Азотная кислота и окислы азота

Азотная кислота обычно в своем составе содержит примесь двуокиси азота NО₂ и представляет собой дымящую на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом. Плотность 1,52. Температура кипения 86°С, температура плавления—41,2°С. Хорошо растворяется в воде. Является сильнейшим окислителем, разъедает металлы; окисляя, разрушает органические вещества, часто с воспламенением.

Четырехокись азота, N₂О₄—бесцветная жидкость со сладковато острым запахом, плавится при температуре—9,3°, при нагревании разлагается на NО₂, а затем на NО и кислород.

Механизм действия азотной кислоты и нитрогазов, по-видимому объясняется их сильным окисляющим действием на ткани. При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог (коагуляционный некроз и дегидратацию тканей). На коже образуется сухой плотный струп зеленовато-желтого цвета. В окружности струпа имеются припухлость и краснота. Некроз захватывает сосочковый слон, а иногда и более глубокие слои дермы. Ожоги кожи в зависимости от площади всегда сопровождаются общей интоксикацией той или иной тяжести: возбуждение с переходом в угнетенное состояние, явления ожогового шока, повышение температуры тела, лейкоцитоз, олигурия и т. д.

Химические ожоги, как правило, медленнее заживают, чем термические. Особенно опасно попадание капель азотной кислоты в глаза, что ведет обычно к глубокому некрозу конъюнктив и роговицы и потере зрения.

Пары азотной кислоты и нитрогазы вызывают поражение слизистых. При малых концентрациях (до 0,1—0,2 мг/л) и коротких экспозициях наблюдаются симптомы раздражения: жжение и резь в глазах, носоглотке и за грудиной, слезотечение, чихание и кашель, общая слабость. В последующем развивается катаральное воспаление слизистых, серозный конъюнктивит и риноларипготрахеит.

Максимально допустимой концентрацией паров азотной кислоты и окислов азота принято считать 0,005 мг/л воздуха. При высоких концентрациях (0,2—0,4 мг/л и более) они вызывают токсический отек легких аналогично фосгену и дифосгену.

В патогенезе токсического отека легких, вызванного парами азотной кислоты и нитрогазами, наибольшее значение имеет повышение проницаемости легочных капилляров, а также нервнорефлекторные факторы, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения и др. Клиника отека легких во многом похожа па клинику фосгенового отека, но имеет ряд характерных особенностей.

В начальной стадии резче выражено раздражающее действие окислов азота и нитрогазов, наблюдаются резкое жжение и резь в глазах, слезотечение, чихание, кашель, одышка, тошнота, иногда рвота, цианоз, брадикардия, резкая слабость, головная боль, удушье.

С к р ы т ы й период обычно более короткий, в среднем 30—60 мин, но иногда до 2—3 ч и более, что зависит от концентрации веществ в воздухе, экспозиции и реактивности организма. Но и эта стадия не является полностью бессимптомной, отмечаются повышенная утомляемость при физической нагрузке, брадикардия, некоторое учащение дыхания.

В период развития отека легких клиническая картина почти такая же, как при поражении фосгеном. Но мокрота нередко имеет лимонно-желтый или розоватый цвет, что объясняют ксантопротеиновой реакцией нитрогруппы с белками.

Кроме этого, появляются симптомы резорбтивного действия нитрогазов, что обусловлено всасыванием их в кровь. Как правило, в крови определяется образование метгемоглобина что ведет дополнительно к гемической гипоксии. Нередко отмечается иктеричность склер и кожных покровов. В более тяжелых случаях наблюдаются мозговые явления: головокружение, тошнота, рвота, состояние опьянения с возбуждением или оцепенение.

При серой форме гипоксии характерны те же симптомы, что и при фосгеновом отеке: серо-пепельный цвет кожных покровов и слизистых, острая сердечно-сосудистая недостаточность по типу коллапса (катастрофическое падение артериального давления, нитевидный пульс), гипокапния, угнетение дыхательного центра.

Стадия исхода и осложнений. В тяжелых случаях может наступить смерть через 10—20 ч. При благоприятном течении через 1—2 сут начинается улучшение состояния, но могут быть осложнения в виде пневмоний, абсцесса легких и др. Выздоровление длится 10—15 дней, иногда затягивается до 4—6 нед, сопровождаясь явлениями катарально-гнойного воспаления слизистых трахеи и бронхов.

При очень высоких концентрациях окислов азота возможен асфиксический тип поражения, при котором вскоре наступают острая асфиксия, судороги и смерть без отека легких вследствие химического ожога легочной ткани и гемостаза.

Не исключена возможность развития отека легких одновременно с химическим ожогом кожи азотной кислотой. При этом клиника отека легких имеет некоторые особенности: рефлекторная стадия маскируется кожными болями, скрытый период протекает на фоне ожогового шока, в стадии отека сильнее страдает общее состояние, чаще развивается серая форма гипоксии, рассасывание отека происходит медленнее, в дальнейшем чаще отмечаются пневмосклероз и эмфизема.

В производственных условиях возможны хронические отравления, которые характеризуются хроническими воспалительными процессами слизистых носа, трахеи и бронхов, развитием эмфиземы легких, гипотензией, общей слабостью, исхуданием, гипогликемией, лейкопенией, увеличением содержания гемоглобина с последующей анемией.

Профилактика поражения всеми жидкими ракетными топливами в принципе одинакова и заключается в строгом скрупулезном соблюдении соответствующих инструкций техники безопасности. Важнейшими мерами являются полная исправность и герметичность сосудов, аппаратов, насосов, клапанов, трубопроводов; соблюдение правил хранения и перевозки; хорошая вентиляция помещений; наличие спецодежды из тканей с полихлорвиниловым покрытием, защитные очки, наличие противогазов; запрещение курения и приема пищи в этих помещениях; периодические медосмотры работников и др.

При попадании азотной кислоты или других жидких ракетных топлив, на обмундирование и кожные покровы наилучший профилактический эффект оказывает немедленное и обильное мытье зараженного участка струей воды из брандспойта или под краном в течение 10—15 мин. Для промывания глаз лучше пользоваться питьевыми фонтанчиками. Затем нужно снять обмундирование и белье, вымыть все тело чистой теплой водой и надеть чистые белье и обмундирование.

Первая помощь заключается в удалении нз отравленного помещения (местности), в обильном промывании зараженных участков кожи и одежды проточной водой " (из брандспойта или под краном), промывании слизистых глаз и носоглотки водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, наложении асептической повязки на ожоговую поверхность, смене белья и обмундирования, предоставлении покоя и тепла и эвакуации на медпункт. В дальнейшем при поражении кожи лечение проводится по общехирургическим правилам: противошоковые мероприятия, борьба с интоксикацией, хирургическая обработка ожоговой раны и т. д.

При ингаляционных поражениях лечение проводится как при поражении с токсическим отеком легких, промывание слизистых глаз и полоскание ротовой полости 2% раствором гидрокарбоната натрия, покой, тепло, кислородная терапия, ингаляция спирта, кровопускание при начальных явлениях отека, глюкоза, глюконат кальция или хлористый кальций, сердечные средства, антибиотики, аскорбиновая кислота, кортикостероиды. При явлениях серой формы гипоксии: вдыхание карбогена по 10—15 мин, строфантин с глюкозой, изотонический раствор глюкозы до 300 мл внутривенно, лобелии (или цититон), длительная дача кислорода беспрерывно. В очень тяжелых случаях необходимы трахеостомия или интубация и управляемое дыхание.

 

ФТОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ

Фтор—газ бледно-желтого цвета с раздражающим запахом. Применяется в жидком состоянии. Является сильным окислителем, при реакции с металлоидами и органическими веществами воспламеняется. Из соединений фтора в ракетных двигателях могут применяться: трифторид хлора, CIF₃—газ с температурой плавления—32°С и температурой кипения—12,1°С; окись фтора, F20—газ с температурой плавления—224°С; температурой кипения—144°С; пятифтористый бром, BrFs—жидкость с температурой плавления—61,3°С и температурой кипения 40,5° С. Все эти соединения также являются сильными окислителями.

Фтор и его соединения — высокотоксичные вещества. Предельно допустимая концентрация фтора в воздухе принята равной 0,00003 мг/л. Концентрации 0,3 мг/л и выше могут вызывать тяжелые поражения даже при короткой экспозиции.

Соединения фтора в жидком виде (а также высокие концентрации паров) вызывают сильнейшие некротические ожоги, иногда с воспламенением одежды. Эти ожоги характеризуются глубоким некрозом (описан даже случай секвестрации кости), так как фтор быстро и глубоко проникает в ткани. При действии более низких концентраций паров фтора на кожу отмечаются явления эритематозного дерматита: жжение, резь, сухость и отечность кожи. На чувствительных участках кожи (подмышечные впадины, гениталии) может быть буллезный дерматит с участками мацерации. Но гиперемия и отек через 2—3 дня начинают уменьшаться, а через 5—7 дней кожа приобретает нормальный вид.

Уже незначительные концентрации паров соединений фтора вызывают резкое раздражение конъюнктив и роговицы, отек и инфильтрацию их. При более высоких концентрациях возможен поверхностный или глубокий некроз роговой оболочки глаз и конъюнктив с образованием медленно заживающих язв.

Одновременно наблюдается поражение слизистых дыхательных путей: сильная болезненность и жжение в носу, носоглотке и за грудиной, кашель, стеснение в груди, хрипота, ларингоспазм, удушье. Объективно наблюдается катаральное воспаление слизистых, а при более высоких концентрациях образуются желтые некротические корки и язвы на слизистых носа, гортани, трахеи. Нередко развивается отек легких с обычной клиникой, а при очень высоких концентрациях—гангрена легких.

Местное действие всегда сопровождается разнообразной картиной резорбтивного поражения. Ведущими здесь являются нарушения со стороны нервной системы: беспокойство, возбуждение, мышечная слабость; при тяжелых поражениях—судороги, затем коматозное состояние. Как правило, имеют место нарушения сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях—острая сердечно-сосудистая недостаточность. Также отмечаются слюнотечение, тошнота, рвота, понос, жажда, боли в животе, нередко паренхиматозная дистрофия печени. Со стороны крови наблюдаются сгущение, лейкопения, гипокальциемия, возможно образование фторгемоглобина.

При хронических отравлениях наблюдаются воспалительные изменения слизистых глаз и органов дыхания, хронические дерматиты, фтороз зубов (исчерченность эмали, пятна на эмали и др.), гастрит, гепатопатия, нефропатия, брадикардия, гипотензия, невротические нарушения, гипофункция щитовидной железы, снижение основного обмена, флуороз костей (ревматоидные боли в костях, особенно ночью в тепле), остеопороз, нарушение углеводного обмена.

Механизм резорбтивного действия фтористых соединений очень сложен. Играют роль многие факторы: декальцинирующее действие (фтор быстро соединяется с кальцием и образует CaF₂, что приводит к гипокальциемии, флуорозу костей и вегетативным нарушениям), нарушение углеводного обмена, угнетение щитовидной железы (фтор вытесняет йод из тироксина), угнетение холинэстеразы. Местное поражение объясняется сильным окисляющим действием на ткани.

Профилактика поражений организуется так же, как при работах со всеми ракетными топливами (см. выше). Первая помощь и лечение при поражениях кожи и слизистых проводятся по тем же правилам, что и при поражении азотной кислотой и нитрогазами. Но при поражениях фтором рекомендуются и некоторые специфические средства.

При попадании фтора и его соединений на кожу после обильного промывания водой надо как можно быстрее подкожно в область заражения и внутримышечно ввести 10—20 мл 10% раствора глюконата кальция (понятно, что нельзя вводить хлористый кальций подкожно из-за вызываемого им некроза). Препараты кальция связывают фтор и, по мнению некоторых авторов, считаются антидотом при поражениях фтором. На ожоговую поверхность надо накладывать салфетки, смоченные

10% раствором аммиака, с последующим смыванием водой. Для борьбы с резорбтивным действием показано введение кальция, атропина, витаминов (С, Д, Р, B₁).

 

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА

В качестве ракетного топлива применяется безводная перекись водорода (или 80—90% раствор), представляющая бесцветную жидкость с запахом озона. Температура плавления 0,43°С, температура кипения 150,2°С. Содержит 90—93% кислорода и является сильным окислителем. При попадании на кожу и слизистые вызывает химический ожог с образованием белого струпа (отбеливающее действие атомарного кислорода), гиперемии и отека в окружности поражения.

Пары ее в малых концентрациях вызывают раздражение слизистых, а при больших концентрациях развивается конъюнктивит и кератит. Иногда появляется катаракта (помутнение хрусталика). Со стороны дыхательных путей может быть катаральное или некротическое воспаление с образованием дифтеритических пленок, а также отек легких. Следует отметить, что перекись водорода сравнительно мало испаряется, поэтому острые поражения парами чаще развиваются только при распылении или сильном разбрызгивании (аэрозоль).

При тяжелых поражениях проявляется резорбтивное действие, которое характеризуется одышкой, брадикардией, гипотензией (в тяжелых случаях коллапс), усилением перистальтики кишечника, дефекацией, усилением рефлексов, дрожанием мышц, судорогами. В крови отмечается метгемоглобинемия и разрушение гемоглобина (разрывы порфириновых колец, образование холеглобина и желчных пигментов).

Возможны хронические отравления перекисью водорода, при которых наблюдаются дерматиты, экземы, хроническое воспаление слизистых, явления бронхиальной астмы, гепатит, гипогликемия.

Профилактика и лечение поражений проводятся по общим правилам. Применяется в основном симптоматическое лечение. Кроме этого, рекомендуют витамины (аскорбиновую кислоту, витамины В₁,Р, и Е).

 

ГИДРАЗИН И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ

Гидразин, NH₂ — NH₂, — сильно гигроскопическая жидкость с температурой плавления 2°С и температурой кипения 113,5°С.

Водные растворы обладают щелочными свойствами. Гидразин взрывоопасен. Из производных его применяется чаще несимметричный диметилгидразин, (CH₃)₂N—NH₂.

Гидразины—сильные восстановители, горят синим пламенем и являются одним из высококалорийных топлив. В некоторых американских ракетах планировалось применение четырехокиси азота (в качестве окислителя) и диметилгидразина (горючего).

Гидразины могут проникать в организм через кожные покровы и слизистые оболочки. Являются весьма токсичными веществами. Предельно допустимыми считаются концентрации 0,0001 мг/л воздуха (кратковременно 0,006 мг/л). В концентрации 0,4 мг/л могут вызывать смертельные поражения, а при длительных экспозициях концентрация 0,1 мг/л опасна для жизни.

В биохимическом механизме действия гидразинов специфичным считается реакция с витамином В₆. Витамин В₆ в виде пиридоксальфосфата является коферментом декарбоксилаз, моноаминооксидаз, трансаминаз. В ткани мозга важную роль играет глутаматдекарбоксилаза, под действием которой из аминокислоты глутамина путем отщепления СО₂ образуется гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), оказывающая тормозящее действие на ЦНС. Угнетение моноаминооксидаз приводит к накоплению серотонина. и норадреналина. Таким образом уменьшение содержания ГАМК и повышенное содержание катехоламинов может стать причиной нервно-токсического действия гидразинов.

В патогенезе отравления имеет также значение поражение печени, гепатит, нарушение обмена веществ. Витамин В₆ можно рассматривать как антидот гидразинов. Предварительное введение пиридоксина животным предупреждает судороги и смерть при отравлениях диметилгидразином.

Местное действие их проявляется в виде раздражения слизистых глаз и органов дыхания с последующими явлениями воспаления, отечности и нагноения. Поражение возникает обычно не сразу, а после скрытого периода продолжительностью несколько часов. Отмечены случаи временной слепоты (до недели). При попадании на кожу гидразины вызывают дерматит, экзему, а в больших дозах—химический ожог.

При тяжелых острых отравлениях на первый план выступают явления резорбтивного действия с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем: беспокойство, возбуждение, мышечная слабость, тонико-клонические судороги, опистотонус, затем парезы и параличи, брадикардия, предсердно-желудочковая блокада, коллапс. Наблюдаются также тошнота, рвота и понос.

При несмертельных поражениях в дальнейшем проявляется гепатотропное действие гидразинов: жировая дегенерация парен-химы, гипогликемия, нарушение детоксицирующей функции печени, гликогенообразующей и дезаминирующей функций; гепатит протекает большей частью без желтухи. Со стороны крови вначале отмечается сгущение, затем гемолиз и анемия. Клиника резорбтивного действия при тяжелых поражениях развивается быстро, уже через 15—20 мин могут возникнуть судороги.

При хронических поражениях наиболее ранними симптомами являются функциональные нарушения со стороны печени, обнаруживающиеся резким уменьшением детоксицирующей функции по пробе Квика, а также вегетативные нарушения и воспалительные изменения слизистых оболочек.

В дальнейшем при продолжающемся хроническом воздействии гидразинов больные начинают худеть, у них появляются анемия, хронические воспалительные процессы слизистых глаз и органов дыхания, интерстициальная пневмония, прогрессируют симптомы токсического гепатита и нефрозо-нефрита.

Профилактика и первая помощь при поражениях гидразинами проводятся по общим правилам. При острых поражениях, сопровождающихся возбуждением нервной системы и судорогами, необходимо вводить витамин В6 в больших дозах (5% раствор по 7—10 мл 3 раза в день внутримышечно, до 25 мг/кг). Исходя из механизма действия гидразинов, это можно считать специфическим антидотным лечением. Кроме того, применяют витамин В₂ (рибофлавин) внутрь 0,005 г по 1—2 таблетки, 40% раствор глюкозы 10—20 мл с добавлением 2—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно.

При нервно-психическом возбуждении рекомендуется применять ГАМК, оксибутират натрия (3—5 мл 20% раствора подкожно) в целях повышения содержания ГАМК в головном мозге.

Сейчас широко рекомендуются методы ускорения выведения яда из организма: гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция. Дальнейшее лечение направляется на борьбу с токсическим гепатитом: диета, глюкоза с инсулином, витамины С, В₁, В₂, В₁₂, и т. д.

Примечание. Производные гидразина (изониазид, фтивазид) применяются для лечения туберкулеза. При возникновении нервного возбуждения назначают витамин В₆, ГАМК, оксибутират натрия.

 

БОРОВОДОРОДЫ

Бороводороды (гидриды бора) являются сильными восстановителями и перспективными высококалорийными горючими для ракет. Наибольший интерес представляют следующие бороводороды.

Диборан (В₂Н₆) — бесцветный газ с температурой кипения —92,5°С и температурой плавления —165,5°С, с запахом тухлых яиц.

Пентаборан (В₅Н₉)—жидкость с запахом чеснока или ацетилена, плавится при —46,6°С, закипает при 48°С.

Декаборан (В₁₀Н₁₄)—белое кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавится при 99,7°С, закипает при 213°С.

Отрицательным свойством бороводородов является их высокая токсичность, превышающая токсичность синильной кислоты и фосгена.

Предельно допустимые концентрации в воздухе 0,0001—0,00003 мг/л.

Механизм действия бороводородов изучен недостаточно. Патогенез токсического отека легких, вызываемого дибораном, по-видимому, является таким же, как и при поражениях фосгеном и нитрогазами. Патогенез нарушений со стороны нервной системы неизвестен. Есть данные, что декаборан уменьшает содержание серотонина в мозге и крови. Он угнетает фермент декарбоксилазу и образование серотонина из 5-окси-триптофана, является антагонистом ингибиторов моноаминоксидазы. Бороводороды медленно выводятся из организма и обладают кумулятивными свойствами при хронических воздействиях на организм.

Бороводороды также оказывают местное действие: раздражение слизистых глаз и органов дыхания, конъюнктивит, кератит, воспалительные изменения слизистых носа, гортани, трахеи и бронхов, отек легких Наиболее сильное влияние на легкие оказывает диборан, как правило, вызывая развитие отека легких.

Пентаборан и декаборан в меньшей степени влияют на легкие, но сильнее оказывают резорбтивное действие. Резорбтивное действие бороводородов характеризуется поражением центральной нервной системы. Вскоре после отравления возникают слабость, нарушение координации движений, эйфория, головокружение, иногда агрессивность, подергивание мышц, затем развиваются генерализованные судороги тонико-клонического характера. Наблюдаются также брадикардия, экстрасистолия, прогрессирующая гипотензия, сгущение крови (как при отеке легких), лейкоцитоз, слюнотечение, рвота, поражение печени и почек.

При хронических поражениях характерными симптомами являются головокружение, слабость, головные боли, сонливость, утомляемость, дегенеративные и функциональные нарушения со стороны печени и почек, гипоплазия костного мозга, лейкопения и анемия.

Ввиду высокой токсичности гидридов бора особое значение приобретает строгое соблюдение техники безопасности. Работать следует обязательно в средствах защиты, в помещении надевать изолирующий или специальный противогаз (или маску противогаза с длинной резиновой трубкой, выходящей на чистый воздух). Обычный фильтрующий противогаз не может служить надежной защитой.

При попадании бороводородов на кожу нужно немедленно промыть ее 3% раствором аммиака, а затем чистой водой. Лечение поражений симптоматическое: при возбуждении назначаются барбитураты (барбамил, нембутал, веронал), сердечные, глюкоза, кислород, лечение отека легких аналогично лечению при фосгеновом отеке. Рекомендуется также введение антигистаминных препаратов (димедрол, дипразин, фенерган).

 

АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯ

АМИНОСОЕДИНЕНИЯ

Алифатические аминосоединения (жирного ряда)—диэтиламин (C2H₅)₂NH и триэтиламин (C₂H₅)₃NH — представляют собой бесцветные жидкости с раздражающим аммиачным запахом, имеющие щелочные свойства. При воздействии на кожу в жидком виде вызывают раздражение и дерматит, при попадании в глаза—кератоконъюнктивит. Резорбтивное действие их проявляется в возбуждении центральной нервной системы с последующим угнетением и коматозным состоянием.

При ингаляционных поражениях легкой и средней тяжести наблюдаются явления катарального или катарально-гнойного воспаления слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. При тяжелых поражениях отмечается резкое возбуждение, а затем угнетение пораженного, резкое раздражение и некробиотические изменения слизистых, помутнение роговой оболочки глаз, отек легких, бронхопневмония.

Ароматические аминосоединения —анилин C₆H₅NH₂ и ксилидины (CH₃)₂C₆H₃NH₂ (орто, -мета, -пара)—представляют собой жидкости со слабым специфическим запахом, обладающие малой летучестью. Отравления ими чаще наблюдаются при употреблении внутрь и через кожные покровы; тяжелые ингаляционные поражения могут быть в случаях распыления.или нагревания этих веществ.

Местное действие ароматических аминов проявляется слабо (при длительной работе описаны случаи экземы). Резорбтивное действие характеризуется образованием метгемоглобина в крови, что приводит к гемической гипоксии и резкому цианозу, гемолитической желтухой, поражением паренхиматозных органов и нервной системы.

Наиболее сильная метгемоглобинемия наблюдается при отравлениях анилином (спектральный анализ по Л. Э. Горну). При отравлениях легкой степени отмечается небольшой цианоз, слабость, головная боль, головокружение; при средней тяжести — цианоз, одышка, тошнота, шаткая походка, часто увеличение и болезненность печени, повышение сухожильных рефлексов; при тяжелых отравлениях — резкий цианоз, одышка, тахикардия, нервно-психическое возбуждение, нарушение сознания, рвота, похолодание конечностей, расширение зрачков, исчезновение зрачковых и сухожильных рефлексов. Затем может наступить коматозное состояние, токсический гепатит и нефрит. Цианоз после отравления держится длительно. Могут быть резкие ухудшения состояния больного после приема горячей ванны. При хронических отравлениях наблюдаются токсическая анемия, гемолитическая желтуха, витальная зернистость эритроцитов, гепатит, вегетоастенический синдром (нарушение сна, памяти, плохой аппетит, брадикардия).

При отравлении ксилидином прежде всего проявляются симптомы со стороны центральной нервной системы: возбуждение, тошнота, рвота, одышка, периодические судороги, коматозное состояние.

Предельно допустимые концентрации для паров аминосоединений в воздухе установлены в пределах до 0,005 мг/л.

Первая помощь заключается в промывании кожных покровов теплой водой с мылом, полоскании слизистых, смене одежды. Дальнейшие лечебные мероприятия зависят от тяжести и симптоматики отравления. При отравлениях алифатическими аминами следует применять обезболивающие средства, сердечно-сосудистые, антибиотики, масляные и щелочные ингаляции, проводить лечение отека легких. При отравлениях ароматическими аминами необходимы сердечные средства, кислород; при метгемоглобинемии—внутривенно раствор метиленовой сини с глюкозой (хромосмон 10—30 мл), аскорбиновую кислоту (5% раствор 5—10 мл); в очень тяжелых случаях—обменное переливание крови, диатермия на область почек, введение глюкозо-новокаиновой смеси (5% раствор 50 мл и 5% раствор глюкозы 500 мл).

Есть сведения, что радиозащитное средство цистамин также способствует превращению метгемоглобина в гемоглобин, рекомендуется принимать его внутрь по 2—3 таблетки (0,4—0,6 г на прием).

 

НИТРОСОЕДИНЕНИЯ

Из нитросоединений в качестве компонента ракетных топлив могут применяться пропилнитрат и тетранитрометан.

Пропилнитрат C₃Н₇—О—NО₂ является эфиром нормального или изопропилового спирта и азотной кислоты. Представляет собой жидкость с эфирным запахом. Температура кипения 99— 106°С, плавится при 75°С. В воде растворяется плохо, хорошо растворяется в органических растворителях. Легко воспламеняется, взрывоопасен. Сравнительно хорошо проникает через кожу. Может вызывать ингаляционные и кожно-резорбтивные поражения. Предельно допустимой считается концентрация 0,001 мг/л воздуха.

В патогенезе поражения играют роль многие факторы: раздражающее действие на слизистые оболочки, сосудорасширяющее действие нитрогруппы, метгемоглобинообразующее и гемолитическое действие на кровь, прямое действие на сердечную мышцу.

При поражениях легкой степени наблюдаются симптомы раздражения слизистых верхних дыхательных путей, головная боль, слабость, тошнота, выраженная гипотензия, брадикардия (реже тахикардия), а при тяжелых—резкое раздражение слизистых дыхательных путей и глаз (или кожи), резкая слабость, цианоз, вялость, рвота, выраженная брадикардия и гипотензия. Может быть обморочное состояние, синкопа, или потеря сознания. Со стороны сердца отмечаются уменьшение сократительной способности миокарда, нарушения ЭКГ по типу мышечной слабости, аритмия, фибрилляция желудочков и остановка сердца. Дыхание редкое аритмичное или частое поверхностное. При попадании пропилнитрата на кожу появляются желтое окрашивание (ксантопротеиновая реакция), местный отек и гипергидроз.

В крови обнаруживается небольшое количество метгемоглобина, наблюдаются гемолиз и анемия. Нередко имеет место парез кишечника.

При хронических отравлениях появляются симптомы сердечно-сосудистой дистонии, гипотензия, выраженная анемия, гемоглобинурия, вялость, депрессия, цианоз, субфебрильная температура. При хроническом воздействии на кожу отмечаются побледнение и желтоватое окрашивание, раздражение и отечность кожи, а кроме этого, симптомы резорбтивного действия.

Тетранитрометан C(NО₂)₄ представляет собой маслянистую жидкость с запахом окислов азота. Плотность 1,65; температура кипения 125,7°С; в воде растворяется плохо, хорошо растворяется в органических растворителях (спирте, эфире). Является довольно высокотоксичным веществом. В концентрации 1,0 мг/л вызывает гибель животных. Предельно допустимой концентрацией считается 0,001 мг/л воздуха.

Токсикология тетранитрометана изучена и описана недостаточно. В патогенезе поражения важное значение имеет раздражающее и метгемоглобинообразующее действие. Возможны также ингаляционные и кожно-резорбтивные поражения. В случаях острых поражений наблюдаются явления раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей с последующим развитием катарального воспаления их и умеренная метгемоглобинемия. При тяжелых поражениях наблюдаются резкое раздражение слизистых, одышка, возбуждение центральной нервной системы, переходящее в угнетенное коматозное состояние. В крови обнаруживается метгемоглобин. В дальнейшем может развиться токсический отек легких, как при поражении окислами азота, а также появляются очаги воспаления легких и бронхов (трахеобронхиты, токсическая и инфекционная бронхопневмония). Для хронических поражений характерны хронические воспалительные процессы в слизистых дыхательных путей и глаз, метгемоглобинемия, анемия, слабость и симптомы вегетативного невроза.

Первая помощь при поражениях нитросоединениями проводится по общим правилам: удаление пострадавшего на чистый воздух, полоскание слизистых и промывание глаз, при попадании их на кожу—обильное мытье чистой водой с мылом. В дальнейшем назначается симптоматическое и патогенетическое лечение: постельный режим, покой, тепло, сердечно-сосудистые средства, стимуляторы нервной системы, 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой 30—40 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натрия 20—30 мл внутривенно. При метгемоглобине-

мии рекомендуется метиленовая синь (1% с 25% раствором глюкозы 20—30 мл внутривенно). При отсутствии резкой гипотензии (коллапса) необходимо сделать кровопускание (200— 400 мл). Проводится лечение отека легких в случае его развития, бронхита или бронхопневмонии.

 

8.8. ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

 

В современных армиях нередко могут быть отравления техническими жидкостями, обладающими довольно высокой токсичностью (растворители, антифризы, тормозные жидкости, метиловый спирт, тетраэтилсвинец, дихлорэтан и др.). Знание основ токсикологии этих веществ необходимо для военных врачей.

Метиловый спирт (древесный спирт или метанол) СН₃ОН— бесцветная жидкость, по запаху неотличимая от этилового спирта. Температура кипения 64,7°С. Отравления наблюдаются при употреблении внутрь с целью опьянения, при этом смертельной является доза 30—100 г. Метиловый спирт действует целой молекулой, вызывая картину алкогольного опьянения, а затем продуктами его окисления, какими являются формальдегид и муравьиная кислота, вызывая ацидоз и нарушение окислительных процессов.

 

 

При употреблении больших доз (100—300 мл) метанола появляется состояние опьянения и оглушения, затем быстро наступает коматозное состояние, коллапс и смерть. Наиболее часто бывает замедленная форма поражения, когда не наблюдается опьянения, а после состояния «благополучия» через несколько часов или, 1—2 сут внезапно появляются головная боль, беспокойство, боли в подложечной области, ослабление зрения, одышка, цианоз, мышечная адинамия, расширение зрачков, полная потеря зрения и коматозное состояние. Может наступить смерть при явлениях угнетения центральной нервной системы и коллапса. При благополучных для жизни исходах на 2—3-й день коматозное состояние проходит и больной выздоравливает, но остается слепота. вследствие атрофии зрительного нерва. Диагностическими признаками являются обнаружение муравьиной кислоты в моче, ослабление зрения, быстро развивающееся состояние оглушения и наличие скрытого периода после опьянения.

При оказании первой помощи необходимо как можно быстрее удалить яд из желудка, вызвав рвоту, затем направить больного в медпункт, где надо сделать промывание желудка через зонд с последующей дачей адсорбента (активированного угля).

В дальнейшем рекомендуются повторные промывания желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия (соды) в течение 2—3 дней, так как метанол медленно окисляется и длительно выделяется через желудочно-кишечный тракт.

В качестве специфического (антидотного) лечения применяют этиловый спирт, который угнетает алкогольдегидрогеназу и прекращает образование формальдегида и муравьиной кислоты. Больному дают выпить 100 мл 30% раствора спирта, затем по 50 мл через каждые 2—3 ч (5—6 раз в день), или вводят внутривенно капельно 5% раствор его с 5% раствором глюкозы до 1 л. Для борьбы с ацидозом вводят в вену 300—500 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия и дают внутрь по 2 г питьевой соды через каждые 2—3 ч. Показано введение 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамина В₁, никотиновой кислоты, сердечно-сосудистых средств (камфора, кордиамин).

При явлениях понижения зрения—повторные люмбальные пункции с извлечением 15—20 мл спинномозговой жидкости, стрихнин.

Весьма эффективным методом лечения также является гемодиализ (гемосорбция, перитонеальный диализ).

Этиленгликоль — прозрачная маслянистая жидкость, без запаха, сладкая на вкус. Этиленгликоль входит в состав некоторых тормозных жидкостей и антифризов.

Антифризами называются незамерзающие жидкости, употребляющиеся в зимнее время для наполнения системы охлаждения (радиаторов) автомашин, танков. Например, в состав антифриза В-2 входит 55% этиленгликоля и 45% воды. Такая смесь представляет собой бесцветную жидкость без запаха, с температурой замерзания—40—50°С) антифриз заливают в радиаторы автомобилей).

Отравления практически бывают только при употреблении внутрь с целью опьянения. Нам пришлось наблюдать отравление тормозной жидкостью 15 человек, из которых 5 погибли при явлениях анурии и коматозного состояния. Доза этиленгликоля 50 мл является токсичной, а 100—200 мл могут вызвать смертельное поражение.

Механизм действия этиленгликоля объясняется двумя факторами. Вначале он как двухатомный спирт оказывает наркотическое действие и может вызвать смерть в результате комы и угнетения центральной нервной системы. Затем в организме этиленгликоль окисляется в спиртоальдегид и щавелевую кислоту:

 

 

которая вызывает ацидоз и гипоксию. Кроме того, щавелевая кислота соединяется с кальцием, образуя нерастворимый в воде щавелевокислый кальций, который вызывает развитие некронефроза, закупорку почечных канальцев, анурию и уремию.

При приеме антифриза или тормозной жидкости, содержащих этиленгликоль, через 30—40 мин наступает состояние опьянения (эйфория). Затем в тяжелых случаях через 2—12 ч развивается коматозное состояние и смерть при явлениях угнетения центральной нервной системы, повторной рвоты, анурии, прогрессирующего падения кровяного давления. В более легких случаях наблюдаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, повторная рвота, сонливость или возбуждение, расширение зрачков, цианоз, тахикардия, гипотензия, олигурия, лейкоцитоз, белок и эритроциты в