств и функций. К ним относят метгемоглобинемии, эритроцитозы, серповидно-клеточную анемию, талассемии.

Коллагеновые болезни. В основе возникновения этих заболеваний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани. К этой группе относят болезнь Эллерса — Данлоса, характеризующуюся большим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Марфана, наследующуюся по аутосомно-доминантному типу, и ряд других заболеваний.

Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом. К этой группе принадлежит подавляющее большинство моногенных наследственных болезней. Наиболее распространенными являются следующие.

1. Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза заболевания -наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия.

2. Ахондроплазия — заболевание, в 80—95% случаев обусловленное вновь возникшей мутацией; наследуется по аутосомно-доминантному типу; встречается с частотой приблизительно 1:100 000. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа.

3. Мышечные дистрофии (миопатии) - заболевания, связанные с поражением поперечно-полосатых и гладких мышц. Различные формы характеризуются разным типом наследования. Например, прогрессирующая псевдогипертрофическая миопатия Дюшена наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу и проявляется преимущественно у мальчиков в начале первого десятилетия жизни. Известна мышечная псевдогипертрофическая дистрофия, наследующаяся по аутосомно-рецессивному типу, которая начинает развиваться во второй половине первого десятилетия жизни и встречается с одинаковой частотой у обоих полов. Мышечная дистрофия плечевого и тазового пояса: наследуется по аутосомно-доминантному типу.

54. Мультифакториальные заболевания или болезни с наследственным предрасположением.

Эта группа болезней отличается от генных болезней тем, что для своего проявления нуждается в действии факторов внешней среды. Среди них также различают моногенные, при которых наследственная предрасположенность обусловлена одним патологически измененным геном, и полигенные. Последние определяются многими генами, которые в нормальном состоянии, но при определенном взаимодействии между собой и с факторами среды создают предрасположение к появлению заболевания. Они называются мультифакториальными заболеваниями (МФЗ).

Заболевания моногенные с наследственным предрасположением относительно немногочисленны. К ним применим метод менделевского генетического анализа. Учитывая важную роль среды в их проявлении, они рассматриваются как наследственно обусловленные патологические реакции на действие различных внешних факторов (лекарственных препаратов, пищевых добавок, физических и биологических агентов), в основе которых лежит наследственная недостаточность некоторых ферментов.

К таким реакциям могут быть отнесены наследственно обусловленная непереносимость сульфаниламидных препаратов, проявляющаяся в гемолизе эритроцитов, повышении температуры при применении общих анестезирующих средств.

У человека описана мутация, обусловливающая патологическую реакцию на загрязнение атмосферы, которая проявляется в раннем развитии эмфиземы легких (в возрасте 30—40 лет). У генетически чувствительных индивидов нежелательные реакции могут вызывать некоторые компоненты пищи и пищевые добавки. Известна непереносимость у ряда людей молочного сахара — лактозы. Гены непереносимости лактозы широко распространены среди азиатского населения (до 95—100%) и среди американских негров и индейцев (до 70—75%). У некоторых людей наблюдается непереносимость к употребляемым в пищу конским бобам, вызывающим у них гемолиз. Ряд лиц не переносит жирной пищи и в раннем возрасте страдает атеросклерозом, что повышает риск инфаркта миокарда. У некоторых людей употребление в пищу сыра и шоколада провоцирует мигрень. Отмечены специфические реакции людей на алкоголь. Консерванты и пищевые красители у некоторых людей не подвергаются нормальному усвоению, что также проявляется в непереносимости этих компонентов пищи.

Наряду с химическими агентами у людей отмечается наследуемая патологическая реакция на физические факторы (тепло, холод, солнечный свет) и факторы биологической природы (вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, вакцины). Иногда отмечается наследственная устойчивость к действию биологических агентов. Например гетерозиготы HbA HbS устойчивы к заражению возбудителем тропической малярии.

К болезням с наследственной предрасположенностью, обусловленной многими генетическими и средовыми факторами, относятся такие заболевания, как псориаз, сахарный диабет, шизофрения. Этим заболеваниям присущ семейный характер, и участие наследственных факторов в их возникновении не вызывает сомнений. Однако генетическая природа предрасположенности к ним пока не расшифрована.

Нередко предрасположенность к ряду заболеваний наблюдается у людей с определенным сочетанием различных генов. Так, у людей со II (А) группой крови чаще наблюдается рак желудка и кишечника, матки, яичников и молочной железы, а также пернициозная анемия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, холецистит, желчно-каменная болезнь, ревматизм. У людей с I (0) группой крови чаще встречается язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Установление с помощью различных методов генетических исследований точного диагноза заболевания, выяснение роли наследственности и среды в его развитии, определение типа наследования в случае наследственных болезней дают возможность врачу разрабатывать методы лечения и профилактики появления этих заболеваний в следующих поколениях.

55. Болезни с нетрадиционным типом наследования.

Исследования последних лет показали, что только треть всех наследственных заболеваний имеют традиционный моногеный аутосомный тип наследования. Характер наследования остальных - не согласуется с законами Менделя, предполагающими одинаковое действие генов, полученных от обоих родителей. К настоящему времени известны четыре основные группы таких болезней:

1) заболевания, наследуемые сцепленно с полом, при которых мутантный ген находится на Х- или Y-хромосомах;

2) митохондриальные заболевания, возникающие в результате мутаций митохондриальных генов;

3) болезни геномного импринтинга (БГИ);

4) болезни, обусловленные экспансией тринуклеотидных повторов (БЭТП) в регуляторных или транскрибируемых частях генов.

Изучение таких болезней имеет большое значение для медико-генетического консультирования, так как выявление основ их этиологии и патогенеза позволит более точно проводить проспективное консультирование и профилактику возникновения повторных случаев заболевания в отягощенных семьях.

В данной главе приводятся основные характеристики различных групп заболеваний с нетрадиционным типом наследования, а также клинико-генетические особенности наиболее типичных нозологических форм.

К этой группе относятся болезни, возникновение которых обусловлено мутациями в генах половых хромосом. Для большинства рассматриваемых заболеваний характерен сцепленный с Х-хромосомой тип наследования. Y-хромосома содержит небольшое число генов, мутации в которых приводят к развитию наследственных болезней, сопровождающихся нарушением функционирования мужских половых желез. Эти гены в основном расположены в псевдоаутосомных областях.

Как и для менделирующих моногенных болезней, гены которых локализованы на аутосомах, для заболеваний, сцепленных с Х-хромосомой, описан рецессивный и доминатный тип наследования.

Заболевания с Х-сцепленным рецессивным типом наследования возникают у лиц мужского пола при наличии мутантного гена в гемизиготном состоянии. Женщины являются, как правило, кондукторами (передатчиками) мутантного гена, который находится у них в гетерозиготном состоянии на одной из Х-хромосом. Пример родословной с Х-сцепленным рецессивным типом наследования представлен на рисунке. Можно выделить три основных механизма передачи матерью мутантного гена, локализованного в Х-хромосоме, своим сыновьям:

1) гетерозиготное носительство мутации в каждой клетке организма;

2) существование определенного клона половых клеток с наличием мутации (гонадный мозаицизм);

3) возникновение мутации de novo в единственной половой клетке.

Соотношение сегрегирующих случаев заболевания, возникших при передаче гена от гетерозиготных матерей, и обусловленных свежей мутацией варьирует при каждом Х-сцепленном рецессивном заболевании. Эти данные могут быть использованы при расчетах риска возникновения заболевания у сибсов пробандов с Х-сцепленным рецессивным заболеванием. Существует лишь несколько ситуаций, в которых можно сделать однозначное заключение о носительстве женщиной рецессивного мутантного гена на Х-хромосоме:

1) женщина является дочерью больного с Х-сцепленным рецессивным заболеванием (гетерозиготными носительницами являются все дочери больного);

2) женщина имеет больного сына и больного брата;

3) у женщины родилось двое больных мальчиков.

Необходимо отметить, что в последнем случае не исключено существование гонадного мозаицизма. При некоторых заболеваниях с Х-сиепленным рецессивным типом наследования у женщин носительниц можно выявить рад биохимических, рентгенологических и других малых признаков заболевания. Например, при прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшснна у 2/3 гетерозиготных носительниц обнаруживается в крови повышение активности фермента креатинфосфокиназы выше 150 ед/л. Если устанавливается факт гетерозиготного носительства женщиной патологического гена, риск возникновения заболевания у ее сыновей составляет 50%, такая же вероятность существует для дочерей данной женщины быть здоровыми гетерозиготными носительницами.

В редких случаях отмечается появление клинических признаков Х-сцепленного рецессивного заболевания у женщин. Существует несколько механизмов их возникновения:

1) количественные или структурные перестройки Х-хромосомы в области локализации гена (полная или частичная моносомия по Х-хромосоме, делеции или транслокации);

2) гомозиготность женщины по мутации в гене, возникшая при наличии заболевания у отца и гетерозиготного носительства мутации у матери;

3) несбалансированная инактивация одной из Х-хромосом в тканях-мишенях у гетерозиготных носительниц мутации.

III.

1. Паразитизм как биологический феномен. Паразитология как наука и ее основатели.

Паразитизм - это форма сожительства, при которой один организм - паразит живет за счет организма другого вида - хозяина.

Паразитизм - это форма сожительства двух генетически разнородных организмов разных видов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду существования, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его.

Формы паразитизма чрезвычайно разнообразны. Различают облигатный (постоянно встречающийся, обязательный) и факультативный (возможный, необязательный), временный и постоянный, истинный и ложный, экто- и эндопаразитизм.

Паразитизм широко распространен в природе. Он встречается почти во всех типах животного царства. Особенно много паразитов имеется в типах простейших, плоских и круглых червей, членистоногих. Согласно данным В. А. Догеля (1947 г.) в природе около 60-65 тыс. видов являются животными-паразитами. Широкое распространение и разнообразие видов паразитизма позволяет считать, что эта форма сожительства возникла в природе в различных систематических группах животных независимо одна от другой.

ПАРАЗИТОЛОГИЯ

(от греч. parasitos — нахлебник, паразит и логия), раздел биологии, изучающий паразитов, их взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними у человека, животных и растений. По объектам паразитирования П. подразделяют на медипинскую П. (изучает паразитов человека), ветеринарную (изучает паразитов домашних и промысловых животных) и агрономическую, или фитопаразитологию (изучает паразитов растений). Становление П. связано с именами К. А. Рудольфи, Р. Лейкарта, Н. А. Холодковского и др. учёных. Большой вклад в развитие П. в СССР внесли Е. Н. Павловский, разработавший учение о природной очаговости трансмиссивных заболеваний, К. И. Скрябин — создатель отечеств, гельминтологии, В. А. Догель и В. Н. Беклемишев — основатели экологической П. В общей П. наибольшее развитие получили изучение фауны и систематики паразитов, общих закономерностей паразитизма. Развитие экологич. П. привело к возникновению популяционной П., в к-рой взаимодействие паразита и хозяина рассматривают на популяц. уровне. Достижения П. используют в практич. целях при разработке биол. и интегрированных методов борьбы с паразитами, для охраны здоровья человека и для решения ряда проблем биологии (коэволюция, филогения и др.). П. тесно связана с мн. зоол. и ботан. дисциплинами.

2. Медицинская паразитология, ее разделы, задачи и основные направления исследований. Ведущие ученые России.

Медицинская паразитология — раздел медицины, изучающий паразитов человека и вызываемые ими заболевания и патологические состояния, способы профилактики заражения, способы лечения заражённого или заболевшего человека.

Делится на разделы:

- медицинскую протозоологию(представители типа простейшие)

- медицинскую арахноэнтомологию (представители типа членистоногие-клещей, насекомых)

- медицинскую гельминтологию (гельминты, паразитирующих у человека из типа плоских и круглых червей)

Задачи медицинской паразитологии:

- изучение особенностей строения паразитов на всех стадиях развития, для точного определения вида

- изучение систематики объектов паразитологии, принадлежность к той или иной паразитической группе

- изучение изучение взаимоотношения паразит-хозяин

- изучение особенностей цикла развития паразитов и переносчиков, установление путей циркуляции паразитов в природе и способы попадания в организм человека

- разработка научных основ диагностики и лечения паразитарных заболеваний на основании знания вредоносного действия паразитов, а также методов профилактики и борьбы с паразитами и переносчиками

- создание системы обеспечивающей профилактику и ликвидацию паразитарных заболеваний

3. Классификации паразитизма и паразитов.

Формы паразитизма чрезвычайно многообразны, и классификация их возможна по разным основаниям. С точки зрения обязательности паразитического образа жизни для данного вида различают истинный и ложный, а также облигатный и факультативный паразитизм.

При истинном паразитизме взаимоотношения между паразитом и хозяином являются закономерными и имеют эволюционную основу. Паразитология изучает в основном феномен истинного паразитизма.

Ложный паразитизм — явление для данного вида случайное. В нормальных условиях данный вид ведет свободный образ жизни. При попадании в организм хозяина ложный паразит может некоторое время сохранять жизнеспособность и нарушать жизнедеятельность хозяина. Примерами ложного паразитизма являются случаи обнаружения пиявок в носовой полости и носоглотке человека. Ложный паразитизм пиявок может привести хозяина к смерти в связи с закупоркой дыхательных путей или из-за носовых кровотечений, которые они могут вызвать.

Облигатный паразитизм — паразитизм, являющийся обязательным для данного вида организмов. Абсолютное большинство видов паразитов относятся к этой группе.

Факультативные паразиты способны вести свободный образ жизни, но, попадая в организм хозяина, проходят в нем часть цикла своего развития и нарушают его жизнедеятельность. Таковы многие виды синантропных мух, личинки которых могут нормально развиваться либо в пищевых продуктах человека, либо в его кишечнике, вызывая кишечный миаз.

По времени контакта хозяина и паразита паразитизм бывает временным и постоянным. Временные паразиты обычно посещают хозяина только для питания. Это в основном кровососущие членистоногие. Постоянные паразиты подразделяются на стационарных и периодических.

Стационарные паразиты всю жизнь проводят на хозяине или внутри него. Примерами являются вши, чесоточный клещ, трихинелла спиральная и многие другие. Периодические паразиты часть своего жизненного цикла проводят в паразитическом состоянии, остальное время обитают свободно. Типичным паразитом такого рода является угрица кишечная.

Нередко паразитический образ жизни ведут только личинки, в то время как половозрелые формы являются свободноживущими. Паразитизм такого рода называют ларвальным (личиночным). Примерами служат вольфартова муха, оводы и др. (см. разд. 21.2.4). Противоположное явление, когда паразитом является половозрелая форма, а личинка обитает в открытой природе, называют шлагинальным паразитизмом. К паразитам этого типа относят, например, анкилостомид, личинки которых живут в почве, а взрослые стадии — в двенадцатиперстной кишке человека.

Особенно большое медицинское значение имеет классификация паразитов по их локализации в организме хозяина. Эктопаразиты находятся на покровах хозяина. К ним относят кровососущих насекомых и клещей. Эндопаразиты обитают внутри хозяина. Их подразделяют на паразитов, обитающих в полостных органах, связанных с внешней средой (пищеварительная, дыхательная и мочеполовая системы), и паразитов тканей внутренней среды (опорно-двигательный аппарат, система крови, соединительная ткань). Примерами первых являются аскарида, легочный сосальщик, урогенитальная трихомонада, вторых — ришта, малярийный плазмодий, лейшмании.

Любой подход к классификации паразитизма не дает возможность строго разграничить формы этого сложного экологического явления. Многие виды на протяжении жизненного цикла могут быть по отношению к разным хозяевам и ларвальными, и имагинальными паразитами. Так, сосальщики на начальных этапах развития ведут свободный образ жизни. Позже их личинки обитают в промежуточном хозяине, затем вновь образуются свободноживущие личинки, которые, обнаружив второго промежуточного или окончательного хозяина, паразитируют у него на половозрелой стадии.

В процессе жизнедеятельности нередко паразиты осуществляют миграцию в организме хозяина и способны таким образом вначале обитать в полостных органах, а затем перемещаться в ткани внутренней среды. Таковы трихинелла и свиной цепень. Возможен переход от эктопаразитизма к паразитированию в тканях внутренней среды. К таким видам относятся, например, личинки вольфартовой мухи.

Отсутствие четких границ между разными формами паразитизма отражает объективную ситуацию — эволюцию этого экологического феномена.

Своеобразной экологической группой паразитов являются сверхпаразиты. В качестве среды обитания и источника питания ими используются другие паразитические организмы. Обычно сверхпаразиты еще более мелкие и низко организованы, чем паразиты (рис. 18.3). Они могут поражать как простейших, так и многоклеточных паразитов. Сверхпаразитизм — очень широко распространенное явление. Так, подсчитано, что только один вид свободноживущих бабочек — луговой мотылек Loxostege sticticalis — является хозяином 40 видов паразитов, за счет которых существуют еще 12 видов сверхпаразитов. Среди сверхпаразитов, обитающих в паразитах человека, известны несколько видов микроспоридий, относящихся к классу споровиков и встречающихся в цитоплазме балантидия, в клетках паренхимы цепней и в гонадах аскарид.

Сверхпаразиты имеют огромное экологическое значение, выполняя функции стабилизаторов численности популяций паразитов. Медицинское значение сверхпаразитов еще не изучено, но не исключено, что и в популяциях человека они могут выполнять роль факторов, сдерживающих численность паразитов.

4. Понятие о хозяине. Происхождение паразитизма.

Хозяин паразита - это организм животного или человека, в теле которого обитает паразит временно или постоянно и размножается половым или бесполым путем.

Смена хозяина обусловлена стадийностью жизненного цикла паразита. Личиночные стадии, как правило, развиваются в организме одного вида, а половозрелые - другого вида. Перемена хозяев паразитами, в основном, обусловлена чередованием поколений, размножающихся половым или бесполым способами.

Хозяин, в теле которого паразит достигает половозрелой стадии и размножается половым путем, называется 2 0окончательным или дефинитивным хозяином. Так, человек является окончательным хозяином для большинства видов цестод, трематод, нематод.

Хозяин, в теле которого обитает личиночная стадия паразита, получил название промежуточного. Человек является промежуточным хозяином для малярийных плазмодиев, эхинококка, альвеококка и др. Для некоторых паразитов (описторхис, парагонимус, широкий лентец и др.) для завершения цикла развития требуется не один, а два (или несколько) промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют дополнительным. Так, у описторхиса два промежуточных хозяина: первый - моллюск Bithynia leachi, дополнительный многие виды карповых рыб (плотва, линь, язь, карп, лещ, вобла, сазан и др.).

У многих паразитов перемена хозяев не связана с чередованием поколений, но осуществляется по ходу развития одной и той же особи паразита. Например, степной клещ - переносчик клещевого сыпного тифа в Сибири (в состоянии личинки и нимфы нападает на различных мелких грызунов, а во взрослом состоянии - на крупных млекопитающих или человека).

Практически один и тот же хозяин может иметь большое количество паразитов одного вида (малярийные плазмодии) или разных видов. У человека могут одновременно паразитировать острицы, власоглав, кишечные амебы, плазмодии и т.д.

Хозяева, у которых паразиту обеспечивается наилучшая выживаемость, быстрый рост и наибольшая плодовитость, получили название облигатных, или обязательных. Человек является облигатным хозяином для дизентерийной амебы, аскариды, анкилостомы и других паразитов.

Хозяин, в теле которого паразит может обитать, но не полностью адаптироваться, называется факультативным. Например, человек является облигатным хозяином для лентеца широкого. Однако эта цистода может паразитировать и в организме лисицы, но ее размеры при этом не достигают большой длины и срок жизни не превышает двух месяцев.

Организм, в котором не происходит развитие паразита, а наблюдается лишь его накопление в инвазионной стадии, называется резервуарным хозяином. Последний кумулирует возбудителя и сохраняет инвазию, что способствует большей зараженности окончательного хозяина. Например, щука,

⇐ Предыдущая 18 19 20 21 222324 25 26 27 Следующая ⇒
Поделиться с друзьями:

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...