Гипертермические состояния Гипотермические состояния

Перегревание(гипертермия) охлаждение (гипотермияч)

Лихорадка гипертермические реакции

Тепловой удар

Солнечный удар зона температуры внутренней среды организм обладает стабиль­ным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях суще­ствования и эффективным приспособлением к их изменениям, включая экстремальные воздействия. Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма, что проявляется либо гипертерми­ческими, либо гипотермическими состояниями (схема 1). Гипер­термические состояния характеризуются повышением, а гипотер­мические — понижением температуры тела, соответственно выше и ниже нормы. Чаще эти отклонения носят временный, обрати­мый характер (например, при лихорадке и гипертермических ре­акциях). Однако если патогенный агент обладает высоким повре­ждающим действием, а адаптивные механизмы организма недос­таточны, то указанные состояния могут перейти гомеостатиче-ский порог и даже обусловить смерть человека.

ГИПЕРТЕРМИЯ

Гипертермия, или перегревание организма, — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате дейст­вия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением темпера­туры тела выше нормы.

Причины гипертермии: высокая температура окружающей среды;факторы, препятствующие теплоотдаче, что сопровождается увеличением образования доли так называемой свободной энергии, выделяющейся в виде тепла;влияние разобщителей процессов окисления и фосфорили-рования в митохондриях клеток, что может быть следст­вием:первичного расстройства механизмов терморегуляции, на­пример при кровоизлиянии в область гипоталамуса, участвующе­го в регуляции температурного режима организма;

нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду, например у тучных людей, при ношении влагонепроницаемой одежды или высокой влажности воздуха.

Эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипотермии.

Важными условиями, способствующими развитию гипертер­мии, являются:

факторы, снижающие эффективность процессов теплоотда­чи — значительная влажность воздуха, воздухо- и влагоне­проницаемая одежда;

воздействия, повышающие активность реакций теплопро­дукции, например интенсивная мышечная работа;

возраст — гипертермия легче развивается у детей и стари­ков, у которых понижена эффективность системы терморе­гуляции;

некоторые заболевания — гипертоническая болезнь, сер­дечная недостаточность, гипертиреоз, ожирение, вегетосо-судистая дистония.

Механизмы развития гипертермии. Различают две стадии ги­пертермии — компенсации (адаптации) и декомпенсации (деа-даптации) механизмов терморегуляции организма.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродук­ции. В результате температура тела хотя и повышается, однако ос­тается в пределах верхней границы нормального диапазона.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффектив­ностью как центральных, так и местных механизмов терморегуля­ции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза ор­ганизма, что является главным звеном патогенеза стадии.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегу-ляции определяются многими факторами. Ведущее значение среди них имеют два:

скорость и величина повышения температуры окружающей среды — чем они выше, тем быстрее и сильнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма;

тренированность организма повторяющимися эпизодами высокой внешней температуры. При повторном воздейст­вии на организм умеренно повышенной температуры рези­стентность к ней возрастает. Это обеспечивается формированием состояния адаптации к перегреванию. Такое состоя­ние характеризуется активацией системных и местных ме­ханизмов "терморезистентности". Критической температурой тела, обусловливающей гибель орга­низма, является 42—44 "С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной темпера­туры, но и других факторов, вторично формирующихся в орга­низме: некомпенсированных сдвигов рН, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов об­мена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем — сердечно-сосудистой, внешнего дыха­ния, крови, почек, печени и др.

Тепловой удар — форма гипертермии, характеризующаяся бы­стрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42—43 °С. Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причинами дезадаптации могут быть:действие теплового фактора высокой интенсивности;

низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции орга­низма и интенсивному нарастанию температуры тела. Сле­довательно, тепловой удар — это гипертермия с непродол­жительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Смерть человека при тепловом ударе обычно является резуль­татом:сердечной недостаточности;

остановки дыхания;острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.

Солнечный удар

Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патоген­ное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучение интен­сивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располага-

ются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнеч­ный удар развивается быстротечно и чреват смертельным ис­ходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, кото­рый включает:

нарастающую артериальную и венозную гиперемию голов­ного мозга;

увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга. В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморра-гии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кро­воизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержа­нию температурного гомеостаза.

 

Билет 26