Типы взаимодействия вируса с клеткой-хозяином.

Когда бактериофаг λ заражает подходящую клетку кишечной палочки, он немедленно реплицируется и образует несколько сотен дочерних фаговых частиц, которые выходят наружу в момент лизиса клетки. Лизис клеточной стенки осуществляет кодируемый фагом фермент лизоцим. Это литический путь инфекции - он заканчивается гибелью клетки-хозяина. В данном случае вирус не подчиняется клеточному контролю.

Альтернативным является лизогенный путь инфекции, при котором линейные инфицирующие молекулы ДНК фага λ замыкаются в кольцо и включаются (интегрируют) в кольцевую хромосому клетки-хозяина. Эта интеграция осуществляется путем сайт-специфической генетической рекомбинации, катализируемой особым белком фага λ, так называемой интегразой. Клетка, содержащая ДНК фага λ в своей хромосоме, называется лизогенной клеткой, а встроенная ДНК фага λ - профагом. Клетки и их хромосомы делятся, а вместе с хромосомами в каждую дочернюю клетку попадают и фаговые гены. При воздействии повреждающего внешнего фактора (ультрафиолетовых лучей, ионизирующего излучения, химических реагентов), активизируются «SОS»-функции, клетки-хозяина, предназначенные для устранения нарушений. В лизогенной клетке это приводит к выщеплению (эксцизии) профага из клеточной ДНК и началу обычного, свойственного фагу, цикла размножения, т.е. отщепившийся профаг вступает в литический цикл репликации.

В животных клетках, как и у бактерий, ДНК-вирусы могут размножаться литическим путем, ведущим к гибели клетки. Такие животные клетки называют пермиссивными. Клетки, в которых размножение вирусов блокируется, называются непермиссивными; вирусная хромосома в таких случаях либо включается в геном клетки-хозяина и затем размножается вместе с ним, либо образует плазмиду - кольцевую молекулу ДНК, репликация которой регулируется и не ведет к гибели клетки. Иногда это вызывает в непермиссивных клетках определенное генетическое изменение, в результате которого начинается их неконтролируемый рост, т.е. нормальные клетки превращаются в раковые. Соответствующий ДНК-вирус называют в таких случаях опухолевым ДНК-вирусом; к ним относятся наиболее изученные представители паповавирусов - SV40 и вирус полиомы.

В ретровирусах (РНК-содержащих вирусов: вирус саркомы Рауса, вирус СПИДа и т.д.) ревертаза превращает их РНК в форму ДНК, которая встраивается в клеточную хромосому. В результате транскрипции интегрированной вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой образуется большое количество молекул вирусной РНК, идентичных исходному инфицирующему геному. Завершается процесс трансляцией этих молекул РНК с образованием капсидных и мембранных белков, а также обратной транскриптазы; происходит сборка новых вирусных частиц, включающих вирусный РНК-геном и обратную транскриптазу. Вирусные частицы покидают клетку, не убивая ее. Возникает форма хронической инфекции, при которой работающий вирусный геном, включенный в состав клеточной хромосомы, передается дочерним клеткам. Свойства клетки под влиянием находящихся в ней вирусных белков могут меняться, и в некоторых случаях зараженная клетка становится раковой.

Гибридизация вирусов. Значение вирусов для эволюции организмов.

Гибридизация вирусов

Заражение вирусами чувствительных к ним клеток носит множественный характер, т.е. в клетку может проникнуть несколько вирионов, обычно идентичных или близкородственных. В подобных ситуациях геномы вирусных частиц в динамике репродуктивных циклов могут взаимодействовать.

Рекомбинации могут иметь место у всех типов вирусов. В результате данных процессов даже два дефектных по разным сайтам вирусных генома могут образовать нормальный вирусный геном.

Геном 3 (нормальный) Геном 4 (дефектный)

Обмен фрагментами генома наблюдают у РНК-содержащих вирусов с сегментированным геномом. Суть процесса состоит в обмене крупных блоков наследственного материала. Этот феномен явился причиной появления таких патогенных для человека разновидностей вируса гриппа, как птичий грипп и свиной грипп.