Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот. Их эндогенная продукция и поступление с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются распадом и выведением (в основном почками) конечных продуктов обмена — мочевой кислоты и ее солей (уратов).

При нарушении обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты повышается ее содержание в крови (гиперурикемия), в моче (гиперурикурия) и происходит выпадение в тканях уратов.

6.1. Подагра -это хроническое заболевание, в большинстве случаев связанное с наследственным дефектом пуринового обмена (первичная, идиопатическая подагра), реже оно осложняет другие болезни — нефроцирроз, болезни крови (вторичная подагра).Возникает преимущественно у мужчин после 40 — 50 лет.Подагрой страдает 0,1-3,5% населения.

Характеризуется периодическим выпадением уратов в мелких суставах рук и ног (наиболее типично поражение первого метатарзофалангового сустава большого пальца ног), в сухожилиях, околосуставных тканях.

В ответ возникают некроз и воспаление (артриты, бурситы) с развитием соединительной ткани и образованием подагрических шишек, деформирующих суставы.

Как правило, дебютной локализацией артрита является первый плюснефаланговый сустав (рис. 43,44).

Рис.43 Подагрический артрит. Микротофус в синовиальной оболочке.

Депозит кристаллов моноурата натрия окружен валом из макрофагов и гигантских клеток инородных тел.

 

Нередко артрит возникает в суставах первого пальца стопы, предплюсны, в голеностопных и коленных суставах, возможен локтевой бурсит. Воспаление других суставов менее типично для подагры, однако известно, что подагрический артрит может возникнуть в любом суставе. Прогноз подагры в целом благоприятный. Летальность у 18-25% больных подагрой обусловлена почечной недостаточностью.

Рис.44. Подагрический тофус.

Видны зоны некроза околосуставной ткани, аморфные массы и кристаллы мочекислого натрия (1). Вокруг участков некроза — воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками инородных тел (2). В околосуставной ткани — склероз (3).

Микроскопическая картина: в подагрической шишке выявляются участки некроза с аморфными массами и кристаллами мочекислого натрия, вокруг которых видны воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками инородных тел и разрастание соединительной ткани. Вследствие избыточного выделения мочевой кислоты (гиперурикурия) она выпадает в почках, что ведет к развитию вторичных воспалительных, атрофических и склеротических изменений — подагрическая почка.

 

 

РЕКОМЕДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Лекции по патологической анатомии болезней (частный курс). /Под ред. В.В.Серова, М.А. Пальцева.- М.: Медицина, 1996.

2. Лекции по общей патологической анатомии (общий курс). /Под ред. В.В.Серова, М.А. Пальцева.- М.: Медицина, 1996.

3. Общая патология человека. Руководство, Т.1, 2. /Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова. Д.С. Саркисова.- М.: Медицина, 1990.

4. Пальцев. М.А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002.

5. Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. М., Медицина, 2001.

6. Саркисов Д.С, Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека.

М.: Медицина, 1995.

7. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. М.: Медицина, 1986.

8. Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А., Татевосянц Г.О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1987.

9. Струков А.И.. Серов В.В. Патологическая анатомия,- Изд. 4-е.- М.: Медицина. 1995.

10. Цветкова Г.М., Мордовцева В.В., Вавилов А.М., Мордовцев В.Н.. Патоморфология болезней кожи. М.: Медицина, 2003

11. Цинзерлинг А.В. Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия.- СПб, СОТИС, 1996.

12. Эдвард К. Клатт, МD. Атлас патологии Роббинса и Котрана. М.: Логосфера, 2010.

13. Cellural Pathobiology of Human Disease. /Ed. B.F.Tramp, A.Laufer, R.T.Jones.: Gustav Fischer.-New-York-Stuttgart, 1983.

14. Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.W. Pathologic Basis of Disease, 5ht Ed.: W.B.Saunders Company.Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney, 1994.

 

СОДЕРЖАНИЕ

1. Классификация дистрофий и морфогенетические механизмы дистрофий ……………………………………………………… 3

2. Паренхиматозные дистрофии……………………………….. 5

2.1. Белковые дистрофии……………………………………. 5

2.1.1. Зернистая дистрофии……………………………. 5

2.1.2. Гиалиново-капельная дистрофия……………… 6

2.1.3. Гидропическая дистрофия……………………… 8

2.1.4. Роговая дситрофия………………………………. 10

2.2. Жировая дистрофия…………………………………….. 14

2.3. Углеводные дистрофии………………………………… 23

2.3.1. Наследственные углеводные дистрофии.......... 24