Микробная флора полости рта и воспалительные процессы в челюстно-лицевой области

1. «Входные ворота» инфекции при воспалительных процессах челюстно-лицевой области. 2. Роль микрофлоры в возникновении острого воспаления челюстно-лицевой области. Кокковая группа и облигатные анаэробные бактерии. 3. Полимикробность флоры, влияние ее на клиническую картину. 4. Фурункулы и карбункулы лица. Патогенетические аспекты септико-метастатических осложнений. Факторы патогенности S.aureus.

 

1. «Входные ворота» инфекции при воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области являются инфекционными, то есть в их возникновении, развитии и течении большая роль принадлежит микробной флоре. И тогда, когда повреждение тканей вызвано механическими, физическими или химическими факторами, они всегда оказываются в большей или меньшей степени обсеменены микроорганизмами, которые проникают в зону повреждения со слизистых оболочек, кожи или даже из внешней среды.

В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорганизмов различают одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные, отогенные, дерматогенные острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области. В большинстве случаев воспалительные процессы являются одонтогенными, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба либо через патологические пародонтальные карманы (см. лекции 7 и 8).

2. Роль микрофлоры в возникновении острого воспаления челюстно-лицевой области.Кокковая группа и облигатные анаэробные бактерии. Длительное время в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области ведущая роль отводилась пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной условно-патогенной микрофлоре (стафилококкам, стрептококкам и грамотрицательным бактериям). Приоритетная роль стрепто-стафилококковой инфекции была связана с тем, что только эти бактерии выделялись в исследуемом материале (экссудат, биоптат, гнойное отделяемое), взятом из гнойного очага.

В последние годы в связи с развитием техники, методов и средств микробиологической диагностики произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры воспалительных очагов челюстно-лицевой области. Анаэробное культивирование позволило выявить, что определяющим в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний является участие бактериальных ассоциаций с облигатными анаэробными неспорообразующими видами микроорганизмов. На их долю приходится 65—67% выделяемых штаммов.

Несомненно, присутствие в ране стафилококковой и стрептококковой микрофлоры имеет большое значение, но без учета выделения анаэробов искажаются результаты диагностики. С этим было связано большое количество ранее обнаруживаемых так называемых стерильных посевов, когда в исследуемом материале, взятом из гнойной раны, не выявлялись микроорганизмы.

Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами:

1) спорообразующие (клостридиальные);

2) неспорообразующие (неклостридиальные).

Как известно, в обычных условиях анаэробы являются представителями нормальной микрофлоры полости рта. Их обнаруживают на слизистых оболочках, в зубном налете значительно чаще, чем аэробы. Отношение облигатных анаэробов к аэробам и факультативным анаэробам составляет 10:1.

Среди неспорообразующих анаэробов клинически наиболее значимыми являются бактероиды. Они высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.

Заболевания, вызываемые бактероидами, носят эндогенный характер: это типичные микст-инфекции. К их развитию предрасполагают следующие факторы:

1) нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

2) травмы;

3) хирургические вмешательства;

4) некротические процессы в тканях и наличие в них инородных тел.

Патогенность бактероидов может быть объяснена наличием большого количества факторов болезнетворности, выявленных у этой группы микроорганизмов. К ним относятся:

1) токсины (эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин);

2) ферменты агрессии (коллагеназа, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза, гепариназа, фибринолизин);

3) поверхностные структуры (пили, капсула);

4) метаболиты (летучие жирные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты).

Кроме того, многие неспорообразующие анаэробы имеют каталазу, пероксидазу, что способствует устойчивости бактерий в среде.

Среди факторов патогенности, по-видимому, протеолитическая активность является одним из наиболее важных факторов, участвующих в патогенезе поражений. Бактероиды разрушают некоторые искусственные субстраты и большое количество природных белков, например противовоспалительные белки — a-2-макроглобулин, a-1-антитрипсин, факторы комплемента С3 и С5, иммуноглобулины. Наиболее выражены протеолитические свойства у Porphyromonas gingivalis, на второе место, по-видимому, следует поставить Porphyromonas endodentalis. Р. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина и других тканей, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). Липополисахарид (ЛПС) P.gingivalis активен в резорбции костей (in vitro) и способен к стимуляции продукции интерлейкина-1 моноцитами человека.

Патогенез поражений Prevotella melaninogenica во многом обусловлен эндотоксином, активность которого превышает действие липополисахарида бактероидов. Он также выделяет фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Некоторые бактероиды (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica) разрушают иммуноглобулин А. Кроме того, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и некоторые другие виды разрушают IgG и IgM, компоненты комплемента С3 и С5, играющие важную роль в реакциях опсонизации, фагоцитозе. Бактероиды способны усиливать экссудацию в полости, подавлять рост других микроорганизмов.

Определенные виды бактероидов играют разную роль при возникновении инфекций полости рта. Porphyromonas gingivalis выявляются при тяжелых формах пародонтита как у взрослых, так и у детей, также связаны с разрушающими процессами при периодонтитах. Prevotella intermedia, видимо, менее специфичны, так как обнаруживаются при гингивитах, периодонтитах, пульпарных инфекциях и при одонтогенных абсцессах. Porрhyromonas endodentalis связаны с пульпарными инфекциями и одонтогенными абсцессами пульпарного происхождения.

Из рода Fusobacterium наибольшее значение имеют F.nucleatum и F.necrophorum. Из факторов патогенности у этих бактерий обнаружены фосфолипаза А и лейкоцидин. При возникновении поражений лейкоцидин проявляет цитотоксическое действие на различные клетки. Фосфолипаза облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани.

Сложности бактериологического выделения чистых культур бактероидов в норме и при различной патологии ротовой полости не позволяют говорить о конкретном возбудителе при определенном заболевании. Но существуют признаки того, что пародонтопатогенные бактероиды присутствуют только у людей, имеющих симптомы заболевания пародонта, и отсутствуют на слизистых людей без такого расстройства.

3. Полимикробность флоры, влияние ее на клиническую картину. Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали ее полимикробный характер в 68—90% случаев. Анаэробы обнаруживались в 28—100% посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов наблюдалась в 52—68% клинических образцов. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто состояли из 3—4 видов.

Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим объясняют существенное утяжеление клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что Fusobacterium nucleatum проявляет слабую патогенность в монокультуре. Синергическое действие сопутствующих микробов увеличивает патогенность этих бактерий.

Гнойно-воспалительные процессы, протекающие с участием ассоциаций, состоящих из пептококков и пептострептококков, протекают более тяжело и являются более обширными, чем поражения, вызванные монокультурой анаэробных грамположительных кокков.

Тенденция к увеличению числа атипичных по своему течению гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, учащению тяжелых случаев, протекающих молниеносно с выраженной интоксикацией и обнаруживающих склонность к распространению и хронизации, а также рост числа общих и местных осложнений, как правило, связываются с появлением антибиотикорезистентных форм бактерий, а также с существенными изменениями характера возбудителей гнойных воспалительных процессов. При анализе результатов бактериологических исследований показаны вытеснение негемолитического стрептококка стафилококками, возрастание роли представителей облигатной неспорообразующей анаэробной микрофлоры.

В сложной цепи взаимоотношений макроорганизм—микроорганизм всегда существуют двусторонние взаимодополняющие связи. Поэтому изучение только роли макро- или микроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса, особенно в такой сложной области, как челюстно-лицевая.

Вероятно, развитие тяжелых гнойно-воспалительных процессов с некрозами и склонностью к распространению зависит не только и не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений факторов неспецифической резистентности и специфического (иммунного) ответа макроорганизма, особенно если изменениями затронута и сложная система местного иммунитета ротовой полости.

4. Фурункулы и карбункулы лица. Патогенетические аспекты септико-метастатических осложнений. Факторы патогенности S.aureus. Из всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области флегмоны и абсцессы являются наиболее обширными процессами по площади поражения мягкотканных структур. Однако частота септико-метастатических, опасных для жизни осложнений на фоне течения фурункулов и карбункулов лица значительно превосходит таковую при флегмонах (за последнее время она возросла в 2—2,5 раза).

Возбудителями фурункулов и карбункулов в подавляющем большинстве (95%) случаев являются патогенные стафилококки в виде монокультуры, а в 5% наблюдений — ассоциации стафилококков и других микроорганизмов. Но результаты бактериологических исследований, опубликованные в последние годы, дают основания считать, что весьма часто в очаге воспаления присутствует анаэробная микрофлора, которая если и не вызывает заболевания, то по крайней мере влияет на его течение.

На неповрежденной коже и ее придатках постоянно имеются непатогенные стафилококки, встречаются и патогенные штаммы (S.aureus), но клинически они себя не проявляют, входя в состав нормального микробиоценоза. Выделяемый сальными железами кожи секрет, содержащий свободные жирные кислоты, а также пот обладают антибактериальными свойствами. Защитная функция кожи зависит и от общего состояния организма. При снижении естественной резистентности организма риск возникновения стафилококковых поражений резко возрастает.

Именно на коже, ее придатках возникают первичные очаги инфекции, которые развиваются по типу пиогенных инвазий. Здесь следует остановиться на факторах патогенности стафилококка, которые определяют развитие острого гнойного воспаления в виде ограниченного очага. Также для понимания причины «агрессивного» течения фурункулов и карбункулов лица с развитием септико-метастатических осложнений необходимо четко представлять себе анатомо-топографические особенности этой области.

Стафилококки колонизируют практически все участки кожи и это создает основу для ее пиогеннных инвазий. S.aureus может проникать не только через поврежденную кожу (микротравмы, царапины, ссадины), но способен поражать и неповрежденную кожу, проникая через устья волосяных фолликулов или протоки потовых желез. Основным свойством, позволяющим золотистому стафилококку проникать в волосяные фолликулы, сальные и потовые железы, является выраженная липазная активность, за счет которой стафилококк разрушает сальную пробку в волосяном мешочке; кроме того, он устойчив к высоким концентрациям хлорида натрия и жирным кислотам, что обеспечивает его выживание и размножение в секретах потовых и сальных желез.

Максимальное количество сальных и потовых желез располагается в области верхней губы и подбородка, где они залегают глубоко в подкожной клетчатке, почти у самой фасции. Это обстоятельство объясняет, почему фурункулы и карбункулы в этих отделах лица осложняются разлитыми флегмонами. Кожа лица отличается богатой васкуляризацией, густой венозной сетью. Хотя стенки вен довольно толсты и достаточно резистентны к механическим повреждениям, считается, что они весьма склонны к образованию тромбов и затем (при инфицировании) — к гнойному распаду последних с образованием метастазов.

Таким образом, причиной септикопиемии служит фрагментация инфицированных тромбов протеолитическими ферментами гноя (основу которого представляют нейтрофилы и бактерии), создающая опасность эмболии. Внутри микротромбов бактерии неуязвимы для бактерицидных факторов крови и вместе с ними оседают в сосудистом русле, получая возможность для продолжения септического процесса.

Наиболее опасными в прогностическом отношении считаются фурункулы и карбункулы, располагающиеся в области верхней губы, углов рта, подглазничной и периорбитальной областях (область «опасного треугольника» — рис. 10). Это связано с тем, что пиогенная мембрана, окружающая фурункулы и карбункулы, имеет ячеистое строение, а не представляет сплошной «вал», как при абсцессах. Поэтому выдавливание гнойников может повлечь за собой развитие опасных для жизни больного осложнений. Область «опасного треугольника» нельзя травмировать, тем более выдавливать нарывы, провоцируя проталкивание гнойного содержимого в кровеносное русло (цит. по: А.Н. Маянский, 1999)*.

Рис. 10. Зона «опасного треугольника» при стафилококковых пиодермиях (по Маянскому А.Н., 1999)

К факторам патогенности S.aureus, играющим важную роль при возникновении стафилококковой инвазии, относится фермент плазмокоагулаза, который свертывает плазму, в результате чего образуется фибрин, создающий вокруг возбудителя подобие капсулы («псевдокапсулу»), повышая устойчивость к фагоцитозу и бактерицидным факторам сыворотки крови. Выделяемые стафилококком гемолизины повреждают многие клетки, особенно фагоциты. Лейкоцидины, секретируемые бактериями, повышают проницаемость плазматической мембраны для ионов кальция, что в конечном счете ведет к гибели клеток (нейтрофилов). ДНКаза, продуцируемая стафилококком, разжижает гнойное содержимое, способствуя распространению возбудителя. Белок А, который выделяют стафилококки, неспецифически связывает иммуноглобулины (IgG), понижая опсонофагоцитарную защиту. Все эти факторы патогенности, включая и другие (фибринолизин, гиалуронидаза) способствуют распространению инфекции и возникновению гнойно-метастатических очагов.

 

 

Лекция 10