Микробная флора при воспалениях слизистой оболочки полости рта

1. Слизистая полости рта, особенности строения и функций. 2. Особенности действия раздражителей на слизистую ротовой полости. 3. Патогенетические аспекты формирования гнойного воспалительного очага. 4. Локализация воспалительного процесса на слизистой полости рта. 5. Поражения слизистой ротовой полости, вызванные специфическим возбудителем. 6. Неспецифические (эндогенные) поражения слизистой полости рта. 7. Стафилококковые и стрептококковые поражения слизистой ротовой полости. 8. Гонококковый стоматит. 9. Фузоспирохетоз Венсана.

1. Слизистая полости рта, особенности строения и функций. Слизистая оболочка полости рта (СОПР) в отличие от других слизистых оболочек организма человека имеет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию физических, химических раздражителей, а также к внедрению инфекционных агентов. Устойчивость к действию раздражителей во многом определяется целостностью эпителия, что обеспечивает выполнение барьерной функции, которая связана с особенностями структуры и функции СОПР.

На всем протяжении слизистая оболочка полости рта выстлана многослойным плоским эпителием, состоящим из нескольких слоев клеток. Под ним располагаются базальная мембрана, собственно слизистая оболочка и подслизистый слой. Эпителий непосредственно обращен в полость рта и вследствие слущивания верхнего слоя подвергается постоянному обновлению. Регенерация в СОПР протекает достаточно активно как со стороны эпителия, так и со стороны соединительнотканной основы. Выполнение барьерной функции обеспечивается наличием участков ороговения в зонах, где отмечается наибольшая механическая нагрузка (твердое небо, язык, десны). СОПР обладает высокими защитными и регенераторными способностями, поэтому слабые механические и физические воздействия, которым она подвергается во время приема пищи, не оказывают на нее существенного влияния. Слизистая оболочка, эпителиоциты и их рецепторы выставляют первую линию защиты от внедрения чужеродных агентов и определяют состояние здоровья человека.

2. Особенности действия раздражителей на слизистую ротовой полости. Патологические изменения в слизистой оболочке происходят под влиянием внешних раздражителей сравнительно большой силы — механических, физических (термических и лучевых), химических. Особенностью полости рта является то, что любое длительное травмирование слизистой оболочки сопровождается ее инфицированием.

3. Патогенетические аспекты формирования гнойного воспалительного очага. При длительном воздействии травмирующего фактора задерживается самоочищение ротовой полости, изменяются условия в микробиоценозах различных участков, что приводит к изменению установившегося микробного равновесия. Если травмирующий фактор имеет характер длительного воздействия, то запускается и поддерживается механизм катарального воспаления. При участии бактериальной флоры процесс может перейти в гнойный.

Механизмы, ответственные за приток лейкоцитов к месту инфекции, запускаются в основном самими бактериями. Действительно, после адгезии к слизистой оболочке они вырабатывают нейтрофильные хемоаттрактанты. Тем не менее существуют доказательства, что эпителиоциты также играют важную роль в воспалительной реакции. Эти эпителиальные клетки могут вызывать, распространять и модулировать начинающееся воспаление, генерируя некоторые цитокины, такие как интерлейкин-6, интерлейкин-8, TNFa. Эти цитокины могут играть роль в активации и миграции фагоцитов (нейтрофилов) к месту воспаления в эпителии, в результате чего формируется очаг острого гнойного воспаления. Предрасполагающей причиной может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными протезами, нависающими краями пломб, искусственными коронками, любой ортопедической и ортодонтической конструкцией.

4. Локализация воспалительного процесса на слизистой полости рта. В зависимости от локализации воспалительного процесса поражение слизистой оболочки полости рта имеет различные названия: стоматит (слизистая щек), глоссит (язык), гингивит (десна), хейлит (слизистая губы). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты или, как их называют, стоматиты.

По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие. Большая их часть не имеет специфического возбудителя, однако существуют и специфические стоматиты, когда возбудителями являются определенные микроорганизмы.

Воспалительные процессы в полости рта, не имеющие специфического возбудителя, являются эндогенной инфекцией, вызываемой не только резидентной флорой полости рта, но и аллохтонной флорой.

Возникновение аутоинфекции возможно в результате резкого ослабления барьерных функций СОПР (барьера колонизационной резистентности). Такое состояние возникает в результате различных дистрофических процессов, инфекционного заболевания и ряда других болезней, а также при непосредственном воздействии (ожоги, механические травмы, протезы, острый край зуба, химическое, лекарственное раздражение).

5. Поражения слизистой ротовой полости, вызванные специфическим возбудителем. Необходимо помнить об изменениях на слизистой оболочке рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез).

Возникают поражения на слизистой рта и при других заболеваниях. К ним относятся:

1) вирусные инфекции (герпетический стоматит, проявления при опоясывающем герпесе (опоясывающий лишай) и других вирусных инфекциях);

2) бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, стафилококковая гранулема);

3) венерические заболевания (проявления сифилиса, гонорейный стоматит);

4) микозы (кандидоз, актиномикоз).

6. Неспецифические (эндогенные) поражения слизистой полости рта. При поверхностных стоматитах, не имеющих специфического возбудителя, протекающих по типу катарального или пролиферативного воспаления, отмечается увеличение количества аэробной кокковой флоры (стафилококки, нейссерии), а также аэробных палочек (дифтероиды).

Глубокие стоматиты характеризуются язвенно-некротическими проявлениями на поверхности слизистой ротовой полости. При язвенно-некротических стоматитах преобладает анаэробная флора, преимущественно бактероиды и спирохеты, вследствие чего эти поражения получили название «фузоспирохетозы». Однако при бактериологическом исследовании часто выявляется присутствие других микроорганизмов — в основном представителей анаэробной микрофлоры (вейллонеллы, пептострептококки, вибрионы, актиномицеты). К фузоспирохетозам относят язвенно-некротическую ангину Венсана.

7. Стафилококковые и стрептококковые поражения слизистой ротовой полости. СОПР достаточно устойчива к стафилококкам и другим микроорганизмам. Однако при наличии микротравм создаются условия для проникновения присутствующих в полости рта бактерий в глубжележащие ткани. При достаточной вирулентности микроба-возбудителя и сниженной резистентности макроорганизма создаются условия для развития гнойного воспалительного процесса, который может протекать в различных клинических формах: гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная гранулема, гнойнички, язвы. При всех этих формах сначала появляются эрозии с гнойным отделяемым, затем в более тяжелых случаях могут формироваться язвы с серозным или гнойным отделяемым.

Большую часть болезней стрептококковой этиологии у человека вызывает S.рyogenes (группа А). Этот вид стрептококков может вызывать инвазии (типичное проявление — ангина) и специфические интоксикации (скарлатина). К заболеваниям, которые вызывает пиогенный стрептококк, также относятся рожа, ревматизм, острый гломерулонефрит, острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (целлюлит), гнойные осложнения различной локализации и септицемия. Стрептококки группы В (S.agalactiae) могут вызывать эрозивный стоматит.

Наличие пиогенного стрептококка в полости рта, на миндалинах может явиться причиной упомянутых выше стрептококковых инфекций у лиц со сниженной естественной резистентностью, при воздействии на организм экстремальных факторов, связанных с переохлаждением, оперативными вмешательствами.

«Входными воротами» для стрептококков могут служить микротравмы. Они (как и стафилококки) являются частой причиной пиодермий. Последние локализуются на коже (в том числе на коже губ), иногда на СОПР, красной кайме губ, в углах рта.

Смешанная инфекция является причиной развития импетиго, при котором вначале обнаруживаются стрептококки, а затем стафилококки. При этом гнойничковый процесс развивается на коже лица, красной кайме губ и далее может распространяться на СОПР. Заболевание чаще встречается у детей.

Стрептококки вызывают заеды, преимущественно у детей и пожилых людей, пользующихся съемными протезами. У детей возникновению заболевания способствует постоянная мацерация углов рта слюной, а при использовании протезов у пожилых лиц — изменение (снижение) прикуса и образование глубокой складки в углах рта. В обоих случаях создаются «входные ворота» для стрептококков в виде эрозии в углу рта, которая превращается в кровоточащую рану, покрывающуюся кровянисто-гнойной коркой.

8. Гонококковый стоматит. Необходимо помнить о поражении СОПР при венерическом заболевании — гонорее. В настоящее время пересмотрен взгляд, согласно которому гонококки могут поражать только слизистую мочеполовых путей. За счет пилей, которые относятся к факторам патогенности, гонококки обладают высокой адгезивной способностью, особенно выраженной в отношении эпителиальных клеток мочеполового тракта, конъюнктивы глаза и полости рта. Кроме пилей, содержащих белки, соединяющиеся с сиалированными рецепторами эпителиоцитов, большое значение в патогенезе имеют белки внешней мембраны гонококка — рI и рII. Показано, что они усиливают адгезивную способность гонококка, внутриклеточную инвазию, антифагоцитарную активность. После закрепления на эпителиоцитах гонококки проникают в эпителиальные клетки, инвазируются в субэпителиальную ткань и вызывают гнойный воспалительный процесс, который в зависимости от локализации называется гонорейным уретритом, бленнореей и гонококковым стоматитом.

Обычный путь заражения — половой. Гонококковый стоматит возникает и при орально-генитальных контактах. Он проявляется гиперемией, отеком слизистой оболочки полости рта, небольшими эрозиями с вязким слизисто-гнойным отделяемым.

У новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, наряду с бленнореей может возникнуть гонорейный стоматит, для профилактики которого рот новорожденных сразу же после рождения обрабатывают 2% раствором азотнокислого серебра.

9. Фузоспирохетоз Венсана. Данное заболевание является смешанной инфекцией (микст-инфекцией), вызванной двумя возбудителями — представителями аутохтонной микрофлоры полости рта —фузобактериями (род Fusobacterium), которые относятся к семейству Bacterioidaceae, и боррелиями (род Borrelia), принадлежащими к семейству Spirochаetaceae.

Местные проявления наблюдаются чаще всего при снижении естественной резистентности организма. Болезнь возникает при ослаблении защитных сил организма человека (переохлаждение, различные стрессовые состояния, гиповитаминозы, недостаточность секреции sIgA на слизистой рта). Для возникновения заболевания необходим симбиоз двух микроорганизмов, которые входят в состав нормального микробиоценоза. При совместном вегетировании и размножении на слизистой зева Borrelia Vincentii и Fusobacterium nucleatum возникает воспалительный процесс, для которого характерно образование пленчато-язвенных поражений, распространяющихся на слизистую оболочку щек, десен и глотки.

Несмотря на то что заболевание чаще регистрируется у истощенных лиц, оно также может возникнуть как осложнение гингивита и кариеса. Развитие заболевания часто провоцируется герпетической инфекцией (проявления наблюдаются при инфекционном мононуклеозе), стимулирующей возникновение бактериального симбиоза.

Для исследования у больного забирается материал (налет, пленки со слизистой зева, десен и щек), готовится мазок на стекле (окраска по методу Романовского—Гимзы) и микроскопируется. Диагноз язвенно-некротической ангины Венсана ставится только при микроскопическом исследовании.

Лекция 11