Харак-ка кривой зависимости степени благоприятности экологического фактора для организма от интенсивности этого фактора.

Каждый живой организм может нормально существовать и продолжать свой род только в определенной области значений какого-либо из значимых факторов среды. Для нормального существования растений, животных и человека существуют и нижние, и верхние пределы температуры, освещенности, концентрации кислорода в воздухе, атмосферного давления и других факторов, а также оптимальные значения этих факторов.

Область количественных значений какого-либо фактора среды, в пределах которой могут существовать представители данного вида или популяции организмов, называют экологической валентностью, пластичностью илизоной толерантности.Эта зона ограничена крайними, экстремальными для организма или популяции значениями фактора, за пределами которых уже невозможно нормальное осуществление всех жизненных функций. Чем выше степень приспособляемости организма к условиям среды существования, тем выше пластичность данного вида. Например, воробей более пластичный вид, чем соловей.

Об экологической валентности судят по разным проявлениям жизнедеятельности, которые выступают в качестве функций отклика на действие фактора и оценивают его степень благоприятности. Для отдельного организма это может быть скорость роста и развития, активность, интенсивность обмена веществ; для популяции – в первую очередь выживаемость и реализованная численность, или плотность.

Если построить график зависимости степени благоприятного воздействия фактора от его количественных значений (диаграмму существования), то в пределах зоны толерантности график приобретет вид куполообразной кривой. Вершина ее совпадает с точкой или областью биологического оптимума, т.е. наиболее благоприятного для организмов данного вида значения фактора среды. При оптимальных значениях фактора организмы активно питаются, развиваются, размножаются. Диаграммы существования, как правило, несимметричны и неодинаковы для популяции и для отдельной особи этой популяции.

В соответствии с пределами выносливости организмов (диапазонами толерантности) обычно выделяют зону нормальной жизнедеятельности (витальная зона) и зоны угнетения, за которыми следуют нижний и верхний пределы выживаемости. За нижним и верхним пределами выживаемости следуют летальные зоны (зоны гибели организма). Положение критических значений фактора существенно зависит от времени действия и экспозиции экстремального фактора. Кривая степени благоприятного воздействия фактора на организм может сильно зависеть (коррелировать) от изменений по другим факторам.

Положение, ширина зоны толерантности и характер изменения функций отклика в ее пределах определяются генетически обусловленной нормой реакции организма на действие данного фактора и обладают видовой специфичностью. Норма реакции, как и характеристики диапазона выживания, зависят от возраста, пола, фазы развития и различны для разных форм жизнедеятельности и физиологических процессов. Так, пределы температуры, влажности, концентрации веществ различны для корней и кроны одного и того же дерева. Процессы фотосинтеза и дыхания в одном листе растения имеют разные температурные оптимумы и т.п.

Организмы с низкой экологической валентностью (стенобионты) способны выносить лишь ограниченные изменения экологических факторов. Организмы с высокой экологической валентностью (эврибионты) способны переносить большие диапазоны изменений экологических факторов. Последние имеют более широкие области распространения.

Билет № 27.

4. Заболевания, возбудителей которого переносят иксодовые клещи: собачий клещ поддерживает в природе очаги туляремии, весенне-летнего энцефалита. Таежный клещ – переносчик таежного энцефалита.

5. В чем заключается структурная и функциональная связь аппарата Гольджи и ЭПС? Структурная связь:
Оба органоида состоят из системы трубочек и мешочков, покрытых мембраной.

Цистерны комплекса Гольджи соединены с каналами ЭПС, на мембранах которого и происходит синтез белков рибосомами. Синтезированные на мембранах ЭПС белки, полисахариды, жиры транспортируются к аппарату Гольджи, конденсируются внутри его структур и «упаковываются» в виде секрета, готового либо к выделению, либо к использованию в самой клетке в процессе ее жизнедеятельности.

6. Конденсация хроматина – характерное проявление апоптоза. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов. Механизм конденсации хроматина изучен достаточно хорошо. Он обусловлен расщеплением ядерной ДНК в местах, связывающих отдельные нуклеосомы, что приводит к развитию большого количества фрагментов, в которых число пар оснований делится на 180-200. При электрофорезе фрагменты дают характерную картину лестницы. Эта картина отличается от таковой при некрозе клеток, где длина фрагментов ДНК варьирует. Фрагментация ДНК в нуклеосомах происходит под действием кальций чувствительной эндонуклеазы. Эндонуклеаза в некоторых клетках находится постоянно (например, в тимоцитах), где она активируется появлением в цитоплазме свободного кальция, а в других клетках синтезируется перед началом апоптоза. Однако еще не установлено, каким образом после расщепления ДНК эндонуклеазой происходит конденсация хроматина.

7. Болезни экспансии тринуклеотидных повторов (БЭТП) - Синдром Энгельмана (синдром "счастливой куклы"). Основными признаками заболевания являются: необычный и частый смех, специфичное лицо с гримасой улыбки, повторяющиеся кукольные стереотипные движения, отсутствие речи. Имеется выраженная умственная отсталость. Большинство больных имеют микроделецию 15q11-q13, но эта делеция всегда материнского происхождения. Обнаружены также пациенты с типичным синдромом Энгельмана безмикроделеции, у которых выявляется однородительская дисомия хромосомы 15 отцовскою происхождения.

8. Ооплазматическая сегрегация -перераспределение биологически активных молекул (локальных детерминант) в цитоплазме яйцеклетки в результате ее активации. Возникновение локальных различий в свойствах цитоплазмы яйцеклетки, осуществляющееся в периоды роста и созревания ооцита, а также при оплодотворении яйца. Сегрегация — основа для начальной дифференцировки зародыша: в процессе дробления яйца участки цитоплазмы, различающиеся по своим свойствам, попадают в разные бластомеры; их взаимодействие с одинаковыми по своим потенциям ядрами приводит к дифференциальной активации генома. Примеры сегрегации: образование полярных плазм в яйцах кольчатых червей и моллюсков, концентрирование РНК в будущем спинном полушарии яйца млекопитающих.

9. Заражение трихинеллезом: при употреблении мяса животных.

10. Закон пирамиды энергии (правило 10% Линдмена): с одного трофического уровня экологической пирамиды переходит на другой ее уровень не более 10 % энергии.

11. Генная терапия. Генотерапия — совокупность генноинженерных (биотехнологических) и медицинских методов, направленных на внесение изменений в генетический аппарат соматических клеток человека в целях лечения заболеваний. Это новая и бурно развивающаяся область, ориентированная на исправление дефектов, вызванных мутациями (изменениями) в структуре ДНК, или придания клеткам новых функций.

Существует несколько способов введения новой генетической информации в клетки млекопитающих. Это позволяет разрабатывать прямые методы лечения наследственных болезней — методы генотерапии.

Используют два основных подхода, различающиеся природой клеток-мишеней:

фетальная генотерапия, при которой чужеродную ДНК вводят в зиготу или эмбрион на ранней стадии развития; при этом ожидается, что введенный материал попадет во все клетки реципиента (и даже в половые клетки, обеспечив тем самым передачу следующему поколению);

соматическая генотерапия, при которой генетический материал вводят только в соматические клетки и он не передается половым клеткам.

*Генотерапия – это лечение заболеваний путём введения в клетки пациентов генов с целью компенсации генетического дефекта или придания клетке новых функций.

Знание генетики человека позволяет прогнозировать вероятность рождения детей, страдающих наследственными недугами в случаях, когда один или оба супруга больны или оба родителя здоровы, но наследственное заболевание встречалось у предков супругов. В ряде случаев имеется возможность прогноза вероятности рождения второго здорового ребёнка, если первый был поражён наследственным заболеванием. Молодые супружеские пары, ещё не имеющие детей, обращаются к врачам генетикам с вопросом о величине риска иметь ребёнка, поражённого наследственной аномалией. Широкое использование медико-генетических консультаций играет немаловажную роль в снижении частоты наследственных недугов и избавит многие семьи от несчастья иметь нездоровых детей. Следует помнить, курение и употребление алкоголя матерью и отцом будущего ребёнка резко повышает вероятность рождения младенца, поражённого тяжёлыми наследственными недугами.