Возрастные особенности изменения массы лимфоидных органов

1. Быстрое нарастание массы в первые 3 месяца, максимум к 6 годам, после чего начинается ее уменьшение, особенно выраженное в пубертатном периоде.

2. Абсолютный и относительный лимфоцитоз после 6 лет сменяется формулой крови «взрослого» типа.

3. Средняя масса селезенки коррелирует с массой тела растущего ребенка.

4. Лимфоаденопатия сопровождает любой воспалительный процесс.

 

Второй критический период (3-6 мес.)

Пассивный гуморальный иммунитет ослабевает в связи с катаболизмом

материнских антител. Супрессорная направленность иммунных реакций сохраняется. На большинство антигенов формируется первичный иммунный ответ (IgM), не оставляя иммунной памяти. Вакцинация на этом периоде может не повлечь за собой иммунного ответа, если в крови ребенка циркулируют материнские антитела, или он получал препараты крови, плазмы. Только ревакцинация обеспечивает иммунную память (вторичный иммунный ответ). Очень высока чувствительность детей к респираторным вирусам, парагриппу, аденовирусами, грибам. Нарастает частота пищевой аллергии. Наблюдается недостаточность системы местного иммунитета (повторные ОРВИ, кишечныеинфекции, дисбактериоз). Атипично протекают корь, коклюш, не оставляя при этом иммунитета.

 

Третий критический период (2-й год жизни)

Повышаются антигенные нагрузки (свобода передвижения, общение со взрослыми, детьми). Супрессорная направленность иммунных реакций сменяется преобладанием хелперныхвлияний, что обусловлено созреванием. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены (синтез IgМ), а отдельные аг, в т.ч. пневмококки, вообще не индуцируют гуморальный иммунный ответ. Однако, происходит переключение синтеза IgМ на G, главным образом на G1 и G3, синтез G2 и G4 еще ограничен.

Система местного иммунитета остается неразвитой, дети чувствительны к вирусным и микробным инфекциям, особенно ЛОР-органов, органов дыхания.

В этот период впервые могут проявляться первичные ИД, аутоиммунные и иммунокомплексные заболевания.

Четвертый критический период жизни (4 – 6 лет)

Происходит второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Уровни IgM, G достигают показателей взрослых. Уровень IgА еще низок, уровень IgЕ – максимальный (частично обусловлен частыми паразитарными и глистными инвазиями). Высок риск хронических воспалительных заболеваний, аутоиммунных заболеваний крови, почек, щитовидной железы, атопической бронхиальной астмы, аллергозов, ИДС.

Пятый критический период

(подростковый возраст: девушки – 12-13 лет; юноши – 14 -15 лет)

Пубертатный скачок сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Половые гормоны стимулируют гуморальное звено иммунитета, но

подавляют клеточное. Тяжесть атопических заболеваний у многих подростков ослабевает (уменьшается продукция IgЕ). Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа.

В этом возрасте усиливается воздействие вредных экзогенных факторов (никотин, проф. вредности). Отмечается увеличение числа ХВЗ, аутоиммунных, лимфопролиферативных заболеваний, повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза.

Старение - результат потери толерантности к собственным структурам

и появления клонов ИКК, способных реагировать против собственных тканей

Иммунные нарушения при старении:

• Снижение количества и функциональной активности Т –лимфоцитов (преимущественно CD8+ клеток); снижение количества и функциональной активности NK- клеток

• Дисбаланс Ig (снижение продукции IgM, повышение IgG, IgA низкой специфичности); ускоренный катаболизм антител (снижение уровня специфических антител); повышение продукции аутоантител;

• Снижение функциональной активности фагоцитов

Иммунный ответ- первичный, вторичный, иммунологическая память. Фазы иммунного ответа.

ИО - это процесс взаимодействия клеток ИС, который индуцируется антигеном и приводит к образованию эффекторных клеток и молекул, уничтожающих данный антиген.

Фазы иммунного ответа.

1. Фаза индукции (фагоцитоз, процессинг и презентация антигена)

Момент поступления АГ ворганизм,процессинг АГ и презентация его Т-клеткам. f презентации АГ лимфоидным клеткам выполняют клфагоцитарно-макрофагального ряда.Фазы:1) эндоцитоз АГ (фагоцитоз,пиноцитоз), его расщепление (процессинг) и представление (презентация) АГ Т-клеткам.

Процессинг-превращение АГ в доступную для распознавания лимфоцитами форму.

АГ пептид образуется в ходе протеолитического расщепления молекулы белка.Пептид представляется на поверхности клетки в комплексе с молекулой МНС.Комплекс-лиганд для рец. Т-кл.

Пептиды,происходящие из вируса, связываются с молекулой ГКГС класса 1 внутри кл,комплекс транспортируется на поверхность кл,где Т распознает комбинацию пептид-молекула ГКГС 1 и соответствующих усл убивает кл,инфицированную вирусом.

Т-киллеры несут ко-рецепторы CD8+,распознают фрагменты АГ в комплексе МНС 1 и уничтожают зараженные кл

Т-хелперы, регуляторные Т-кл несут ко-рецепторы

2. Иммунорегуляторная фаза (распознавание антигена Тh, сигнальная трансдукция и активация клеточных клонов)

Активация и взаимодействие иммунорегуляторныхклеток.Пролиферация и дифференцировка клеток

3. Эффекторная фаза (клональная пролиферация, созревание эффекторных клеток, эффекторная активность)

Активация эффекторных клеток: в результате происходит выделение не специфических эффекторныхмедиаторов,развитие клеточных реакций и образование циркулирующих АТ

Эффекторная (продуктивная) стадия. гуморальный ИО

1. Должен быть представлен на поверхности специализированных клеток (дендритные кл,клЛангерганса в коже)
2. Селекция индивидуальных Т и В-клеток. Лишь небольшая часть распознает и связывает специфАГ.Эти молекулы селекционируются АГ.
3. Т-хелпер с соответствующим АГ активируется
4. Т-хелпер активирует В-лимфоциты
5. В-лимф активно делятся с образованием клонов идентичных кл

4. Формирование иммунологической памяти (созревание клеток памяти)

Первичный иммунный ответ развивается после первого контакта с антигеном.

– Наличие латентного периода (2-3 дня после первого контакта с антигеном). Все клоны лимфоцитов находятся в фазе покоя G0. При поступлении в организм антигена синтезируются IgM (антитела выявляются через 2-3 суток), а затем – IgG (пик приходится на 10-14 сутки, причем эти антитела могут сохранятся в низком титре в течение всей жизни). Небольшое увеличение уровней IgA, IgE и IgD. Образуются комплексы АГ-АТ.

– Уже с 3-их суток появляются иммунные Т-лимфоциты.

– Первичный ИО затихает через 2-3 недели после стимуляции антигеном.

– Появляются лимфоциты памяти и может долго поддерживаться следовой уровень IgG.

Вторичный иммунный ответ развивается после повторного контакта с тем же антигеном и имеет особенности:

– В организме уже имеются долгоживущие клоны антигенспецифических Т- и В-лимфоцитов памяти, ответственных за «память» об антигене и способных к рециркуляции, они находятся в фазе G1.

– Стимуляция синтеза АТ и иммунных Т-лимфоцитов наступает через 1-3 дня.

– Т-клетки памяти быстро превращаются в эффекторные.

– Количество антител увеличивается, синтезируются иммуноглобулины высокой специфичности – IgG.

– Чем больше контактов с антигенами имело место в данном организме, тем выше будет концентрация и специфичность (аффинность) антител.

7. Вакцины – определение, классификация.Адьюванты. Консерванты. Приведите примеры.

Вакцина — медицинский препарат, предназначенный для создания иммунитета к инфекционным болезням. Изготавливается из ослабленных или убитых микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, или из их антигенов, полученных генно-инженерным или химическим путём.

Живые вакцины производят из специально подготовленных аттенуированных бактерий и вирусов,ослабленных до степени,исключающей возникновение заболевания,но сохранившие АГ свойства.

Преимущества - создают высоконапряженный,прочный длительный иммунитет. Противопоказаны больным с иммунодефицитами, лейкозами, получающим стероиды, иммунодепрессанты,беременным.

Живые - коревая, полиомиелитная Сейбина,паротитная,краснушная,гриппозная.

В убитых вакцинах возбудитель (антиген) подвергнут инактивации физическими факторами. Недостаток- нестойкий, гуморальный иммунитет,требуется повторное введение вакцины.Обладают высокой реактогенностью.Содержатадъювант,консервант.Коклюшная,брюшнотифозная,холерная.

Адьюванты при одновременной инъекции с АГ усиливает ИО. Используют минеральные сорбенты (гели гидрата окиси и фосфата аммония).

Консерванты нужны для подавления размножения “посторонних” м/о. Мертиолят-орг соль ртути.Ртуть не в активной,а в связанной форме,что исключает какое-либо влияние на ее на организм.

Вакцины,содержащие перекрестно реагирующие живые микроорганизмы.

Содержат м/о иммунологически связанные с возбудителем данного заболевания,но вызывающие при введении человеку ослабленную инфекцию,к-я защищает от более тяжелой. Пример- вакцина БЦЖ,содержащаямикробы,вызывающего туберкулез КРС.

Анатоксины

Бактериальные токсины,потерявшие токсичность в результате воздействия формалином,но сохранившие АГ свойства. Создают антитоксический иммунитет.

столбнячный,дифтерийный,стафилококковый.

Химические вакцины

состоят из АГ фракций убитых м/о

пневмококковая,менингококковая.

Рекомбинированные

современные,безопасные,высокотехнологичные.Против гепатита В-дрожжевая и генноинженерная.

Ассоциированные (комбинированные,поливакцины)

в состав входит несколько моновакцин- АКДС,Тривакциная MM-R,Приорикс,Пентаксим(5 инф) Инфанриксгекса

Сплит-вакцины (расщепленные)

новое поколение,содержат структурные компоненты вириона,имеют хорошую переносимость. Ваксигрипп,Флюорикс

Форсированные

Новое поколение

Конъюгат АГ с синтетическим носителем-полиоксидонием,который усиливает ИО Гриппол,(плюс)