Реакции гиперчувствительности II типа.

В основе развития этих реакций лежат комплемент-зависимая антительная цитотоксичность и реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Реакции гиперчувствительности II типа опосредуются антителами (АТ) класса IgG1-3 и IgМ. Конечным итогом каждой из этих реакций является цитолиз клеток-мишеней, несущих чужеродные для организма антигены. Механизм комплементзависимой антительной цитотоксичности, сводится к тому, что специфические АТ, взаимодействуя с АГ-детерминантами клетки-мишени, вызывают присоединение к образовавшемуся комплексу клетка-мишень+антитело комплемента, активация которого приводит к образованию мембраноатакующих комплексов (МАК), которые формируют в мембране клетки-мишени трансмембранные поры, через которые происходит гипергидратация клетки, что в итоге и вызывает ее гибель.

В реакции АЗКЦ лизис клеток-мишеней осуществляется К-клетками (макрофагами, НК-клетками, нейтрофилами). В этой реакции антитела своей специфической частью (F(aв)2-фрагментом, паратопами) соединяются с АГ-детерминантами клетки-мишени, а через Fc-фрагмент связываются с Fc-рецептором клетки-эффектора (К-клетки), в результате чего образуется трехкомпонентный комплекс: клетка-мишень+антитело+клетка-эффектор. Активированная в процессе такого взаимодействия клетка-эффектор (К-клетка), продуцирует цитотоксические вещества (гранзимы, ФНО, перфорины, литические энзимы), которые и разрушают клетки-мишени. Специфические антитела, связываясь с чужеродными клетками, могут выступать также в качестве опсонинов, стимулируя фагоцитоз таких антитело-покрытых клеток. Диагностика аллергических реакций II типа, исходя из механизмов их развития, основана на выявлении в средах организма (сыворотке) специфических цитотоксических антител (класса IgМ и IgG1-3).

Реакции II типа — гуморальные цитотоксические. В их основе лежит выработка антител, главным образом IgG, направленных против антигенов — компонентов мембранных клеток организма. В качестве таких антигенов могут выступать аутоантигены клеток и тканей организма и аллергены, вторично фиксированные на клеточных мембранах, например лекарственные аллергены. Связывание антител с аллергеном, расположенным на плазматической мембране, вызывает повреждение клетки активацией системы комплемента по классическому пути, а иногда активированными макрофагами. Определённую роль играет также антителозависимая клеточная цитотоксичность, когда наблюдается опосредованная антителами атака гранулоцитов, моноцитов и натуральных киллеров. Биологически активные вещества (лизосомальные ферменты, фрагменты комплемента и др.) в этой реакции играют второстепенную роль.
Примерами цитотоксической аллергии могут служить реакции при переливании несовместимой по группе крови, лекарственная аллергия. Лекарственные средства (гаптены), фиксируясь на поверхности клеток крови, придают им свойства чужеродности и способствуют образованию специфических циркулирующих антител. Эти сывороточные антитела соединяются с соответствующим антигеном на поверхности клеток с участием системы комплемента. Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитоза.

КУМБСА РЕАКЦИЯ

серологич. реакция, позволяющая обнаружить неполные антитела, фиксированные на поверхности эритроцитов или содержащиеся в плазме крови. К. р. основана на применении антиглобулиновой сыворотки, получаемой путём гипериммунизации кроликов нормальным глобулином сыворотки крови человека.

Сущность реакции состоит в способности неполных антител адсорбироваться на эритроцитах, в результате чего наступает сенсибилизация последних к антиглобулиновой сыворотке и агглютинация эритроцитов.