Уменьшение плазменного онкотического давления.

Онкотическое давление в плазме обеспечивается белками, главным образом альбумином. Когда уровень альбумина падает ниже 25 г/л вследствии избыточной потери или недостаточного синтеза, онкотическое давление снижается и возникает отек.

Большая потеря альбумина и общий отек встречаются при нефротическом синдроме, а снижение синтеза – при циррозе и голодании.

Снижение объема дренажа лимфы сопровождается отеком, который называется лифедемой, и возникают при пережатии лимфатических сосудов, опухолью, воспалительным инфильтратом или рубцеванием.

Выраженную лимфедему конечностей, а иногда наружных гениталий называют слоновостью.

Задержка солей может быть причиной отека при острой почечной недостаточности различного генеза. Задержка солей и воды приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости, повышению гидростатического давления и отеку.

Жидкость, накапливающаяся в тканях или полостях при отеке, называется транссудатом, (он содержит менее 2% белка, прозрачен).

Выраженный отек хорошо заметен макроскопически. Существует несколько форм:

-анасарка – распространенный отек подкожно- жировой клетчатки и кожи.

- гидроторакс - скопление жидкости в полости плевры.

- гидроперикард - скопление транссудата в сердечной сорочке.

- асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Из внутренних органов отеку чаще подвергаются легкие и головной мозг.

В легких он сильнее выражен в нижних отделах, которые становятся тяжелыми и тестоватыми на ощупь, с поверхности разреза стекает много прозрачной пенистой жидкости. При отеке головного мозга ткань его повышено влажная, в желудочках прозрачная жидкость, извилины и борозды сглажены.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Синусоиды расширяются, приемущественно в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в них капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов, которые могут выполнять роль фибробластов, а в близи центральных и собирательных вен- с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), то есть происходит капилляризация синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок, обтурация просветов многих центральных и собирательных вен и нарастающий застой лимфы. Возникающая недостаточность лимфатической системы печени становится одним из факторов прогрессирующего застойного фиброза печени.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и повышение давления в системе малого круга кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям. В ответ на гипертензию в малом круге происходит гипертофия мышечно-элластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани,в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток- сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащих гемосидерина и ферритина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) засоряют строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Развивается склероз легких.