Полное поперечное поражение спинного мозга на разных уровнях

Пирамидный путь

Пирамидный путь начинается с клеток Беца, расположенных в 5 слое коры передней центральной извилины задних отделов верхней и средней лобной извилин и парацентральной дольки. Волокна пирамидного пути, направляясь вглубь полушарий, постепенно собираются и проходят в составе волокон белого вещества полушарий и 2 проводниками кортико-мускулярного пути проходят через внутреннюю капсулу(передние 2/3 заднего бедра). Пучок кортико-мускулярного пути переходит в ствол мозга. В среднем мозге пирамидный путь проходит в основание ножек мозга(кнаружи располагаются волокна к мышцам ног, медиальнее-к мышцам рук и лица. В варолиевом мосту пучок расчленяется, проходя узкими пучкакми между собственными ядрами моста и отдавая им коллатерали, затем вновь концентрируется в продолговатом мозге, образуя в его основании пирамиды. В стволе мозга от пирамидного пути отходят волокна к двигательным ядрам ножек мозга, варолиева моста и продолговатого мозга и переходя в спинной мозг несет иннервация только мышцам шеи, рук, туловища и ног. На границе продолговатого и спинного мозга большая часть волокон образует перекрест и идет в боковых столбах спинного мозга-пучок Тюрка. В спинном мозге пирамидный путь отдает волокна альфа-большим нейронам переднего рога, которые осуществляют непосредственную связь с работающей мышцей.

Нервные клетки, иннервирующие отдельные мышечные группы, имеют расположение, обратное расположению тела: двигательные центры мышц нижней конечности находятся в верхних отделах передней центральной извилины, верхней-в средних отделах, ниже находятся центры, иннервирующие мышцы шеи, лица, языка, глотки, гортани. В заднем отделе верхней лобной извилины проекция движений туловища и заднем отделе средней лобной извилины поворот головы и в глаз в противоположную сторону.

 

Мозжечок,симптомы поражения

Мозжечок расположен в задней черепной ямке, кзади от продолговатого мозга и моста, под затылочными долями полушарий большого мозга, от которых отделен наметом мозжечка. Мозжечок состоит из средней части(червя) и двух полушарий. В мозжечке различают 4 ядра, расположенных в белом веществе(зубчатое ядро, пробковидное ядро, шаровидное ядро и ядро шатра). Мозжечок осуществляет постоянный контроль двигательной активности, участвует в координации движения, регуляции мышечного тонуса, сохранение позы и равновесия тела.

При поражении мозжечка наблюдаются следующие симптомы:

1.Атаския(неустойчивость при хотьбе-«пьяная походка»)

2.Интенционный тремор(тремор действия)-при выполнении пальце-носовой или коленно-пяточной пробы отмечается крупноразмашистый тремор при приближении к цели

3.Нистагм(дрожание глазных яблок при крайних отведениях)

4.Адиодохокинез(невозможность быстрого выполнения супинации/пронации)

5.Скандированная речь

6.Мегалография

7.Проба Шиндера

8.Симптом обратного толчка Стюарта-Холмса

9.Резкое снижение мышечного тонуса

10.Проба промахивания

11.Асинергия Бабинского

 

Гиперкинезы

Гипотонически-гиперкинетический синдром(стриатный) развивается при поражении хвостатого ядра и скорлупы. Развитие данного синдрома обусловлено дефицитом тормозящего влияния стриатума на нижележащие двигательные центры, вследствие чего развивается мышечная гипотония и избыточные непроизвольные движения-гиперкинезы. Гиперкинезы- автоматические, чрезмерные движения, в которых участвуют отдельные части тела, конечности, возникают непроизвольно, исчезают во сне и усиливаются при непроизвольных движениях.

При поражении моральной части полосатого тела возникают насильственные движения в мускулатуре лица, при поражении средней части- в мускулатуре туловище и рук. Поражение каудальной части полосатого тела вызывает гиперкинезы в ногах. При исследовании гиперкинезов обращают внимание на сторону, ритм, характер, форму, симметричность, локализацию двигательного проявления.

-Лицевой гемиспазм-периодически появляющиеся судороги мышц половины лица, иннервируемые лицевым нервом. Судороги сопровождаются появлением морщин на лбу, угол рта оттянут кнаружи, платизма напряжена.

-Лицевой параспазм-периодически повторяющиеся симметричные судороги лицевых мышц, часто возникает во время разговора, улыбки.

-Блефароспазм- судорожные сокращения круговой мышцы глаза. Клинически проявляется частым миганием, возникает пароксизмально, усиливается при ярком свете.

-Тортиколис-спастическая кривошея-судорожные сокращения мускулатуры шеи. Голова повернута в сторону и наклонена к плечу. В некоторых случаях происходят ритмичные судороги (откидывание головы назад, пожимание плечами)

-Тики-насильственные, однообразные движения, которые часто производят впечатления нарочитых. Тики лица проявляются быстрым наморщиванием лба, поднятием бровей, миганием, высовыванием языка. Тик лицевой мускулатуры может возникнуть при невралгии тройничного нерва, конъюнктивитах, ринитах.

-Хореатические гиперкинезы-быстрые сокращения различных групп мышц лица, туловища, конечностей: гиперкинез не ритмичен, не координирован, распространяется на большие группы мышц проксимальных отделов(быстрые, излишние, хаотические движения) Гиперкинез может охватывать половину тела-гемихорея.

-Атетоз-медленные червеобразные, вычурные движения в дистальных отделах конечностей(кисти, пальцы рук, стопы) Может наблюдаться в мускулатуре лица-выпячивание губ, перекашивание рта, гримасничанье, прищелкивание языком.

-Торсионный спазм-движения туловища носят вращательный, штопорообразный характер..

-Гемибаллизм-крупные размашистые «бросковые» движения конечностей, преимущественно в проксимальных отделах конечностей одной половины тела, напоминает бросок.

-Миоклонии-быстрые молниеподобные подергивания групп мышщ или одиночных мышц

 

Альтернирующие синдромы

Для альтернирующего синдрома характерно поражение черепных нервов на стороне очага по периферическому типу в результате вовлечения в процесс их ядер и корешков, а также гемиплегия.нередко в сочетании с гемианестезией противоположных очагу конечностей вследствие поражения пирамидного пути чувствительных проводников, которые перекрещиваются ниже очага. Соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе альтернирующие синдромы подразделяются на педункулярные (при поражении ножки мозга); понтинные, или мостовые (при поражении моста мозга); бульбарные (при поражении продолговатого мозга).

 

17.Бульбарные альтернирующие синдромы(этиология, патогенез, клиника)

Бульбарные альтернирующие синдромы. Причиной развития бульбарных альтернирующий синдромов является нарушение кровообращения в системе позвоночной артерии. Синдром Джексона характеризуется периферическим поражением подъязычного нерва на стороне очага и гемиплегией или гемипарезом конечностей противоположной стороны. Синдром Авеллиса включает поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (паралич мягкого неба и голосовой связки на стороне очага с поперхиванием при еде, попаданием жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфонией) и гемиплегию на противоположной стороне. Синдром Бабинского–Нажотта проявляется мозжечковыми симптомами в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миозом или синдромом Бернара–Горнера на стороне очага и гемиплегией и гемианестезией на противоположной стороне. Синдром Шмидта включает паралич голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц на стороне поражения (IX, Х и XI нервы), гемипарез противоположных конечностей. Для синдрома Валленберга–Захарченко характерны симптомы на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анестезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, синдром Бернара–Горнера, гемиатаксия при поражении мозжечковых путей и на противоположной стороне: гемиплегия, аналгезия и термоанестезия.

 

Афазия.апраксия, агнозия.

Афазия - это системное нарушение уже сформировавшейся речи. Возникает при поражениях речевых отделов коры головного мозга в результате перенесенных травм, опухолей, инсультов, воспалительных процессов и при некоторых психических заболеваниях. В большинстве случаев выделяют моторную афазию, когда больной не может говорить, хотя понимает устную речь, и сенсорную афазию, когда он не понимает устную речь, хотя сам произносить слова, фразы.

Апраксия - это нарушение целенаправленных движений, которое не связано с наличием паралича или пареза, атаксии, гиперкинеза, сенсорной афазии. Различают идеаторную. моторную и конструктивную апраксию. Идеаторная апраксия, характеризуется нарушением последовательности движений, необходимых для выполнения поставленной задачи. Больные часто производят лишние движения, ненужные для дости­жения поставленной цели. Если движение по устному или письменному за­данию не удается в полной мере, то подсказка, показ, как выполнить то или другое действие, помогают больному, как правило, хорошо. Идеаторная ап­раксия всегда является двусторонней (т.е. касается и правой, и левой рук). При моторной апраксии рас­страивается действование и по приказу, и по подражанию. Подсказка дейст­вием (приказом) больному не помогает или помогает мало. В отличие от иде- оторной моторная акраксия может ограничиваться одной половиной тела. Конструктивная апраксия заключается в невозможности сконст­руировать целое из части- фигуру из спичек, палочек, кубиков и т.п.

Агнозия-нарушение различных видов восприятия, при сохранении чувствительности и сознания.. В этот синдром входят аутогнозия (больной не узнает частей собственного тела, путает правую сторону с левой и т.п.), псевдомелия (больной утверждает, что у него 7 пальцев на руке, три руки, четыре ноги и т.п.). анозогнозия (отсутствие сознания своего дефекта больной уверяет, что он ходит, двигает парализованной рукой и т.п.).

Менингеальный синдром.

Для менингеального синдрома характерны ригидность мышц затылка; симптом Кернинга; верхний, средний, нижний Брудзинского; симптом Бехтерева; симптом подвешивания(симптом Лессона). Ригидность мышц- при попытке пригнуть голову больного и коснуться подбородком груди, ощущается сопротивление в мышцах затылка. Симптом Кернинга- невозможность разогнуть ногу больного полностью в коленном суставе. Верхний симптом Брудзинского- при попытке пригнуть голову больного к груди его ноги непроизвольно сгибаются и немного подтягиваются к животу. Средний симтом Б.- при надавливании на лобок, ноги больного сгибаются и подтягиваются к животу. Нижний симптом Б.- при попытке разогнуть ногу больного, другая нога непроизвольно сгибается и подтягивается к животу. Симптом Бехтерева- при нанесении удара по скуловой дуге происходит смыкание глазничной щели. Симптом подвешивания или симптом Лессона(предназначен для детей)- если поднять больного за подмышки, то его ноги сгибаются.   

Симпатическая часть ВНС.

Вегетативная нервная система, по своим морфологическим и функциональным особенностям, условно делится на симпатическую и парасимпатическую части. Симпатический отдел вегетативной нервной системы расположен в боковых рогах спинного мозга на уровне C_K-L_:,-сегментов. Из него, в соста­ве передних двигательных корешков выходят преганглионарные волокна и направляются к узлам пограничного симпатиче­ского узла. Часть волокон оканчивается в клетках этих узлов, другая, не пре­рываясь, идет к превертебральным узлам, расположенным в грудной, брюш­ной и тазовой полостях, а также к висцеральным узлам, находящимся во внутренних органах.

Проводящие пути мозжечка.

Провдящие пути мозжечка делятся на афферентные и эфферентные пути. Афферентные пути идут преимущественно в составе нижних и средних ножек мозжечка, эфферентные - с его верхней ножкой. К мозжечку в составе его нижней ножки подходят:- задний спинно-мозжечковый путь, по которому проводятся импульсы «неосознанного глубоко­мышечного чувства» от рецепторов мышц, связок суставов, сухожилий в червь мозжечка. - вестибуло-мозжечковый путь путь от вестибулярного ядра Бехтерева, ядер ретикулярной формации подходят к nucl. tecti своей стороны по нижним ножкам. -оливомозжечковый путь, проходит в нижней мозжечковой ножке и соединяет клетки ядра оливы, со своей и противоположной сторон, с корой мозжечка.

Через средние ножки: - лобный путь начинается в передних отделах верхней и средней лобной извилины, проходит через переднее бедро внутренней кап­сулы, внутреннюю часть основания ножки мозга и перекреста и заканчивает­ся в коре противоположного полушария мозжечка;

- затылочно-височный путь моста - начинается от задних от­делов средней и нижней височных извилин и затылочной области коры, про­ходит через задние отделы заднего бедра внутренней капсулы, наружную часть основания ножек мозга, и после перерыва в ядрах варолиева моста и перекреста оканчивается в коре противоположного полушария мозжечка.

Через верхние ножки проходят: - передний спинно-мозжечковый путь или пучок Говерса, который проводит импульсы «не­осознанного глубокомышечного чувства» от рецепторов мышц, связок, сус­тавов, сухожилий. Через задние корешки и боковые столбы спинного мозга импульс доходит до червя мозжечка. Пучок Говерса совершает два перекре­ста (в спинном мозгу и в области верхних ножек мозжечка), поэтому при его поражении расстройства координации возникают на той же стороне - мозжечково-спинальный нисходящий путь который начинается от зубчатого ядра и заканчивается в противопо­ложном красном ядре, откуда начинается монаковский путь. После перекреста в среднем мозг идет в боковые столбы спинного мозга и заканчивается около клеток двигательных черепно-мозговых ядер и клеток передних рогов спинного мозга. Это основной путь, по которому импульсы от мозжечка доходят до клетки переднего рога и, следователь­но, до мускулатуры туловища и конечностей.

Синдром паркинсонизма.

Синдром паркинсонизма носит симптомакомплекс поражения бледного шара и черной субстанции. К основным симптомами являются маловыразительность движений – олигокинезия, их замедленность- брадикинезия. Больные малоподвижны, скованны, при переходе из положения покоя в движения часто застывают в неудобной позе(поза восковой куклы- феномен каталепсии). Характерна позы больных- туловище слегка согнуто, голова наклоненв вперед, руки согнуты и приведены к туловищу, взгляд устремлен вперед, неподвижен. Больной передвигается с трудом, маленькими шажками. Наблюдается ахейрокинез- руки при ходьбе неподвижны. Больной может удерживать равновесию. Если больного толкнуть, то он побежит в сторону толчка: вперед- пропульсия, в сторону – латеропульсия, назад- ретропульсия. При исследовании мышечного тонуса отмечается гипертония, т.е. сопротивление мышц при сгибании и разгибании конечностей остается равномерным. Паркинсонический тремор покоя чаще локализуется в пальцах кисти и проявляется в феномене «счета монет». Дрожание наблюдается в покое и

уменьшается при произвольных движениях. Выявляется феномен голени(заключается в застывании согнутой голени у лежащего на животе больного) и феномен стопы (заключается в том, что при сгибании стопы наблюдается застывание ее в приданном положении. У больных мышление замедленно-брадипсихия, речи монотонна, тиха- брадилалия.

Гипоталамический синдром.

Гипоталамический синдром сочетает нейрообменно-эндокринные нарушения, ВСД и эмоционально-мотивационные расстройства. В большинстве случаев обусловлен конституционной дефектностью нейротрансмиттерных систем гипоталамуса и связанных с ним отделов ЛРК. Причиной может быть стресс, гормональные перестройки, инфекции, травмы, интоксикации, патологически протекающие беременность или роды. Виды: В зависимости от преобладания тех или иных признаков заболевания выделяют следующие формы гипоталамического синдрома: вегетативно-сосудистая; нарушения терморегуляции; гипоталамическая эпилепсия; нейротрофическая; нейроэндокринные обменные расстройства; псевдоневрастеническая или психопатологическая.           При первом виде:общую слабость и вялость, возбуждение, проявляющееся тревогой, страхом смерти. Наблюдается онемение и похолодание кистей и стоп, бледность кожи, экзофтальм, сухость во рту, озноб, общий тремор, подъем артериального давления до 150/100 – 180/110 мм рт. ст., повышение температуры до 38 градусов. 2.Гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции характеризуется длительной субфебрильной температурой тела с ее периодическим повышением до 40 градусов. Нейроэндокринная форма- Подобные расстройства характеризуются нарушением белкового, углеводного, жирового и водно-солового обмена, прожорливостью (булимией) или анорексией (отказ от еды), жаждой. Для постановки диагноза применяют различные пробы определение сахарной кривой с нагрузкой, трехдневная проба мочи по Зимницкому, измерение температуры тела в трех точках: в обеих подмышечных впадинах и в прямой кишке, электроэнцефалография.назначение МРТ головного мозга (выявление повышенного внутричерепного давления и опухоли), исследование гормонов (тестостерона, пролактина, кортизола, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, ТТГ, Т4, адренокортикотропного гормона и уровень 17-кетостероидов в моче), УЗИ надпочечников и щитовидной железы МРТ или компьютерная томография надпочечников.

45. Менингиты (классификация, патогенез, клиника).

Менингит- это воспаление оболочек головного и спинного мозга. классификация: 1.по характеру воспалительного процесса: серозный и гнойный э; 2.по локализации: генерализованный, базальный, конвекситальный, ограниченный; 3. По темпу течения: молниеносный, острый, подострый, хронически; 4. по тяжести: лёгкий, среднетяжелый, тяжелый, крайне тяжелый. 5. По этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные. Патогенез: входными воротами инфекции при менингите является слизистая оболочка носоглотки, бронхов желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением инфекции и попадании его в мозговую оболочку.     Развивается воспаление и отёк мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора и повышение внутричерепного давления, раздражения оболочек мозга и корешков черепных спинальных нервов, общая интоксикация. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки.

Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.

Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др.

 

 

Туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит всегда вторичный, развивается как осложнение органа, чаще легких с диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Начало заболевания подострое чаще ему предшествует продромальный период продолжительностью две три недели, у больных развивается Астенический синдром, повышенная утомляемость, головные боли анорексия, бледность, потливость, субфебрильная температура, слабость изменения характера, рвота иногда, затем появляется выражение менингеальные симптомы.

Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения, диплопию, птоз, небольшое косоглазие. В поздние сроки- парезы, параличи, афазии и другие очаговые симптомы.

Диагностика: Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберкулёзом), данных о туберкулёзе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости- в нём выпадает нежная фибриновый паутинообразная сетка. В ликворе микобактерии туберкулеза, ликворное давление повышено, содержание белка повышено, глюкозы- снижено, лимфоцитарный плеоцитоз. Повышение СОЭ, лейкоцитоз.

                       

Серозный менингит.

Серозный менингит — это заболевание, при котором возникают серозные воспалительные изменения в оболочках головного мозга. По этиологии выделяют следующие разновидности серозного менингита: грибковые, вирусные и бактериальные менингиты. Кроме того различают первичные и вторичные формы. Первичный менингит возникает вследствие первичного поражения мозговых оболочек, которому не предшествуют какие-либо инфекционные агенты. Вторичное поражение мозговых оболочек возникает после перенесенной инфекции, как осложнение. Основными возбудителями первичного серозного менингита являются энтеровирус Echo и Коксаки, хориоменингита; вторичного — вирус полиомиелита, эпидемического паротита (свинки), кори и т. п. Начало заболевания характеризуется чаще всего острым течением. Температура тела повышается до 38-40 градусов. Больного беспокоят постоянные головные боли, боли в мышцах. Нередко все это сопровождается рвотой и поносом. Частые проявления серозного менингита — общее беспокойство, боли в животе вплоть до бреда и судорог. Но уже через 4-7 дней происходит понижение температуры тела до нормы, и к 7 дню исчезают все менингиальные симптомы. Однако, через некоторое время часто происходит рецидив заболевания. Кроме того, могут появляться признаки, которые указывают на патологические изменения в центральной и периферической нервной системе. Дифференциальную диагностику проводят после Вирусологических и серологических методов исследования, которые помогают точно установить возбудителя заболевания.

Гнойные менингиты.

Эпидемический цереброспинальный менингит. Этиология: Вызывается грамотрицательным диплококком- менингококком Вейксельбума. заболевания передаются капельным и контактным путём через предметы, которые пользовался больной. входные ворота- слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в обрлочки мозга гематогенным путем. Источники инфекции как больные, так и здоровые кокконосители. Чаще болеют зимой и весной. Клиника: Инкубационный период длится 1-5 дней, заболевание развивается остро, появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39 40 градусов, быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой многократные рвоты. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, Бессознательное состояние быстро появляются и нарастают менингеальные симптомы часто появляется и очагова ясимптоматика: ассиметричное повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных, появление патологических, поражения 3, 6 чмн (косоглазие, птоз, диплопия, анизокория). Иногда у детей геморрагические кожные высыпания. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка, повышение глюкозы и хлоридов  

Диагностика: Основывается на клинических данных: это острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальные синдром, геморрагическая сыпь, исследования ликвора, включая бактериоскопию, подтверждается обнаружением менингококка и его выделением на питательных средах.

Вторичные гнойные менингиты: Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактым, периневральным, гематогенный или лимфогенным путями из основного очага воспаления. У большинства больных имеются клинические проявления свидетельствующие о предшествующем заболевании.клиника та же как и у эпидемического цереброспинального менингита. могут быть осложнения как септицемия, поражение чмн, гидроцефалия, эпилептические припадки.

Арахноидит головного мозга.

Арахноидит- Воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки. Его могут вызывать ревматизм, хронический тонзиллит, риносинусит, отиты, общие инфекции и черепно-мозговые травмы.

Патогенез: Неспецифические аутоиммунные и аутоаллергические реакции паутиной и мягкой оболочек головного мозга, сосудистых сплетений и эпиндимы желудочков с преимущественно пролиферативными изменениями в них в ответ на разнообразные повреждающие факторы.

Клиника: Развивается остро с переходом в хроническую форму Клинические проявления это сочетание общемозговых расстройств связанных с внутричерепной гипертензией, реже- с ликворной гипотонией, и симптомов, отражающих локализацию процесса в оболочках.

Общемозговые: Головная боль не проходящие наиболее интенсивные в ранние утренние часы иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой, головокружение, ослабления памяти, раздражительность, общая слабость, нарушение сна.

Очаговые: конвекситалный арахноидит (выпуклая поверхность полушарий большого мозга)- джексоновские эпиприпадки; базальный- общемозговые симптомы и нарушение функций чмн расположенных на основании головного мозга. Оптико-хищмальный- "сетка перед глазами", снижение остроты зрения, скотома, сужение полей зрения (концентрическое); области ножек мозга- признаки поражения ножек, глазодвигательного нерва, пирамидный и менингеальный симптомы; мостомозжечкового треугольника- головные боли затылочной области, шум в ухе и приступообразный головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения. Поражаются преддверно-улитковый, лицевой, тройничный и отводящий нервы.       

Задней черепной ямки- поражение тройничного, отводящего, предлверно-улиткового и лицевого нервов, мозжечковые симптомы, проводниковые расстройства.

Диагностика: МРТ, КТ головного мозга, эхо-эг, ЭЭГ, исследование цсж, глазного дна.

 

 

Клещевой энцефалит.

 Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминацйи и виремии.. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8–20 дней, при алиментарном способе заражения – 4–7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммунной реактивности организма человека.

 Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39–40 °С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В более редких случаях имеется продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечаются гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих больных отмечаются выраженные психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия).

Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В диагностике клещевого энцефалита большое значение приобретают анамнестические данные: пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне летний период, укус клеща. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, является энцефалитом. Известно, что только 0,5–5 % всех клещей являются носителями вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости (возможное уже с первых дней заболевания) с идентификацией его на животных. РСК дает положительный результат со 2 й недели болезни, РН – с 8–9 й недели. Важно также обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3–4 й неделе заболевания. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, вируснейтрализующие антитела выявляются в крови в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости – увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

 

Вторичные энцефалиты.

Наблюдаются при общих инфекциях, осложняют общее инф.заболевание  

1.Гриппозный энцефалит возникает как осложнение вирусного гриппа.вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции выступают нейротоксикоз и нейродисциркуляторные явление в головном мозге

Клиника: Поражение нервной системы головная боль болезненность при движении глазных яблок боль в мышцах, Адинамия, сонливость или бессонница. Часто возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестового и шейного радикулитов, поражение стмпатических узлов. В цереброспинальной жидкости умеренно повышено содержание белка, ликворное давление повышено.

2. Коревой энцефалит относится к инфекционно-аутоиммунным энцефалитам, наиболее тяжелое осложнение кори.

Клиника: развивается остро, на 3-5 день после появления сыпи. Сознание неясное, коматозное состояние, генерализованные судороги могут быть. Менингеальные симптомы, парезы, параличи, нарушения координации, гиперкинкзы, поражение 2,3,7 пар чмн, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение ф.тазовых органов. В цсж повышение белка и ее давление повышено, плеоцитоз

3.Поствакцинальный энцефалит-перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, которое выражается воспалительным поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга с формированием множественных периваскулярных и перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека. Имеются очаги демиелинизации. Клиника: Первые симптомы заболевания появляются обычно на седьмой 12-й день после вакцинации иногда раньше. Чаще у первично вакцинированных детей, реже при ревакцинации. Развивается остро с повышением температуры до 40 градусов. Возникает головная боль рвота потеря сознания, генерализованные судороги, появляются менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи, периферический паралич и парезы реже возникают. Появляются гиперкинезы, нарушение координаций. В цсж повышено давление, повышение белка и глюкозы, лимфоцитарный цитоз.

Сирингомиелия.

Сирингомиелия - хроническаое медленно прогрессирующее заболевание спинного мозга, основным признаком которого является разрастание и образования полостей в сером веществе спинного мозга. Развивается у лиц в возрасте 20 40 лет однако бывают случаи и в пожилом возрасте.

Этиология: Дефекты эмбрионального развития спинного мозга.сущность состоит в задержке образования шва в месте смыкания медуллярной трубки с одновременным нарушением нормального процесса созревания глиальных клеток. дефекты приводят к нарушению развития других тканей и органов связи с этим больных наблюдается диспластические признаки развития тела.

Клиника: дизрафические черты, аномалии развития: Черепа и позвоночника, конечностей, различные асимметрии тела- неправильная форма стоп, кифосколиоз, несоразмерно с туловищем длина конечностей, воронкообразная грудь, аномалии в количество и расположении молочных желёз. для сирингомиелии характерные следущий три группы-это триада симптомов: диссоциированные расстройства чувствительности, атрофические парезы и параличи и Трофические и сосудистые расстройства.

Расстройство чувствительности характеризуется симптомами раздражения и симптомами выпадения или же сочетание тех и других. Боли и парестезия относится к симптомам раздражения.локализуются боли чаще в области верхних конечностей, затылка, шеи, лопатки. носят неприятный мучительный характер и сопровождаются жгучим оттенком жжения. причина болей заключается в поражении клеток Задних Рогов и желатинозной субстанции поэтому боли имеют корешковую проекцию. выпадения чувствительности носят типичный диссоциированный характер: снижения или выключения болевой температурной чувствительности при сохранности тактильной и мышечной суставной.

Нарушение движения проявляется в виде неглубоких порезов, сопровождается изменениями рефлексов, носят периферический характер, сопровождаясь понижением или исчезновением рефлексов и мышечными атрофиями. Нарушения трофики возникают в поверхностных тканях, мышцах, костях, суставах, на коже. Причиной является поражение симпатических центров, расположенных в боковых рогах. В результате нарушения трофики ослабление защитных механизмов в местах, лишенных чувствительности, возникают сыпи, пузыри, абсцессы и язвы. Вследствие повышенной ломкости костей возникают переломы, при которых отсутствуют боли.

Эпилепсия.

 Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно мозговая травма, при этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром, так и в более позднем периоде. У лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков, возможной причиной эпилепсии является опухоль головного мозга. У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Классификации эпилептических припадков, выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки. Парциальные припадки далее подразделяются на простые, сложные происходящие с нарушением сознания и вторично генерализованные. В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная д<