Дихлорэтан          Хлорзтапол   Хлорацет-       Хлоруксусная

                                                      альдегид                   кислота

 

При воздействии на кожу отмечаются жжение и побледнение кожи, которое сменяется покраснением в течение нескольких часов. При длительном контакте возникает буллезный дерматит. Симптомы резорбтивного действия при этом выражены слабо.

При ингаляционных поражениях отмечаются слабость, головная боль, головокружение, жжение слизистых, кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, тошнота, рвота (часто с примесью желчи), брадикардия, цианоз, затемненное сознание. Выдыхаемый воздух имеет специфический запах. Через 2—3 дня появляются желтушность склер и кожи, увеличение и болезненность печени, билирубинемия. В моче имеются эритроциты, иногда белок и сахар. Летальные исходы бывают редко.

Очень опасно употребление дихлорэтана внутрь, что в большинстве случаев кончается смертью. При этом через 5—10 мин (иногда через 1—2 ч) наблюдаются головокружение, слабость, боли в области желудка, тошнота и рвота. Отмечается эйфория или оглушенное состояние. Вскоре появляются желтушность склер, увеличение печени, вздутие живота, нередко понос с примесью крови. Диурез уменьшен, в тяжелых случаях—анурия, в моче белок и эритроциты. В дальнейшем наступает потеря сознания, коматозное состояние. Смерть может наступить в первые два дня при явлениях угнетения центральной нервной системы и коллапса.

При попадании дихлорэтана на кожные покровы и обмундирование нужно снять зараженную одежду, обмыть тело чистой водой с мылом и надеть чистое обмундирование. При ингаляционных поражениях применяется симптоматическое лечение.

При пероральных отравлениях требуется энергичное лечение. В целях предупреждения образования более токсичного ацетальдегида рекомендуют лечение этиловым спиртом, как при отравлении метанолом и этиленгликолем (Е. В. Гембицкий, Ю. Ю. Бонитенко). Также применяются другие симптоматические и патогенетические средства. Прежде всего необходимо провести обильное промывание желудка (10—20 л) с последующим введением 100—200 мл вазелинового масла. В омедб и госпитале проводят терапию этанолом (как указано ранее), начинают мероприятия по форсированному диурезу (внутривенно 1,5—2 л 5% раствора глюкозы и фуросемид), назначают детоксикационные средства (гемодез, полиглюкин 300—400 мл), витамины С и группы В, сердечно-сосудистые средства по показаниям, кортикостероиды (преднизолон), антибиотики, вливания 4—8% раствора гидрокарбоната натрия. При наличии условий с целью выведения дихлорэтана и продуктов превращения его возможно быстрее (в первые 5—6 ч) следует проводить гемодиализ или перитонеальный диализ. Проводятся также известные мероприятия по лечению гепато- и нефропатии.

Четыреххлористый углерод, СС1₄,—прозрачная летучая жидкость с запахом хлороформа, широко применяется как растворитель красок и жиров, в огнетушителях (в отличие от других растворителей четыреххлористый углерод не горит).

Отравления могут быть при употреблении внутрь и при длительном вдыхании паров. Смертельная доза — 20—40 мл. Выводится из организма через органы дыхания, почки, кишечник.

Четыреххлористый углерод действует целой молекулой, вызывает поражение печени и почек. Механизм действия объясняют тем, что в печени при участии микросомальных оксидаз и цитохрома Р-450 он разлагается с образованием свободных радикалов СС1⁺з и С1^-, которые, имея неспаренный электрон, обладают высокой реакционной способностью, поражают печеночные клетки, гепатоциты, нарушая клеточные мембраны.

В легких случаях ингаляционных поражений наблюдаются симптомы раздражения слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив, кашель, першение в горле, слезотечение. Отмечаются слабость, головная боль, тошнота, рвота, гриппоподобное состояние, незначительные нарушения со стороны печени. При пероральном отравлении и ингаляции высоких концентраций четыреххлористого углерода развиваются тяжелые отравления. Клинику тяжелого отравления условно делят на три стадии:

— в начальном периоде—токсическая энцефалопатия и острый гастроэнтерит (головные боли, слабость, заторможенность, может быть коматозное состояние, тошнота, рвота, понос, боли в животе);

— на вторые-третьи сутки развивается токсический гепатит и нефропатия: увеличение и болезненность печени, желтушность, кровоточивость, олигурия, гематурия, азотемия, протеинурия, отеки, почечно-печеночная недостаточность, может быть летальный исход;

— восстановительный период начинается через 7—10 дней и длится 3—6 нед.

Первая медицинская помощь и лечение направлены на более быстрое удаление яда из организма путем промывания желудка, форсированного диуреза, раннего проведения гемодиализа или перитонеального диализа, применения детоксицирующих средств (гемодез, полиглюкин, глюкоза, тиосульфат натрия, унитиол). С целью нейтрализации свободных радикалов можно применять витамин Е (токоферол) 30—50% раствор 1—2 мл 4 раза в сутки. Показано введение витамина С и группы В. Симптоматические средства назначают в зависимости от состояния больного: сердечно-сосудистые средства (кордиамин, коргликон, мезатон), кислород, глутаминовая кислота или оксибутират натрия, глюкокортикоиды.

Трихлорэтилен, СНС1-СС1₂, бесцветная жидкость сладковатого запаха, применяется как растворитель и для очистки металлических изделий. При контакте со щелочами и нагревании разлагается с образованием окиси углерода, фосгена и дихлорэтилена. Отравление может быть при вдыхании паров, через желудок, через кожные покровы; выделяется через легкие и с мочой.

Трихлорэтилен относится к веществам преимущественно наркотического действия. При отравлении легкой степени отмечаются головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость, рвота, неуверенная походка, состояние опьянения. Эти симптомы сравнительно быстро проходят. При тяжелых ингаляционных поражениях и отравлении через желудок: оглушенное состояние, потеря чувствительности лица, языка, обоняния, может быть потеря сознания, приступы судорог, тошнота, рвота, понос. Поражения паренхиматозных органов обычно не наблюдается.

Неотложная медицинская помощь: удаление из отравленной атмосферы, промывание желудка, вазелиновое масло внутрь, по показаниям сердечно-сосудистые средства, форсированный диурез.

Тетраэтилсвинец (ТЭС), РЬ(С₂Н₅) ₄,—бесцветная маслянистая жидкость с приторным сладковатым запахом, плотность 1,65, температура кипения 200°С, в воде не растворяется, является липидотропным веществом. ТЭС выпускается в виде этиловой жидкости, содержащей 40—50% ТЭС и растворитель. Этиловая жидкость на нефтехимических заводах прибавляется к автобензину в количестве 1 —1,5 мл/л бензина. Такой бензин называется этилированным. ТЭС играет роль антидетонатора в двигателях внутреннего сгорания, обеспечивает более равномерное сгорание бензина, без взрыва. ТЭС проникает в организм ингаляционным путем, через кожу, желудок. Выделяется из организма почками очень медленно, обладает резко выраженными кумулятивными свойствами. ПДК в воздухе 0,0005 мг/м³, смертельная доза при проникновении через желудок 1,5 мг/кг массы человека (50—100 мл этилированного бензина).

Ввиду централизованного порядка этилирования бензина и отсутствия массового употребления этиловой жидкости тяжелые поражения ТЭС стали редкими. Но встречаются хронические поражения этилированным бензином.

ТЭС относится к ядам нервно-психического действия, угнетает активность пируватоксидазной системы ферментов, вызывает дефицит тиамина (витамина B₁).

Клиника поражения этилированным бензином очень многообразна. Острые отравления могут быть при авариях, случайном обливании тела или употреблении внутрь. В начале появляются симптомы воздействия бензина: слабость, головная боль, боли в животе, тошнота, рвота, может быть «поперхивание» и аспирационная пневмония. Через 7—10 ч, иногда через 1—2 сут, начинают проявляться симптомы действия ТЭС: головная боль, оглушенность, ослабление внимания и памяти, кошмарные сновидения, зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации. Характерна триада вегетативных симптомов: гипотермия, брадикардия, гипотония. В более тяжелых случаях—беспокойство, психомоторное возбуждение, бред, может быть сопротивление персоналу. Возможно коллаптоидное состояние с летальным исходом. Психические нарушения могут быть стойкими и наблюдаться в течение нескольких месяцев. Чаще встречаются хронические отравления, характерными симптомами которых являются астеновегетативный синдром, эмоциональная неустойчивость, классическая триада симптомов. В тяжелых случаях — токсическая энцефалопатия, иногда токсическая гепатопатия.

Медицинская помощь. При попадании этилированного бензина на кожу необходимо сразу обмыть эти участки кожи керосином (или чистым бензином), затем теплой водой с мылом, сменить одежду. При попадании в рот — промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. В течение 5—7 сут устанавливается наблюдение за пострадавшим (максимальный скрытый период). В это время делают инъекции глюкозы, витаминов В₁, С, кокарбоксилазы. При возбуждении назначают снотворные, при резком возбуждении и делирии—поверхностный наркоз гексеналом или барбамилом. Применение хлоралгидрата, морфина и брома противопоказано (оказывают парадоксальный эффект). Вводят также сульфат магния (25% раствор по 5 мл) с глюкозой. Положительный эффект дают теплые ванны.

 

8.9 ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ И МЫШЬЯКА

Армия США в Южном Вьетнаме широко применяла «Агент-блю»—раствор мышьяксодержащих веществ (какодиловой кислоты, и др.) для уничтожения злаковых культур, посевов риса, травы (содержание мышьяка до 54%). В военное время возможно применение мышьяковистых соединений и соединений тяжелых металлов (ртути, висмута, кадмия) диверсионными методами для заражения воды и продуктов. При неосторожном обращении возможны отравления и в мирное время (сулемой, солями свинца, цинка, меди). (Напомним, что люизит—мышьяксодержащее ОВ). Соединения мышьяка, ртути, меди широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов. Отравления чаще бывают при употреблении внутрь, но могут быть к ингаляционными. Смертельные дозы при употреблении внутрь считают равными: ртуть—0,5 г, мышьяк—0,1—0,2 г, кадмий— 0,05—0,01 г.

По механизму действия все эти соединения являются тиоловыми ядами (как и люизит), то есть они соединяются с сульфгидрильными (тиоловыми) группами различных ферментов и нарушают различные процессы обмена веществ (в организме известно около 100 таких тиоловых ферментов). Установление этого механизма действия тиоловых ядов позволило определить антидотное лечение: антидотом этих ядовитых веществ является унитиол, содержащий две SH-группы, благодаря которым унитиол легко соединяется с тяжелыми металлами, люизитом и мышьяковистыми соединениями (но плохо связывается со свинцом).

Клиника поражения всеми этими веществами во многом сходна и может быть различной степени тяжести. При ингаляционных поражениях сначала появляются симптомы раздражения слизистых верхних дыхательных путей и глаз, слабость, головокружение, тошнота, рвота, затем развивается картина общего отравления. При попадании в желудок сначала отмечаются симптомы со стороны органов пищеварения: боли в животе, тошнота, рвота, понос, иногда с кровью, затем общее отравление.

Характерно, что на 3—4-е сут на деснах пораженных появляется темная выделительная кайма (ртутная, свинцовая, кадмиевая).

Резко выраженные явления острого гастроэнтерита (иногда холероподобного характера) характерны для кишечной формы отравления.

При тяжелых отравлениях развивается экзотоксический шок: резкая гипотония, тахикардия, бледность или цианоз, холодный пот, обморочное состояние, иногда кома, кратковременные судороги.

Наиболее частым осложнением являются токсическая нефропатия (уменьшение диуреза, азотемия, почечная недостаточность) и гепатопатия (гепаталгия), психомоторные нарушения.

Первая помощь и лечение. Обильное промывание желудка с последующим введением в желудок 5% раствора унитиола (10—20 мл). В дальнейшем проводится курс инъекций унитиола (5% раствор по 10 мл, в первый день 5—6 инъекций, 2—3-е дни — по 3—4 инъекции, еще 3—4 дня по 2—3 инъекции). Для связывания и ускорения выведения из организма свинца применяют комплексоны, образующие растворимые комплексные соединения, выделяющиеся почками: 1) ЭДТА (этилен-диамин -тетраацетаткальцевая, двунатриевая соль) 10% раствор 10 мл в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, 2) пентацин (ДТПА—диэтилен-триаминопентаацетат) 5% раствор 10 мл в растворе глюкозы капельно. Вливания проводят в течение 10 дней 1 раз в день. Одновременно следует вводить хлорид или глюконат кальция (для предупреждения гипокальциемии), проводят патогенетическое и симптоматическое лечение: промедол, антигистаминные препараты, спазмолитики (атропин, платифиллин), глюкоза, полиглюкнн, гемодез. Целесообразно проведение форсированного диуреза, гемосорбции, гемодиализа, предупреждение и лечение симптомов гепато- и нефропатии.

 

8.10. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННОИ ТЕРАПИИ

 

В клинической токсикологии разработаны и широко применяются различные методы удаления токсических веществ из кровяного русла и всего организма. Эти процедуры проводятся в специализированных токсикологических центрах, крупных военных госпиталях, а некоторые простейшие могут проводиться в омедб и даже в МПП.

Форсированный диурез показан при отравлениях веществами, которые выделяются с мочой (алкалоиды, соединения мышьяка и тяжелых металлов, фосфорорганические инсектициды), противопоказан при нарушении функции почек, сердечной недостаточности и опасности отека мозга или легких.

Простейший метод, доступный в любых условиях, это — обильное питье щелочных или минеральных вод, внутривенно гемодез или полиглюкин и мочегонное (фуросемид или лазикс). В омедб или в госпитале: водная нагрузка (1,5—2 л физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно) и 15— 20% раствор мочевины или маннитола из расчета 1 —1,5 г вещества на 1 кг массы больного (6—6,5 мл/кг массы) в течение 10—20 мин. Затем водную нагрузку продолжают введением раствора, содержащего 4,5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы в 1 л раствора. После этого вводят фуросемид (лазикс) 2 мл 1 % раствора. Больным вводят постоянный катетер с целью измерения диуреза. При необходимости цикл лечения повторяют. Желательно измерять концентрацию ядовитого вещества в крови, в моче и определять клиренс выделения яда.

Операция раннего гемодиализа с помощью аппарата «искусственная почка» проводится в тех случаях, когда ядовитое вещество длительное время циркулирует в крови и способно проходить из крови через поры целлофановой мембраны в диализирующую жидкость аппарата. В настоящее время гемодиализ применяется при отравлениях барбитуратами, соединениями тяжелых металлов и мышьяка, дихлорэтаном, метанолом, этиленгликолем, хинином, фосфорорганическими инсектицидами и др. При раннем проведении гемодиализа наблюдается значительное уменьшение содержания токсического вещества в крови и улучшения состояния больного. Отечественные аппараты АИП-553 и АИП-140 дают довольно высокую эффективность гемодиализа. Проведение его в поздние сроки (более суток) менее эффективно. Подключение аппарата производится способом артерия — вена с помощью шунта в нижней трети предплечья. Противопоказанием проведению гемодиализа считается падение артериального давления ниже 80—90 мм рт. ст.

Аппарат «искусственная почка» нередко с успехом применяется при почечной недостаточности различной этиологии, при этом уменьшаются явления уремии и создаются условия для улучшения состояния почек.

Перитонеальный диализ эффективен в тех же случаях отравления, что и гемодиализ. Преимуществом перитонеального диализа является то, что для него не требуется сложной аппарату­ры. Методика операции: после нижнесрединной лапаротомии в переднюю брюшную стенку вшивают специальную резиновую фистулу с раздувной фиксирующейся манжетой. Через фистулу в брюшную полость в направлении малого таза вводят специальный перфорированный катетер, который соединяют с системой аппарата для диализа (С. Н. Голиков, Е. А. Лужников).

Для диализа используют следующий стандартный раствор: КCl 0,3г, MgCl₂ 0,1 г, NaCl 8,3 г, СаС1₂ 0,3 г и глюкозы 6 г на 1 л дистиллированной воды. В брюшную полость вводят 2 л этого раствора с добавлением 500 000 ЕД пенициллина и 1000 ЕД гепарина (рН раствора устанавливают в зависимости от вида токсического вещества). Перед диализом раствор подогревают до 37—37,5°С, при гипотермии у больного раствор подогревают до 39—40°С. После определенной экспозиции диализа раствор удаляют из брюшной полости по системе трубок по принципу сифона. Цикл перитонеального диализа можно повторять.

Детоксикационная гемосорбция заключается в том, что к кровотоку больного через артериовенозный шунт подключают детоксикатор с набором колонок, наполненных специальным адсорбентом—гранулированным активированным углем марки СКТ-6а и ИГИ со специальным покрытием белками крови самого больного, а также синтетический сорбент СКН. Продолжительность гемосорбции 15—20 мин. Операцию гемосорбции в настоящее время успешно применяют при отравлениях барбитуратами, ФОИ и некоторыми лекарственными средствами.

Операция замещения крови (ОЗК). Из большой поверхностной вены бедра пострадавшего выпускают кровь и одновременно через локтевую вену ему вливают одногруппную резус-совместимую кровь доноров в количестве 1,5—2,5 л (для полного замещения крови требуется 10—15 л крови, что практически невыполнимо и чревато иммунологическими и другими опасностями). Операция ОЗК преследует две цели: во-первых, удаление ядовитого вещества из крови больного, и, во-вторых, введение в организм необходимых компонентов, недостаток которых вызван отравлением (оксигемоглобина при отравлении окисью углерода или метгемоглобинообразующими нитро- и аминосоединениями, холинэстеразы при отравлении ФОС и ФОИ и т. д.). ОЗК можно повторять, доведя объем замещения крови до 3 л и более.

Эти операции ускорения выведения токсических веществ, понятно, надо проводить одновременно с другими мероприятиями, такими как антидотное лечение, введение детоксицирующих и патогенетических лекарственных средств. Методы ускорения выведения из кровеносного русла ОВ (как ФОВ, иприт, синильная кислота, фосген) ввиду их высокой токсичности и мизерных концентраций в крови и в организме теоретически малоэффективны, а практически в полевых условиях и при массовом поступлении пораженных не выполнимы.

 

Вопросы и.задания

1. Клиническая картина поражения азотной кислотой и окислами азота, особенности отека легких при этом? Первая медицинская помощь и лечение?

2. Клиника поражения диметилгидразином, первая медицинская помощь и лечение? С какой целью необходимо вводить витамин В₈ и ГАМК (оксибутират натрия)?

3. Механизм действия метанола, этиленгликоля (антифриза) и дихлорэтана? Почему этиловый спирт считается антидотом этих веществ, в каких дозах его применяют? Клиника поражения этими веществами, первая медицинская помощь и лечение?

4. Какие вы знаете тиоловые яды и антидот этих веществ?

5. Перечислите показания для проведения форсированного диуреза, гемодиализа (искусственная почка), перитонеального диализа, гемосорбции. Принципы проведения этих манипуляций?

 

Глава 9. ГИПОКСИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ

 

9.1. ТИПЫ ГИПОКСИИ И КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ

 

Кислородная терапия (оксигенотерапия) имеет весьма важное значение при лечении поражений ОВ и ядами, так как большинство из них вызывают резкие нарушения дыхания и окислительных процессов в организме. При ряде поражений непосредственной причиной смерти являются острое кислородное голодание и паралич дыхательного центра. В зависимости от патогенеза различают 4 типа гипоксии.

Гипоксическая гипоксия обусловлена нарушением внешнего дыхания и легочного газообмена. Она может возникнуть при условиях недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе (высотных полетах, в закрытых помещениях и т. д.), заболеваниях или поражениях легких (отек легких, эмфизема, пневмосклероз, абсцесс и т. д.), вследствие механических препятствий дыханию (инородное тело, отек гортани, закупорка рвотными массами или водой, западание языка и т. д.) и неврогенных нарушениях дыхания (бронхоспазм, ларингоспазм, угнетение дыхательного центра, энцефалит, менингит и т. д.). Характерными признаками такой гипоксии являются одышка, низкое насыщение артериальной крови кислородом, цианоз, обусловленный наличием большого количества редуцированного гемоглобина.

Гемическая гипоксия вызывается уменьшением количества или нарушением свойств гемоглобина. Она может развиться вследствие острой кровопотери или различных анемий, при поражении окисью углерода, вызывающей образование карбоксигемоглобина, вследствие образования метгемоглобина при отравлениях нитрогазами, красной кровяной солыо, бертолетовой солью, пирогаллолом, гидрохиноном, анилином, ксилидином и другими метгемоглобинообразующими ядами, при отравлении гемолитическими ядами, например, мышьяковистым водородом и др.

Циркуляторная гипоксия, причиной которой являются нарушения сердечно-сосудистой системы и замедление кровотока,, вызванные различцыми заболеваниями сердца, сердечно-сосудистой недостаточностью, шоком, коллапсом, экзотоксическим шоком при различных отравлениях и т. д.

Гистотоксическая гипоксия (тканевая) обусловлена нарушением функции тканевых окислительных ферментов (оксидаз). Наиболее выраженная гистотоксическая гипоксия развивается при поражении цианистыми соединениями (синильная кислота, хлорциам, цианистый калий и др.), вызывающими угнетение активности цитохромоксидазы (цитохрома аз). При этом характерно повышенное содержание кислорода в венозной крови, алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек.

При сочетании различных типов гипоксии могут быть смешанные формы. Например, при отеке легких к гипоксической гипоксии присоединяется циркуляторная в результате развития сердечно-сосудистой недостаточности. Типы гипоксии при поражениях ОВ приведены в табл 9.

Клинически различают острые и хронические гипоксии различной степени тяжести: легкой, средней, тяжелой и терминальные состояния при остановившемся дыхании. Практически важно также различать гипоксии с нормальным или повышенным содержанием углекислого газа в крови (гиперкапния), возбуждающего дыхательный центр больного, и гипоксии с пониженным содержанием углекислоты в крови (гипокапния). Понижение углекислого газа в крови до 0,2—0,3 л/л вместо 0,4—0,5 л/л (напряжение СО₂ 35—40 мм рт. ст.) может привести к резкому угнетению дыхательного центра. В этих случаях показано вдыхание карбогена (смеси 5—7% СО₂ с кислородом).

Таблица 9