Боль. Ноцицептивный анализатор

Боль — это ощущение, которое возникает при действии на организм повреждающих факторов. Это ощущение является важным для организма, т. к. сообщает о наличии по­вреждающего фактора.

Существуют специфические рецепторы, воспринимающие повреждающий агент, в от­вет на что и возникает ощущение боли. Их называют болевыми рецепторами. В связи с тем, что чувство боли — это понятие, характерное для человека, а не для животных, предложе­но называть эти рецепторы ноцицепторами (от лат. — ноцио — режу, повреждаю). Эти рецепторы расположены в коже, мышцах, в суставах, надкостнице, подкожной клетчатке и во внутренних органах и представляют собой свободные нервные окончания, разветвления дендрита афферного нейрона, несущего импульсы в спинной (или продолговатый — от ре­цепторов головы) мозг. Существуют 2 вида ноцицепторов: механоношщепторы и хемоно-цицепторы. Первые возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, это приводит к деполяризации (рецепторный потенциал), что вызывает генерацию потенциалов действия в афферентном волокне. Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества, в том чис­ле на избыток водородных ионов, избыток ионов калия, а также на воздействия брадикини-на, гистамина, соматостатина, вещества Р. Чувствительность хемоноцицепторов к этим ноцигенным факторам резко возрастает под влиянием модуляторов, например, простаглан-динов типа ПГЕ,, ПГЕ,, ПГФ^^,^. Вот почему ненаркотические анальгетики аспирин, амидо-

пирин, анальгин оказыва­ют свой эффект: они спо­собны блокировать синтез простагландинов и тем са­мым снимать повышен­ную возбудимость хемо-ноцицепторов.

Имлульсация от ноци­цепторов идет по специ­фическим проводящим пу­тям, которые начинаются нервными волокнами типа А-дельта и С. Волокна типа А-дельта проводят возбуждение со скоро­стью 4—30 м/с, а волокна типа С — со скоростью 0,4—2 м/с. Поэтому в от­вет на болевое раздраже­ние человек вначале испы­тывает мгновенно острую точно локализованную боль, а в последующем — тупую без четкой локали­зации боль. Следователь­но, первое ощущение воз­никает в ответ на импуль-сацию по быстрым волок­нам (А-дельта), а второе — по медленным.

Рис. 31. Боль. А — схематическое изображение болей различного характера; Б — примеры локализации болей в сочетании с характером болевого ощущения.

В спинном мозге про­исходит переключение им­пульсации на нейроны, да­ющие начало спинотала-мическому пути (передне-боковой путь). Эти нейро­ны лежат в V слое (по Рекседу), поэтому их часто называют нейронами V пластинки или просто — нейроны V. Эти нейроны дают аксоны, которые, перейдя на контрлатеральную область спинного мозга, идут транзитом через продолговатый и средний мозг и доходят до таламуса — до его специфических ядер, в частности, до вентробазального ядра, т. е. до того же ядра, к которому приходят импульсы от тактильных рецепторов кожи и от проприорецеп-торов. От специфических ядер импульсация поступает в соматосенсорную кору — в первич­ную — S-1 и во вторичную проекционную соматосенсорную кору S-2. Эти участки находятся соответственно в области постцентральной извилины и в глубине сильвиевой борозды. В этих участках мозга происходит анализ импульсной активности, осознание боли. Но окончатель­ное отношение к боли возникает с участием нейронов лобной доли коры. Благодаря этим нейронам даже чрезмерный поток импульсации от ноцицепторов может восприниматься как слабый раздражитель и наоборот. Одновременно поток импульсации от ноцицепторов на уров­не продолговатого и среднего мозга отходит поколлатералям в ретикулярную формацию, от нее — к неспецифическим ядрам таламуса, от них — ко всем участкам коры (диффузная активация нейронов всех участков коры), а также достигает нейронов лимбической системы. Благодаря этой информации болевая импульсация приобретает эмоциональную окраску — в ответ на болевую импульсацию возникает чувство страха, чувство боли и другие эмоции.

На уровне спинного и продолговатого мозга часть импульсов, идущих от ноцицепторов, по коллатералям достигает мотонейронов спинного и продолговатого мозга и вызывает рефлекторные ответы, например, сгибательные движения. Поэтому в ответ на болевой раз­дражитель человек отдергивает конечность от раздражителя. Часть информации от ноци-цепторов на уровне спинного и продолговатого мозга по коллатералям отводится к эффе­рентным нейронам вегетативной нервной системы, поэтому возникают вегетативные ре­флексы в ответ на болевой раздражитель (например, спазм сосудов, расширение зрачка).

Итак, в восприятии болевых импульсов и в создании ощущения боли участвуют многие структуры мозга, которые следует объединить в понятие «ноцицептивная» система. Если за­блокировать поток импульсов на каком-либо участке их передачи, то болевая реакция снижа­ется. Таким способом удается избавиться от болевых ощущений при использовании наркоти­ков типа ингаляционных наркотических средств (эфир, закись азота), при действии этилового спирта. Полагают, что эфир блокирует передачу возбуждений в синапсах, угнетает актив­ность ретикулярной формации и тем самым снижает поток нощщептивной импульсации.

Представленная схема ноцицептивного анализа, однако, не полностью объясняет все факты, касающиеся восприятия болевых раздражений. Так, известно, что в ряде случаев повреждающие воздействия, которые в обычных условиях приводят к болевому шоку, мо­гут не вызывать болезненных ощущений. Например, в Индии известен обряд: объезд дере­вень «избранником Бога». «Избранник» находится в подвешенном состоянии с помощью крючьев, пронизывающих кожу и мышцы «избранника» (как тушу мяса). Въезжая в очеред­ную деревню, «избранник» повисает на этих крючьях и передает послание от Бога. При этом он не испытывает острой боли (Р. Мелзак). Описываются и другие явления, например, обряд самоистязания при исполнении танца Солнца у индейцев северо-американских рав­нин, во время которого шомполами вырываются куски мяса на груди танцующего. Р. Мел­зак описывает обряд «кувады» — во время родов муж ложится в постель и стонет, как будто он сам испытывает родовую боль. В самых тяжелых случаях (патологические роды) муж остается лежать в постели вместе с ребенком, чтобы восстановить силы от страшного испы­тания, а родильница тут же уходит в поле работать. Другие примеры: КашпировскиЙ прово­дит психотерапевтическое обезболивание, в том числе на расстоянии, с использованием телеканала из Киева в Тбилиси, во время которого проводится хирургическая операция без использования наркотических средств. Описываются примеры использования аурикуляр-ной акупунктуры для проведения тотальной резекции желудка, для операции на щитовид­ной железе. Сообщается об успешном использовании против боли транскожной электро­стимуляции или механического раздражения отдельных участков кожи, например, с помо­щью иппликатора Кузнецова.

Как же объяснить все эти случаи, а также случаи фантомной боли (конечность удалена, например, по поводу гангрены стопы, а больной постоянно ощущает боль от пальцев уда­ленной стопы), каузальгии (жгучие непроходящие боли)? Нужна теория боли. Историчес­ки имелось три варианта теорий боли. Самая первая — это теория специфических путей. Она объясняет появление боли как результат анализа импульсов, идущих по специфичес­ким путям от специфических рецепторов — ноцицепторов. Чем интенсивнее поток импуль­сов, тем выше ощущение боли. Теория берет свое начало от Р. Декарта, который пытался ответить на вопрос — как реагирует организм на болевой раздражитель. Однако эта теория не может объяснить факты, перечисленные выше.

2. «Теория паттерна» или теория образа. Она предполагает, что не существует специфи­
ческих болевых рецепторов и болевых путей. Боль возникает всякий раз тогда, когда в мозг
поступает достаточно большой поток различных импульсов, превышающий некоторый кри­
тический уровень. Боль — это ощущение, возникающее на чрезмерный поток импульсов,
идущих от разных рецепторов, например, от кожных, вкусовых, звуковых и других рецеп­
торов. Однако эта теория тоже не способна объяснить многие факты.

3. В 1965 году Р. Мелзак предложил гипотезу «механизма ворот»: она объясняла появ­
ление болевых ощущений как реакцию мозга на поток импульсов, идущих по специфичес-

ким путям от специфических (ноцицептивных) рецепторов, при условии, что этот поток превышает некоторый критический уровень. В этой гипотезе постулировано, что на уровне спинного мозга (а в современных концепциях —; полагают, что и в таламусе) имеется спе­циальный «механизм ворот», который регулирует прохождение импульсов от ноцицепто-ров к высшим отделам мозга. Р. Мелзак воспользовался данными морфологов о наличии в спинном мозге желатинозной субстанции — это скопление нейронов, находящихся во П-й и Ш-й пластинах по Рекседу. Согласно Р. Мелзаку, эти нейроны представляют собой тор­мозные нейроны, которые влияют на передачу ноцицептивных импульсов, идущих от аффе­рентного нейрона (спинномозгового ганглия) к нейронам спинного мозга, дающим начало спинбталамическому пути. Когда нейроны II—III возбуждаются, они тормозят передачу ноцицептивных импульсов и поэтому снижают интенсивность потока этих импульсов к мозгу. Если этот поток сохраняется достаточно высоким, то человек ощущает чувство боли. Та­ким образом, «воротами» служат нейроны желатинозной субстанции. Их активность как тормозных структур может поддерживаться по крайней мере 3 способами.

1. За счет импульсов, идущих от механорецепторов кожи: когда возбуждаются рецеп­
торы давления, прикосновения (скорости) и вибрации, то часть импульсов от них, по пути
в продолговатый мозг, поступает к нейронам желатинозной субстанции и активирует их.
В результате тормозная активность этих нейронов возрастает и тем самым блокируется
проведение болевых сигналов от ноцицепторов. Именно этот механизм лежит в основе эф­
фективности транскожной электростимуляции (использование нейростимуляторов) и ме­
ханического раздражения кожи (иппликаторы Кузнецова) как средство обезболивания.

2. Активность этих нейронов может также повышаться под влиянием супраспинальных
структур. При раздражении многих структур мозга может происходить торможение прове­
дения ноцицептивной информации через «ворота». Так, лобная доля, хвостатое ядро, ядра
таламуса, нейроны мозжечка, гипоталамические центры, ряд скоплений среднего мозга, в
том числе (это наиболее активное место) — центральное серое околопроводное вещество
(ЦСОВ), красное ядро, черная субстанция, структуры продолговатого мозга — большекле-
точное, гигантоклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации. Эти струк­
туры активируют нейроны II—III желатинозной субстанции и тем самым тормозят прове­
дение ноцицептивной информации. Кроме того, в этих же структурах может возрастать
активность клеток, продуцирующих ряд веществ (см. ниже), которые через кровь и ликвор
могут тормозить ноцицептивное проведение в области «ворот».

3. К таким веществам относятся эндогенные пептиды (эндогенные опиаты), которые
подобно морфину, вызывают ярко выраженный обезболивающий эффект — это эндорфины
(альфа-, бета-, гамма-, но самый активный из них бета-эндорфин), энкефалины (они тоже
неоднородны), динорфины. Эндогенные опиаты, или опиоиды, взаимодействуют со специ­
фическими рецепторами — опиатными рецепторами и оказывают свое воздействие либо на
нейроны II—Ш желатинозной субствнции, либо блокируют передачу ноцицептивных им­
пульсов в других точках ноцицептивной системы. Известно, что опиатные рецепторы быва­
ют разных видов: мю (ц), сигма (сг), дельта (Д), эпсилон (£), каппа (К). Морфин (алкалоид
опия, сока мака) взаимодействует преимущественно с мю-рецепторами, энкефалины —
с дельта-рецепторами, бета-эндорфины — с эпсилон-рецепторами, динорфин и неодинор-
фин — с каппа-рецепторами, а вещество СКФ 10047 — с сигма-рецепторами (Фармаколо­
гия, п.р. Д. Р. Харкевича, 1987 г.).

Показано, что если человеку введен налоксон — блокатор опиатных рецепторов, то у него повышается болевая чувствительность; стимулы, которые обычно воспринимались как механические воздействия на кожу, теперь воспринимаются как болевые. Это указывает на то, что в обычных условиях существует выраженное обезболивающее влияние эндогенных опиатов.

Кроме опиатов анальгезирующим действием обладают:

1. Нейротензин — полипептид, синтез которого очень широко представлен в ЦНС. Его эффект сильнее, чем эффект эндогенных опиатов.

2. Окситоцин, вазопрессин (АДГ) обладают слабовыраженным анальгеэирующим эф­
фектом..

3. Достаточно выражен анальгезируюший эффект у серотонина. Серотонинергические
нейроны продолговатого мозга именно благодаря этому способны тормозить ноцицептив-
ную импульсацию.

4. Адреналин: во время стресса его выброс из мозгового слоя надпочечников возрастает
и при этом наблюдается анальгезируюший эффект. Примеры из спортивной хроники: пока­
леченный, травмированный спортсмен в пылу борьбы почти не испытывает боль.

Все нейроны, вырабатывающие указанные вещества, и нейроны, оказывающие непосред­ственно супраспинальные воздействия на нейроны II—Ш желатинозной субстанции, объе­динены в антиноцицептивную систему.

Эта система играет важную роль в обеспечении получения информации о наличии в среде повреждающего воздействия. Когда организм впервые встречается с повреждающим агентом, то торможение информации об этом процессе нецелесообразно. В последующем повышается активность антиноцицептивной системы, которая частично снижает интенсив­ность болевого воздействия.

По мнению Калюжного Л. В. (1984 г.), любой стимул, не наносящий повреждение орга­низму, тоже вызывает активацию антиноцицептивной системы, в том числе — выделение порции эндогенных опиатов — эндорфина, энкефалина — и тем самым как бы награждает организм «пряником» — обезболивающим веществом, которое к тому же вызывает эйфо­рию. Антиноцицептивная система — это своего рода система награждения. Она поощряет исследовательскую деятельность организма, направленную на активную встречу с любыми раздражителями. В настоящее время теория «ворот», или механизма «ворот», получила общее признание, хотя и она не все может объяснить до конца (например, явление фантом­ной боли, каузальгии).

С позиций теории «ворот», эффективность акупунктурного обезболивания объясняется тем, что при этом идет импульсация в антиноцицептивную систему, в частности, происходит активация центрального серого околоводопроводного вещества (ЦСОВ), в результате чего тормозится поток ноцицептивной имлульсацни — как за счет прямого влияния ЦСОВ на нейроны II—III желатинозной субстанции, так и за счет опосредованного воздействия: пока­зано, что при акупунктуре повышается содержание в крови эндогенных опиоидов. Полагают, что подобный эффект имеет место при использовании чрезкожной электростимуляции не только за счет активации кожных рецепторов, но и за счет повышения активности ЦСОВ.

Согласно теории Р. Мелзака, ноцицептивные импульсы тоже влияют на активность ней­ронов желатинозной субстанции (нейронов II и Ш слоев по Рекседу) — они тормозят эти нейроны (с помощью других тормозных нейронов) и тем самым снимают тормозящее дей­ствие желатинозной субстанции на проведение ноцицептивной импульсации. Такое явле­ние называется облегчением. Если поток импульсов ноцицепторного происхождения очень высок, то ни химические вещества, ни другие компоненты антиноцицептивной системы не способны тормозить поток и поэтому возникает ощущение боли.

В настоящее время разработаны методики обезболивания, в том числе, на основе пред' ставлений о механизмах болевого ощущения и существовании антиноцицептивной системы.

СЛУХОВОЙ АНАЛИЗАТОР

Слуховой анализатор предназначен для восприятия периодических сгущений и разря­жений воздушной или другой среды, которые создаются источником колебаний.

До того, как достигнуть рецепторов, реагирующих на эти колебания, волны должны пройти целый ряд специализированных периферических приборов, называемых наружным и средним ухом.

Наружное ухо состоит из ушной раковины, наружного слухового прохода, который пе­регораживается барабанной перепонкой от среднего уха. Наружный слуховой проход игра-

ет роль резонатора, имеющего собственную частоту колебаний, равную 3000 Гц. Если на ухо действуют звуковые колебания, близкие по своим частотным характеристикам к собст­венной резонаторной частоте наружного уха, то давление на бара­банную перепонку уси­ливается. Благодаря эластичности барабан­ной перепонки проис­ходит гашение увели­ченного давления, ко­торое у барабанной пе­репонки возрастает всего на 10 дБ по срав­нению с давлением у входа в слуховой про­ход. В слуховом прохо­де и вблизи барабанной перепонки температу­ра и влажность остают­ся постоянными неза­висимо от изменений этих показателей в ок­ружающей среде, что особенно необходимо для сохранения упру­гих свойств барабан­ной перепонки.

Рис. 32. Наружное, среднее и внутреннее ухо. Внизу — схема каналов улитки в развернутом виде и движения звуковой волны.

Барабанная пере­понка — это малопо­датливая и слаборастя­жимая мембрана. При действии на ухо звуков

низкой частоты размах колебаний самой пере­понки находится в пределах от 10² до 10⁹ см. Если частота воспринимаемых звуковых сиг­налов совпадает с частотой ее собственных колебаний, размахи колебаний барабанной пе­репонки могут быть значительными. Однако это явление благодаря прочному соединению барабанной перепонки с системой слуховых косточек, играющих роль гасителя ее собст­венных колебаний, сводится до минимума.

Среднее ухо содержит цепь соединенных между собой косточек; молоточка, наковальни и стремечка. Стремечко является самой легкой косточкой во всем организме человека. Ру­коятка молоточка прикреплена к барабанной перепонке, основание стремечка — к оваль­ному окну. Слуховые косточки образуют систему рычагов, делающих более эффективной передачу звуковых колебаний из воздушного пространства наружного слухового прохода в жидкую среду внутреннего уха.

Известно, что размеры воспринимающей поверхности барабанной перепонки (75 мм²) значительно преобладают над площадью овального окна. Таким образом, специальная сис­тема рычагов, созданная сочленением слуховых косточек, а также различия в размерах эф­фективной поверхности мембраны овального окна и барабанной перепонки создают усло­вия для роста давления, прилагаемого к овальному окну, которое примерно в 20 раз боль­ше давления, действующего на барабанную перепонку.

Среднее ухо содержит специальный механизм, состоящий из двух мышц: m. tensor tympani (мышца, напрягающая барабанную перепонку) и т. stapedius (стременная мышца). Первая прикреплена к рукоятке молоточка, другая — к стремечку. Обе мышцы предохра­няют внутреннее ухо от повреждений, которые могли бы возникнуть при действии чрез­мерно сильных звуковых раздражителей. Рефлекторное сокращение этих мышц при дейст­вии очень сильных звуков уменьшает амплитуду колебательных движений слуховых косто­чек и барабанной перепонки, что приводит к уменьшению звукового давления на область овального окна и предотвращает патологические изменения в кортиевом органе.

Давление воздушного пространства в полости среднего уха близко к атмосферному, что служит необходимым условием для нормальных колебаний барабанной перепонки. Урав­ниванию давления способствует евстахиева труба, которая соединяет носоглотку с полос­тью среднего уха. Уравнивание давления в полости среднего уха происходит во время акта глотания, когда стенки евстахиевой трубы расходятся и атмосферный воздух попадает в барабанную полость. Это особенно важно при резком перепаде давления (при подъеме или спуске на самолете, в скоростном лифте).

Внутреннее ухо соединено со средним с помощью овального окна, в котором неподвижно укреплена подножная пластинка стремечка. Внутреннее ухо содержит рецепторный аппарат двух анализаторов: вестибулярного (преддверие и полукружные каналы) и слухового, к кото­рому относится улитка с кортиевым органом. В этом разделе будут рассмотрены лишь стро­ение и функция улитки, содержащей звуковоспринимающий рецепторный аппарат.

Длина улитки около 35 мм, что составляет 2,5 завитка. Костный канал улитки разделен двумя мембранами: вестибулярной и рейснеровой, или базилярной, на три канала, или ле­стницы. Верхний канал носит название scala vestibuli, нижний — scala tympani. Между ними расположена scala media, или улиточный ход. У верхушки улитки верхний и нижний каналы связаны между собой с помощью геликотремы. Единый канал, включающий в себя овальное

Рис. 33. Кортиев орган.

1 — мембрана тектория;

2 — внутренние чувствительные клетки;

3 — наружные чувствительные клетки;

4 — нервные волокна;

5 — клетки Хенсена;

6 — клетки Клаудиса;

7 — базальная мембрана;

8 — спиральный ганглий.

окно, верхнюю и нижнюю лестницы, соединенные геликотремой, заканчивается круглым ок­ном. Верхний и нижний каналы улитки заполнены перилимфой, а средний — эндолимфой. Перилимфа напоминает плазму крови и цереброспинальную жидкость, в которой преоблада­ет содержание ионов натрия. Эндолимфа отличается от перилимфы высокой концентрацией ионов калия, приближаясь по химическому составу к внутриклеточной жидкости.

Основная мембрана состоит из эластических волокон, слабо натянутых между костным спиральным гребешком и наружной стенкой улитки, что создает условия для колебатель­ных движений волокон базилярной мембраны. На основной мембране в средней лестнице расположен звуковоспринимающий рецепторный аппарат — кортиев орган. Кортиев орган состоит из четырех рядов волосковых клеток. Поверх волосков, или волосковых клеток, омы­ваемых эндолимфой, лежит, соприкасаясь с ними, покровная, или текториальная мембрана.

Проведение звуковых колебаний в улитке. Звуковая волна, воздействуя на систему слу­ховых косточек среднего уха, приводит в колебательное движение мембрану овального окна, которая, прогибаясь, вызывает волнообразные перемещения перилимфы верхнего и нижне­го каналов, которые постепенно затухают по направлению к вершине улитки. Колебания перилимфы передаются на вестибулярную мембрану, а также на полость среднего канала, приводя в движение эндолимфу и базилярную мембрану. Установлено, что при действии на ухо звуков низкой частоты (до 1000 Гц) происходит смещение базилярной мембраны на всем ее протяжении от основания до верхушки улитки. При увеличении частоты звукового сигнала происходит перемещение укороченного по длине колеблющегося столба жидкости ближе к овальному окну и наиболее жесткому и упругому участку базилярной мембраны. Деформируясь, базилярная мембрана смещает волоски волосковых клеток относительно текториальной мембраны. ЕГ результате такого смещения возникает электрический разряд волосковых клеток. Существует прямая зависимость между амплитудой смещения основ­ной мембраны и количеством вовлекаемых в процесс возбуждения нейронов слуховой коры. Электрофизиологические исследования показали, что средний канал улитки имеет положи­тельный заряд относительно верхнего и нижнего каналов. Это — эндокохлеарный потенци­ал улитки. Он обусловлен определенным уровнем окислительно-восстановительных про­цессов в каналах улитки. Разрушение сосудистой оболочки и гипоксия приводят к его ис­чезновению. Эндокохлеарный потенциал создает критический уровень поляризации волос­ковых клеток, поэтому незначительное механическое воздействие приводит к возникнове­нию возбуждения в волосковых клетках. В этом, видимо, и состоит основное функциональ­ное значение. Различают три вида электрических реакций во внутреннем ухе: 1) микрофон­ный эффект, 2) суммационный потенциал, 3) потенциал действия слухового нерва.

Впервые микрофонный эффект улитки был получен Е. Уивером и С. Бреем в 1930 г. В эксперименте на кошках было показано, что если в улитку ввести электроды, соединен­ные с усилителем и громкоговорителем, расположенным в другом помещении, а затем на ухо кошке произносить различные слова, то экспериментатор, находясь у громкоговорите­ля в другом помещении, может услышать эти же слова. Микрофонный эффект улитки воз­никает в ответ на смещение текториальной мембраны относительно волосковых клеток, по форме и частоте напоминая форму звуковых колебаний. Происхождение микрофонного эффекта связывают с механохимическими преобразованиями в волосковых клетках корти-ева органа, повреждение которого приводит к исчезновению микрофонного эффекта. Высо­коамплитудные потенциалы отводят от той части улитки, резонансная частота которой оди­накова с частотой действующих на ухо звуковых колебаний. Микрофонный потенциал ре­гистрируется еще некоторое время после смерти животного, но его частотные и амплитуд­ные характеристики убывают.

Местом возникновения микрофонного потенциала является область корешков волосков волосковых клеток. Звуковые колебания, действующие на внутреннее ухо, накладывают воз­никающий микрофонный эффект на эндокохлеарный потенциал, вызывая его модуляцию.

Суммарный потенциал отличается от микрофонного потенциала тем, что отражает не фор­му звуковой волны, а ее огибающую и возникает при действии на ухо высокочастотных звуков.

Потенциал действия слухового нерва генерируется в результате электрического воз­буждения, возникающего в волосковых клетках.

Электронно-микроскопические исследования показали наличие синаптических контак­тов между волосковыми клетками и нервными окончаниями. Предполагают химический способ передачи возбуждения с волосковых клеток на волокна слухового нерва. Потенциал действия в нервных окончаниях регистрируется через 0,5—1,0 мс после возникновения микрофонного эффекта, что также говорит в пользу синаптической передачи возбуждения.

Восприятие звука различной частоты. В настоящее время распространена «теория мес­та». Предполагают, что волосковые клетки, расположенные на базилярной мембране в раз­личных участках улитки, обладают разной лабильностью, что оказывает влияние на вос­приятие звуков высокой и низкой частоты (настройку волосковых клеток на звуки различ­ной частоты).

Проводящие пути и центры слухового анализатора. Нейроны первого порядка слухового пути входят в состав спирального ганглия улитки. Центральные отростки клеток спираль­ного ганглия образуют слуховой, или кохлеарный, нерв. Периферические отростки этих же клеток идут по направлению к кортиеву органу. Кохлеарный нерв, являясь ветвью VIII пары черепно-мозговых нервов, проходит в продолговатый мозг и заканчивается на клетках кох-леарных ядер (нейроны второго порядка). Все три ядра составляют так называемый кохле­арный комплекс. Улитка представлена в ядрах кохлеарного комплекса таким образом, что волокна, идущие от верхушки улитки, оканчиваются в вентролатеральном отделе комплек­са; идущие от основания улитки — в его дорсомедиальных частях. От нейронов кохлеарно­го комплекса начинается восходящий слуховой путь, который делится на ипси и, более мощный, контрлатеральный пучок волокон. Контрлатеральные волокна оканчиваются на клетках верхней оливы. Аксоны нейронов верхней оливы вместе с непереключенными во­локнами проходят в составе латеральной петли. Одна часть волокон латеральной петли достигает ядер нижних бугров четверохолмия, в которых представлены нейроны Ш, IV, V порядков. Другая часть волокон латеральной петли проходит, не переключаясь, во внут­реннее коленчатое тело зрительного бугра данной стороны, которое является последним переключательным звеном восходящего слухового пути. От внутренних, или медиальных, коленчатых тел волокна достигают клеток слуховой коры, заканчиваясь в верхней части височной доли мозга (поля 41 и 42 по Бродману).

Нисходящие пути слухового анализатора начинаются от клеток слуховой коры, пере­ключаясь последовательно в медиальных коленчатых телах зрительного бугра, задних буг­рах четверохолмия, верхнеоливарном комплексе. Затем входят в кохлеарный нерв, дости­гая волосковых клеток кортиева органа.

Переработка информации в центрах. Функция отдельных частей проводящей системы слухового анализатора состоит в следующем. Клетки кортиева органа кодируют информа­цию. Нижние бугры четверохолмия отвечают за воспроизведение ориентировочного рефлек­са на звуковое раздражение (поворот головы в сторону источника звука). Слуховая кора принимает активное участие в обработке информации, связанной с анализом коротких зву­ковых сигналов, с процессом дифференцировки звуков, фиксацией начального момента звука, различения его деятельности. Слуховая кора ответственна за создание комплексного пред­ставления о звуковом сигнале, поступающем в оба уха раздельно, а также за пространст­венную локализацию звуковых сигналов. Нейроны, участвующие в обработке информации, идущей от слуховых рецепторов, специализируются по выделению (детектированию) соот­ветствующих признаков. Особенно эта дифференцировка присуща нейронам слуховой коры, расположенным в верхней височной извилине. Здесь имеются колонки, которые анализиру­ют поступающую информацию. Среди нейронов слуховой коры выделяют так называемые простые нейроны, функции которых — вычленение информации о чистых звуках. Есть ней­роны, которые возбуждаются только на определенную последовательность звуков или на определенную амплитудную их модуляцию. Есть нейроны, которые позволяют определить

направление звука. Т. о. происходит сложнейший анализ звукового сигнала. Однако пред­ставление о мелодии возникает в ассоциативных участках коры, в которых осуществляется сложнейший анализ поступающей информации на основе информации, хранящейся в памя­ти. Именно в ассоциативных участках коры с помощью специализированных нейронов мы способны извлечь всю информацию, поступающую от соответствующих рецепторов.

Длительное воздействие надлорогового звука вызывает утомление слухового анализа­тора, которое выражается в значительном снижении слуховой чувствительности и замед­ленном ее восстановлении. Так, у лиц, работающих в шумных цехах, вначале возникает утомление слуховой системы, а затем может развиться тугоухость, сопровождающаяся из­менениями в волосковых клетках кортиева органа.

В механизме слуховой адаптации принимают участие- как периферические, так и цент­ральные отделы слухового анализатора. Ослабление рассмотренного выше рефлекса мышц среднего уха лежит в основе адаптивных механизмов периферического отдела слухового анализатора. Значительную долю участия в механизме адаптации принимают центральные отделы слухового анализатора. И, в частности, было показано, что слуховая адаптация ре­гулируется ретикулярными структурами ствола мозга и задним гипоталамусом.

Слуховая ориентация в пространстве происходит двумя путями. В первом случае опреде­ляется местоположение самого звучащего объекта (первичная локализация), во втором — происходит восприятие отраженных от различных объектов звуковых волн. Таким объектом может быть животное или человек. Это так называемая вторичная локализация звука, или эхолокация. При помощи эхолокации ориентируются в пространстве некоторые животные (дельфины, летучие мыши), а также люди, потерявшие зрение, или с нормальным зрением, но в условиях темноты. Пространственное восприятие звука возможно при наличии бинаураль-ного слуха: способности определить местонахождения источника звука одновременно пра­вым и левым ухом. При односторонней глухоте определение местоположения источника зву­ка одним ухом облегчается поворотом головы в сторону звучащего источника, локализация которого в пространстве происходит путем сопоставления рисунка возбуждения в различных частях слуховой системы. Корковый конец слухового анализатора играет существенную роль в локализации источника звука в пространстве. Так, двустороннее удаление слуховой коры приводит к значительным нарушениям пространственного слуха.

ЗРИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗАТОР

Глазное яблоко. Важнейшая информация поступает из внешней среды через зрительный анализатор. Периферический отдел зрительного анализатора особенно сложен. Он пред­ставлен глазным яблоком. Последнее является системой, преломляющей световые лучи. К преломляющим средам относятся роговица, жидкость передней камеры глаза, хрусталик и стекловидное тело. Радужная оболочка, как диафрагма в фотоаппарате, регулирует поток света. Заложенные в ней циркулярные мышцы получают парасимпатическую иннервацию, радиальные — симпатическую. При повышении тонуса парасимпатического отдела нерв­ной системы величина зрачка уменьшается, при повышении тонуса симпатического отде­ла — увеличивается.

Хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы. Основная функция хрусталика состоит в преломлении проходящих через него лучей светд и фокусировки изображения на сетчат­ке. Преломляющая сила хрусталика непостоянна и, благодаря тому, что он может прини­мать более выпуклую форму, колеблется от 19 до 33 диоптрий. Изменение формы хруста­лика (аккомодация) достигается при сокращении или расслаблении цилиарной мышцы, ко­торая прикрепляется к капсуле хрусталика посредством цинновых связок.

Предполагается, что механизм аккомодации обеспечивается подкорковыми и корковы­ми зрительными центрами. Эти образования регулируют тонус цилиарной мышцы. В связи с тем, что хрусталик не является идеальной линзой, лучи света, проходящие через его пе­риферическую часть, преломляются сильнее, в результате чего возникает искажение изо-

бражения — сферичес­кая аберрация. Свет различной длины волн также преломляется хрусталиком неодина­ково, и возникает хро­матическая аберрация. Астигматизм — это дефект светопреломля­ющих сред глаза, свя­занный с неодинаковой кривизной их прелом­ляющих поверхностей. Так, если кривизна по­верхности роговицы в вертикальном сечении больше, чем в горизон­тальном, изображение на сетчатке не будет четким независимо от расстояния до предме­та. Роговица будет иметь как бы два глав­ных фокуса: один — для вертикального сечения, другой — для горизон­тального. Поэтому лучи света, проходящие че­рез астигматический глаз, будут фокусиро­ваться в разных плоско­стях: если горизонталь­ные линии предмета бу­дут сфокусированы на сетчатке, то вертикаль­ные — впереди нее.

В течение жизни хрусталик постепенно утрачивает свои основные свойства — прозрач­ность и эластичность. Сила аккомодации уменьшается, и точка ближайшего ясного виде­ния отодвигается вдаль. Развивается старческая дальнозоркость, или пресбиопия.

Необходимыми питательными веществами хрусталик обеспечивается за счет диффузии их из окружающей его жидкости. В связи с этим внутренние его слои находятся, с точки зрения обмена веществ, в наиболее неблагоприятных условиях. Может возникнуть посте­пенная дегенерация внутренних слоев хрусталика, что вызывает его помутнение и потерю эластичности. Нормальное зрение называется эмметропическим.

В связи с анатомическими дефектами глазного яблока (удлиненный или короткий глаз) возникают нарушения рефракции, что характеризуется близорукостью или дальнозоркос­тью. Миопия, или близорукость, возникает в том случае, когда при расслабленной аккомо­дации главный фокус оптической системы г