Коэффициенты относительной биологической эффективности

Курсовая работа

Тема: " Патогенез острой

лучевой болезни "

 

Выполнил:

студент В- III -9 гр.

Кочергин-Никитский К. С.

Проверил: Цвирко И. П.

 

 

Москва 2001 г.
ПЛАН

I В ступление

II Обзор литературы

1. Клинические проявления ______________________________ 5

a) Хроническая лучевая болезнь ________________________5

b) Острая лучевая болезнь _____________________________6

2. Ионизирующие излучения и их особенности _________10

3. Первичное действие ионизирующей радиации ________ 14

4. Общие вопросы _______________________________________ 17

5. Роль нервной системы _______________________________ 18

6. Роль эндокринной системы __________________________ 22

7. Проблема токсемии __________________________________ 25

8. Изменения метаболизма _____________________________ 27

a) Нуклеиновый обмен ________________________________ 27

b) Белковый обмен ___________________________________ 28

c) Жировой обмен ____________________________________ 30

d) Минеральный обмен ________________________________ 30

e) Разрыв окислительного фосфорилирования ___________ 31

9. Изменения кровотворения _______________________ 31

10. Геморрагический синдром при ОЛБ _________________ 35

11. Реактивность организма животных при ЛБ __________ 37

III Практическая значимость вопроса ____________ 38

IV Заключение ________________________________________ 39

V Список литературы _______________________________ 40

Лучевая болезнь – такое состояние организма, которое развивается при воздействии лучистой энергии, те изменения, которые возникают в организме под влиянием этого фактора. Лучистая энергия – энергия вещества, возникающая при делении атома. Еще в 1896 г. немецким физиком Конрадом Вильгельманом Рентгеном были открыты электромагнитные лучи, названные позже рентгеновскими. В том же году Антуан Анри Беккерель открыл естественную радиоактивность урана. Год спустя Пьер и Мария Кюри выделили из урана радиоактивные полоний и радий. В 1919 г. Резерфорд - a, b, g-лучи радия. Позднее Нильс Бор создает свои постулаты и Эйнштейн – теорию относительности. В 1932 г. Джеймсом Чедвиком были обнаружены нейтроны. В 1939 г. Хан Штрассмен и Мейтнер расщепили ядро урана, а в 1943 г. Энрико Ферми, работавший в США, создал установку с постоянной цепной реакцией деления ядер. В СССР темой в основном занимался Курчатов. В 1946 г. у нас так же была проведена цепная ядерная реакция.

С конца Второй Мировой войны вводится понятие "лучевая болезнь" – после событий в Хиросиме (6 августа 1945 г.) и Нагасаки. Острая лучевая болезнь в чистом виде тогда наблюдалась у 15% - 20% пострадавших.

При взрыве атомной бомбы на организм оказывают однократное воздействие большие дозы ионизирующего излучения. радиоактивные продукты атомного взрыва, заражающие местность в районе взрыва и по пути движения радиоактивного облака могут поражать организм животного или человека путем внешнего лучевого воздействия, а так же депонируясь в организме и постоянно воздействуя малыми дозами радиации. Эти вещества проникают через загрязненные раны, а также заражая местность, почву, вод­ные источники, растения, животных, рыбу, а затем попадают в организм человека с пищей и водой.

Таким образом, мы имеем представление об острой луче­вой болезни, развивающейся при однократном воздействии на организм человека ионизирующей радиации в больших дозах. Острая лучевая болезнь может развиться при внешнем облуче­нии и при попадании внутрь организма большого количеств радиоактивных веществ.

Хроническая лучевая болезнь развивается при длительном облучении организма человека источниками внешней радиации в малых дозах или при наличии в организме инкорпорирован­ных радиоактивных веществ.

События в Хиросиме и Нагасаки были слишком внезапными и трагическими для того, чтобы они могли послужить. источником изучения клинических проявлений острой лучевой бо­лезни. Оставшиеся в живых японские врачи были заняты оказанием неотложной помощи пострадавшим, и ни о каких науч­ных исследованиях не могло быть и речи. Изучение картины острой лучевой болезни затруднялось также большим количе­ством смешанных поражений»

Дальнейшее ознакомление с лучевой болезнью шло, из разных источников.

В 1952 году в США была издана книга трех авторов - Гемпельмана, Лиско и Гофмана - "The Acute Radiation Syndrome".

В 1954 г эта книга была издана у нас в русском переводе -"Острый лучевой синдром". В. этой книге описана клиническая картина острой лучевой болезни у 9 человек, подвергшихся действию ионизирующей радиации при аварии уранового реак­тора в научно-исследовательской лаборатории в Лос-Аламосе (США). Поражение представляло собой чистую лучевую болезнь без комбинации с другими повреждениями. 2 человека из пострадавших умерли. Результаты посмертных исследований дали возможность описать патологоморфологическую картину поражения.

В случае с японским судном, подвергшимся воздействию радиации во время испытания на острове Бикини американской водородной бомбы, острая лучевая болезнь развилась в результате как внешнего облучения, приведшего к возникно­вению ожогов и изменений крови, так и попадания радиоак­тивных продуктов внутрь организма. Последнее обстоятельст­во явилось причиной поражения паренхиматозных органов, осо­бенно печени. Один из пострадавших, радист, умер спустя 6 месяцев при явлениях острой дистрофии печени. 1 марта 1954 г. японское судно "Фукюрумару", экипаж которого состоял из 23 человек, находилось в районе Маршалловых островов в Тихом океане (в 100 английских милях к востоку от атолла Бикини). Через 1,5 часа после взрыва водородной бомбы судно заволокло облаком, образовавшимся после взрыва, а на палубу выпал белый пепел. Вся команда стала жертвой атомного взрыва. В тот же день к вечеру у рыбаков появились первые признаки поражения: головная боль, слабость, тошнота, рвота, повышение температуры. Спустя несколько дней появились признаки ожогов на коже. У большинства из них болезнь протекала в тяжелой форме, с большими изменениями крови, длительно незаживавшими ожогами, с поражением внутренних органов, развитием желтухи. В литературе описано еще несколько случаев лу­чевой болезни (острой) у человека, развившейся в результате аварий на производстве и в научно-исследовательских лабораториях, а также небрежного обращения с источниками облучения. Пред­ставление о лучевой болезни складывалось и на основании экспериментального изучения на животных.

 

Клинические проявления

 

По течению лучевой болезни выделяют острую и хроническую.

Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного воздействия на организм ионизирующего излучения в малых дозах или при наличии в организме инкорпорированных радиоактивных веществ. Кроме того она может развиваться при проведении рентгено- и радиотерапии по поводу злокачественных новообразований и ряда других заболеваний. Однако в таких случаях она представляет со­бою как бы второе заболевание или осложнение при проводи­мом лечении и проявления ее часто маскируются симптомами основного страдания.

Хроническая лучевая болезнь может возникать также и в тех случаях, когда не соблюдаются прави­ла предосторожности, необходимые при работе с радиоактив­ными веществами. При этом может иметь место длительное пе­реоблучение организма в дозах, превышающих предельно допу­стимые уровни, или попадание радиоактивных веществ внутрь организма через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. В зависимости от различных условий заболевание мо­жет развиться или от внешнего облучения, или от воздействия радиоактивных веществ, задержанных в тканях организма Возможны случаи заболевания, вызванного смешанным воздей­ствием, как внешним, так и внутренним.

Различают три стадии в течении хронической лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь первой стадии представля­ет собой период обратимых реакций организма. Легкие симп­томы заболевания обычно проходят, ни оставляя следов, по­сле выведения заболевшего из сферы соприкосновения с ио­низирующей радиацией. Проявления этого периода мало ха­рактерны, неспецифичны. Клиническая картина заболевания складывается из вегетативно-висцеральных, главные образом из вегетативно-сосудистых нарушений, начальных астенических проявлений и из умеренных, нестойких изменений клеточно­го постава периферической крови.

Наблюдаются начальные признаки повышения прони­цаемости и ломкости капилляров. Отмечается также начальное нарушение свертываемости крови.

Хроническая лучевая болезнь второй стадии характеризуется выраженными астеническими прояв­лениями, нарушением функций внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушением нервно-тро­фических процессов в организме, эндокринных органов и об­мена веществ.

Хроническая лучевая болезнь третьей стадии характери­зуется тяжелыми необратимыми изменениями в организме: пол­ной потерей регенерационной способности тканей, глубокой дистрофией органов и систем и резким угнетением кроветворения. Прогрессирует ухудшение общего состояния, развивается резкая слабость, адинамия, выраженная и стойкая артериальная гипотония. На первый план в картине заболевания выступают тяже­лые изменения со стороны нервной системы, явления патоло­гической проницаемости капилляров и глубокое угнетение кроветворения, соответствующее картине тяжелой апластической анемии.

Хроническая лучевая болезнь, вызванная наличием в орга-низме инкорпорированных радиоактивных веществ, харак­теризуется рядом особенностей. Это зависит от физико-химических свойств вещества и от преимущественного депонирова­ния его в тех или иных тканях и органах. Характерным для этой формы хронической лучевой болезни является поражение внутренних органов - печени, почек, легких и центральной нервной системы.

 

 

Острая лучевая болезнь развивается при однократном общем облучении организма человека источниками ионизирующей радиации в больших дозах - от 100 р. и больше. При облучении в дозе менее 100 р., как правило, отмечаются лишь легкие реакции организма без развития клинической картины заболевания.

По тяжести заболевания принято различать четыре степе­ни острой лучевой болезни (для человека):

Первая степень, легкая, при дозах облучения 100-200 р.

Вторая степень, средней тяжести, при дозах 200-300 р.

Третья степень, тяжелая, при дозах 300-500 р.

Четвертая степень, крайне тяжелая, при дозах выше 500 р.

Некоторые признаки поражения при однократном общем облучении

 

Доза (р)	Признаки поражения
25-50	Незначительные, быстро проходящие изменения в крови.
80-120	У 10% - рвота, тошнота в первые сутки, чувство усталости.
130-270	У 25% - вышеописанные симптомы. Впоследствии – и другие симптомы ОЛБ. Смертельные исходы очень редки.
270-330	Тошнота и рвота в первые сутки. Острая лучевая болезнь со смертельным исходом на II - VI неделю в 20% случаев
400-500	50% смертельных исходов ОЛБ в течение месяца.
550-700	Смертность стремится к 100%
1000	Тошнота, рвота, понос после облучения. Смертность – 100%

 

Острая лучевая болезнь в своем клиническом течении про­ходит ряд фаз и может быть разделена на четыре периода:

1) первичная реакция на облучение;

2) "латентный период" или период кажущегося благополучия;

3) период выраженных клинических проявлений;

4) период восстановления.

Период первичной реакции начинается непосредственно по­сле облучения и длится от нескольких часов до 2-3 дней. В основе клинической картины этого периода лежат перевозбу­ждение нервной системы и явления интоксикации. Пострада­вший испытывает тошноту, рвоту, головокружение, возбуждение, расстройство сна. Имеют место выраженные нарушения нервно-сосудистой регуляции. Температура обычно повышается. От­мечается гиперемия кожных покровов. Ткани несколько отечны в связи с увеличением проницаемости стенок кровеносных сосудов. Наблюдаются спастические дискинезии кишечника, иног­да поносы. В клинической картине первого периода болезни преобладающее значение имеет расстройство вегетативно-висцеральной регуляции.

При поражении большими дозами ионизирующей радиации -первичная реакция носит характер шокоподобного состояния.

При исследовании крови отмечается начальный кратковременный лейкоцитоз за счет увеличения нейтрофилов. Абсолютное число лимфоцитов снижается уже в первые часы после об­лучения. Как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, наиболее чувствительными к воздействию ионизирующей радиации из всех клеток крови являются лимфоциты, затем нейтрофилы, тромбоциты и наиболее устой­чивыми - эритроциты.

При нормальном или увеличенном количестве нейтрофилов отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (увеличение палочкоядерных и появление юных форм), а также сдвиг впра­во, т.е. появление гиперсегментированных форм нейтрофилов, содержащих ядро с 4 – 5 сегментами. Со стороны красной крови может наблюдаться увеличение числа ретикулоцитов и появле­ние больших эритроцитов (макроцитоз эритроцитов). При исследовании пунктата костного мозга выявляется ускорение созревания всех клеточных элементов.

После угасания первичной реакции в состоянии больного наступает субъективное улучшение и начинается второй пе­риод болезни, латентный или период кажущегося клиническо­го благополучия. Пострадавший может не предъявлять никаких жалоб или, в случае животных, ни чем не проявлять болезненного состояния. Иногда остается небольшая слабость, повышенная пот­ливость, снижение аппетита, нарушение сна. Однако это благополучие лишь кажущееся. В действительности болезнь продолжает прогрессировать, что, в первую очередь сказывается в угнетении функции кроветворения.

В периферической крови постепенно снижается количе­ство лейкоцитов. Это снижение происходит сначала за счет лимфоцитов, но затем снижается также и количество гранулоцитов. Наблюдается токсическая зернис­тость нейтрофилов, наличие гиперсегментированных форм, фрагментов ядер. Отмечается умеренное снижение в крови тромбоцитов и в меньшей степени эритроцитов. При исследо­вании пунктата костного мозга обнаруживается начальная гипоплазия всех ростков кроветворения. Таким образом, крове­творный аппарат из состояния раздражения переходит посте­пенно в состояние угнетения.

Длительность латентного периода обычно пропорциональ­на дозе облучения и колеблется от 2-3 дней до 2-5 недель. Чем выше доза облучения, тем латентный период короче. При очень больших дозах облучения (для человека - 500 Р и выше) латентный период может совсем отсутствовать, и тогда первичные реак­ции непосредственно переходят в развернутую картину болезни.

В начале третьего периода болезни, характеризующего­ся выраженными клиническими проявлениями, появляется общая слабость, которая постепенно нарастает. Самочувствие больного ухудшается, исчезает аппетит, вновь возникают голов­ные боли, тошнота, рвота. Температура повышается и иногда принимает гектический характер. Развиваются трофические нарушения: волосы на голове и других частях тела выпадают, кожа теряет эластичность, становится сухой, шелушащейся.

Характерным для третьего периода заболевания является развитие тяжелого геморрагического синдрома. Появляются кожные геморрагии, кровотечения в слизистые оболочки, профузные носовые кровотечения, кровоточивость десен, кровотечения из внутренних органов. Развиваются язвенно-некротические поражения слизистой оболочки зева и желудочно-кишечного тракта. Наблюдаются поносы, нередко геморрагиче­ские. Могут быть перитонеальные симптомы, связанные с глу­боким язвенным поражением слизистой оболочки кишечника. Развитие кровоточивости обусловлено трофическими изменениями сосудистой стенки, увеличением ее проницаемости и ломкости, а также падением в крови количества тромбоцитов и нарушением процесса свертываемости крови.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается та­хикардия, артериальная гипотония, расширение сердца, глухость сердечных тонов, появление систолического шума у вер­хушки. На электрокардиограмме можно видеть признаки дист­рофических изменений миокарда: снижение вольтажа зубцов, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Р и Т, снижение или по­вышение интервала s-t.

Снижается секреторная деятельность желудочных желез. Нарушается процесс всасываемости в желудке и в кишечнике, что приводит к резкому нарушению питания и к отрицательному азотистому балансу. Развиваются симптомы поражения центральной нервной системы.

При исследовании периферической крови обнаруживается резкая тотальная лейкопения. Число лейкоцитов падает вплоть до крайне низких цифр. При очень высоких дозах облучения в мазках крови обнаруживаются единичные лейкоциты. В оставшихся лейкоцитах наблюдаются, дегенератив­ные изменения: распад ядра, цитолиз. Снижается чи­сло тромбоцитов, иногда до крайне низких цифр. Уменьшение числа эритроцитов в периферической крови наступает позже, чем других клеток крови. Вначале увеличи­вается число молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов. В дальнейшем происходит их уменьшение, иногда до полного ис­чезновения. Значительное падение в крови количества эритро­цитов и гемоглобина отмечается в терминальном периоде, за несколько дней или часов до смерти. В стернальном пунктате выявляется глубокое угнетение всех ростков кроветворения с крайним обеднением клеточно­го состава крови, вплоть до развития полного истощения костного мозга, что приводит к резкому снижению сопротивляемости организма по отношению к инфекции.

Клинически это выражается развитием картины общего сепсиса с мастными язвенно-некротическими очагами в зеве, на слизистой оболочке полости рта, желудочно-кишечного тракта, и т.д. Причиной сепсиса помимо глубокого угнетения кроветворения является также резкое нарушение проницаемости всех тканей, в результате чего флора, содержащаяся в кишечнике, в миндалинах, в дыхательных путях, начинает поступать в кровоток. Биохимические изменения крови характеризуются высоким исходным уровнем сахара с гипергликемической кри­вой, гипопротеинемией с уменьшением альбумин-глобулинового коэффициента, гипохлоремией, гипохолестеринемией. Нарушение функции почек развивается лишь в поздней стадии поражения и выражается появлением азотемии.

Описанная клиническая картина соответствует тяжелой степени заболевания. Летальный исход может наступить от тяжелой общей интоксикации, от инфекционных осложнений или от развившихся геморрагий. Чем выше доза облучения, тем тяжелее общая интоксикация и тем раньше наступает смерть.

При средней и легкой степенях острой лучевой болезни клиническая симптоматика бывает менее выражена, изменения кроветворного аппарата менее глубокие.

Выздоровление, характеризующее четвертый период заболевания, наступает постепенно: снижается температура, общее, состояние улучшается, исчезают симптомы заболевания. В крови появляется большое количество лейкоцитов, вплоть до развития небольшого лейкоцитоза с левым нейтрофильным сдвигом. В некоторых случаях полного выздоровления не наступает: на­блюдаются остаточные явления или болезнь переходит в хроническую форму

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени, иначе называемая молниеносной формой, отличается бурным течением с быстрым нарастанием клинической симптоматики. Разность течения при этом смазывается. Все симптомы заболевания возникают непосредственно после облучения и достигают крайне интенсивной степени. Заболевание характеризуется, главным образом, симптомами поражения центральной нервной системы, резкие головные боли, возбуждение, менингеальные симптомы, судороги. Наблюдается неукротимая рвота и понос. Очень быстро наступает потеря сознания. Происходит резкое падение сердечной деятельности и сосудистого тонуса. Геморрагические явления не успевают развиться. Заболевание длится 2 - 5 суток, и больные погибают при явлениях общей и нтоксикации и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоактивных веществ внутрь организма, отличается менее выраженной первичной реакцией. Длительность заболевания находится в зависимости от быстроты и степени выделения радиоактивных веществ из организма и от периода их полураспада. Могут в течение продолжительного времени наблюдаться остаточные явления, обусловленные влиянием радиоактивных веществ, задержанных в организме. В таких случаях чаще возможен переход в хроническую форму.

Помимо общего облучения организма может иметь место внешнее воздействие ионизирующей радиации на определенный участок тела. При таком локальном облучении может развиться картина лучевого ожога. Местная лучевая травма во многом напоминает ультрафиолетовые солнечные ожоги, однако отличается от последних более длительным скрытым периодом а поражением более глубоких слоев и нижележащих тканей (до надкостницы и костной ткани).

Ожог начинается с появления зуда, первичной эритемы и отечности тканей. Затем происходит дальнейшее развитие лучевого ожога с резкой болезненностью пораженной области. Вслед за эритемой появляются пузыри, наполненные полупрозрачной жидкостью, а затем эрозии. Образуется эрозивная поверхность, которая затем может некротизироваться. Течение лучевых ожогов очень длительное и упорное. Это объясняется как глубиной поражения тканей, так и снижением общей сопротивляемости организма я нарушением тканевой трофики. Некроз тканей может доходить до надкостницы и кости. Усложняет течение ожогов и присоединяющаяся инфекция. Все это в значительной степени осложняет течение заболевания в целом и может привести к состоянию раневого истощения. Инфицированные ожоги могут явиться и источником сепсиса.

Патогенез острой лучевой болезни представляется чрез­вычайно сложным. Он складывается из непосредственного воз­действия ионизирующей радиации на ткани и из воздействия на нервную систему. В результате воздействия на нервную систему в организме развиваются самые различные поражения, зависящие от нарушения нервнорегуляторных процессов. Отсю­да чрезвычайное многообразие и сложность клинической картины заболевания.

В зарубежной литературе господствовало мнение о резистентности нервной системы к воздействию ионизирующей ради­ации. Изучение влияния ионизирующей радиации на нервную систему является заслугой отечественных ученых: Тарханова, Неменова, Купалова, Ливанова. Экспериментальные исследова­ния авторов показали высокую чувствительность нервной системы к лучистой энергии. Это было подтверждено в дальнейшем и клиническими наблюдениями. Под влиянием больших доз облучения происходит нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения в коре головно­го мозга. Существенные изменения обнаруживаются при этом на электроэнцефалографах. Изменения в центральной нервной системе ведут к нарушению регуляции различных органов и систем. В ранний период заболевания это проявляется чисто функциональными нарушениями в системе кроветворения, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте. В дальнейшем, в результате нарушения нервно-трофических процессов, развиваются более выраженные изменения в тканях а органам с глубоким нарушением их функций. Поэтому острая лучевая болезнь в периоде выраженных клинических проявлений представляет собой в значительной степени процесс нервно-трофических нарушений в организме.

Наконец, в развитии острой лучевой болезни следует предавать значение и вторичным факторам в частности ин­фекции, поражающей организм с пониженной сопротивляемо­стью и в значительной мере осложняющей течение заболева­ния.

Ионизирующие излучения

И их особенности

Как уже было сказано, лучевая болезнь возникает от действия на организм ионизирующей радиации. К их числу относят лучи Рентгена, g-лучи, корпускулярные излучения. Рентгеновы и гамма-лучи принадлежат к широкому диапазону электромагнитных излучений и занимают в нем крайнее место вслед за радиоволнами, инфракрасными лучами, видимым светом и ультрафиолетовыми лучами.

 

 

Все эти виды излучений различаются между собой по длине волны. Наиболее коротковолновые и наиболее высокочастотные – рентгеновы и гамма-лучи. Чем меньше длина волны и больше частота колебаний, тем больше её проникающая способность. Обычный источник рентгеновских лучей – трубка рентгеновского аппарата. В ней электроны, испускаемые при разогреве катода, ускоряются в электрическом поле, создаваемом приложенным к аноду высоким напряжением. Подлетая к атомным ядрам материала анода, электроны тормозятся, их кинетическая энергия преобразуется в энергию квантов (фотонов) рентгеновских лучей. Рентгеновское излучение очень высокой энергии получают в бетатроне – приборе для ускорения электронов. Солнце тоже источник рентгеновых лучей, но они поглощаются атмосферой.

Гамма-кванты испускаются в ходе ядерных реакций при распаде многих радиоактивных веществ. Их энергия очень велика (1330000-1160000 электронвольт). Физические свойства рентгеновых лучей и g-лучей, а так же их биологическое воздействие близки.

Кроме описанных, как уже было сказано, к ионизирующим относят излучения разного рода ядерных частиц:

Бета-частицы относят к легким. Они представляют из себя электроны (или позитроны) и обладают присущими им свойствами и характеристиками. Возникают b-частицы в ядрах атомов при радиоактивном распаде и тотчас же излучаются. Для каждого вида атомов постоянна только максимальная скорость b-частиц.

Альфа-частицы относят к тяжелым. По своей природе это – ядра гелия и несет 2 элементарных положительных заряда.

Протоны и дейтроны – ядра легкого или тяжелого водорода, почти 4 и, соответственно, в 2 раза легче a-частиц. При некоторых ядерных реакциях протоны выбрасываются из ядер атомов. Нейтроны также следует отнести к ионизирующим излучениям, а так же ядра более тяжелых элементов, чем гелий, разогнанные до больших скоростей (их основной источник – космические лучи).

В качестве источников внешнего ионизирующего излучения наибольшее значение имеют те виды ионизирующего излучения, которые обладают большой проникающей способностью: жесткие лучи Рентгена, гамма-излучение и нейтроны. Слабо про­никающие альфа-излучение и бета-излучение также могут быть внешним патогенным раздражителем при условии их воздей­ствия на поверхностные покровы организма (кожу и слизи­стые). В этом случае они вызывают главным образом различ­ные местные поражения в виде радиационных ожогов различных степеней (500-900р – эритема, 1300 – 1900р – сухой эпидермит, более 2000р – мокнущий эпидермит). Подобные повреждения возникают от мягких лучей Рентгена и от медленных нейтронов, поглощен­ных поверхностными тканями организма.

Основным действием ионизирующих излучений является процесс образования ионов, который в основном заключается в том, что под влиянием энергии облучения выбивается элек­трон из электронных оболочек атома или молекул. От потери отрицательно заряженной частицы (электрона) возникает по­ложительно заряженный ион. Оторвавшийся электрон присоединяется к другой частице. Так, например, ио­низация нейтральных молекул воды и образование одной па­ры ионов могут быть представлены в следующем виде:           

 

          +

 Н₂ О – ē = Н₂ O

       -

 H₂O + ē = H₂O

 

Ионизированные молекулы подвергаются дальнейшим пре­вращениям. Некоторые ионизирующие излучения обладают более сложным действием. Например, нейтроны, как не имею­щие заряда, легко проходят сферу электронных оболочек и проникают внутрь атомов, вызывая различные ядерные пре­вращения вследствие столкновения с ядрами. Из этих процес­сов наибольшее значение имеет соударение нейтронов с ядра­ми водорода, ведущее к образованию так называемых прото­нов отдачи.

Быстрые нейтроны в результате многократных соударений скоро теряют значительную часть своей энергии и превра­щаются в медленные или тепловые нейтроны. Последние захва­тываются ядрами различных атомов, в результате чего обра­зуются стабильные или нестабильно (радиоактивные) изотопы. Эти процессы сопровождаются выделением альфа-, бета- и гамма-излучения.

Все радиоактивные вещества, образовавшиеся под влия­нием нейтронов, создают в организме так называемую наве­денную радиоактивность. Среди различных радиоактивных веществ, образующихся в организме, основная доля падает на изотоп натрия (₁₁Na²⁴) и изотоп фосфора (₁₅P³²).

Ионизация, создаваемая наведенной активностью, особого значения для облученного организма не имеет, так как она составляет не больше 1 % от общей ионизации, вызванной ней­тронным облучением другими путями (протонами отдачи и гамма-излучением). Кроме того, радиоактивный фосфор и нат­рий имеют сравнительно короткий период полураспада. Для натрия он равен 15 часам, а для фосфора— 14,3 дня.

Патоге­нетическое действие ионизирующих излучений прежде всего зависит от величины поглощенной организмом энергии.

В качестве единицы дозы гамма-излучения и лучей Рент­гена принята величина, выражаемая в рентгенах (р). Соот­ветствующая энергия, которая создает в 1 см³ сухого воздуха (при 0° и 760 мм давления ртутного столба) 2,08 • 10⁹ пар ионов, что составляет 0,11 эрг/см³ поглощенной энергии или 85 эрга на 1 г воздуха равна одному рентгену.

Поглощенную энергию других видов излучений обычно вы­ражают в единицах ФРЭ(физических рентген-эквивалентах). Под единицей ФРЭ понимается доза излучения, ведущая к образованию такого же количества пар ионов в единице объ­ема или веса среды, которое возникает от воздействия гамма- или рентген-излучений в дозе 1 р. Оказалось, что физически одинаковые количества погло­щенной энергии (выраженные в единицах ФРЭ) дают различ­ный биологический эффект в зависимости от вида лучистой энергии. В связи с этим необходимо знать коэффициенты от­носительной биологической эффективности (ОБЭ).

 

 

Роль нервной системы

 

Широко распространенное среди зарубежных исследователей мнение о нечувствительности нервных клеток к проникающему ионизирующему излучению основано главным образов на отсутствии выраженных гистологических изменений в нервных клетках при действии даже смертельных доз общего облучения. Констатируемые изменения в головном мозгу при облучении головы в условиях эксперимента или у умерших облучавшихся пациентов большинство авторов рассматривает как результат вторичных изменений вследствие нарушения мозгового кровообращения.

Высокая радиочувствительность нервных клеток отмеча­лась только у молодых животных. Клетки коры головного мозга новорожденных мышей разрушаются даже при дозах облучения в 80—120 р. Считали, что в процессе индивидуального развития по мере дифференцировки нервных элементов их рентгеночувствительность понижается. Однако имеются данные, свидетельствующие, что, при облучении ИР, гистологические изменения клеток головного мозга, свойственные гипоксическим состояниям, развиваются раньше, чем наступают видимые поражения сосудов (было показано на крысах). Таким образом, есть основание считать возможным первичные изменения в клетках нервной системы при воздействии уже сравнительно небольших доз радиации и пересмотреть мнение о нервной ткани, как о самой нечувствительной к воздействию ионизирующих излучений.

Все же механизмы нарушений в деятельности нервной системы сложнее, чем простое повреждение клеток в следствие первичного воздействия ИР. П. С. Купалов впервые применил метод условных рефлексов для изучения корковых функций облученных собак. М. И. Неменов своими исследованиями установил, что услов­ные рефлексы после облучения головы сначала возрастают, а затем снижаются на длительный срок. При изменении стереотипа, при переделке дифференцировочного раздражителя на положительный или при применении дополнительного раздражителя М. И. Неменов получал нару­шения условнорефлекторной деятельности у собак от облуче­ния головы даже в дозе в 1000 р. В то же время для получе­ния таких же изменений без дополнительных нагрузок на нервную систему нужны были дозы порядка 3000 р.

Показано, что нарушения корковой динамики определяются не только количеством поглощенной энергии, но зависят также от функционального состояния высших от­делов центральной нервной системы в момент действия иони­зирующей радиации. Участки нервной системы, находящиеся в состоянии возбуждения, являются более чувствительными. Данное положение было подтверждено другими исследовате­лями. Уже на основании этого можно судить об исключительном значении нервной системы в развитии луче­вых поражений.

Наиболее обстоятельные исследования по изучению физио­логического состояния головного мозга были проведены на кроликах М. Н. Ливановым и его сотрудниками (1954, 1956). Работы проводились с применением электроэнцефалографических исследований у кроликов, однократно тотально облучен­ных дозами в 500—1000 р. Наблюдения показали, что сразу же после облучения было усиление биотоков, сопровождаю­щееся резким повышением корковой возбудимости и реактив­ности. В ближайшие часы происходило снижение функцио­нальной активности коры головного мозга. Вслед за фазой угнетения наступало восстановление активности, за которым следовал период относительной нормализации, отличающийся неустойчивостью корковой деятельности. На фоне относитель­ного благополучия через 10—14 суток после облучения могла наступить гибель животного. В это время наблюдалось паде­ние корковой активности, проходящее через стадию кратких приступов возбуждения.

Работы А.А. Графова помогли внести бóльшую ясность в вопросе участия нервной системы в патогенезе лучевой болезни. Оказалось, что при этой патологии, так же как и при других заболеваниях, по-видимому, раньше всего происхо­дит ослабление процессов внутреннего торможения. Клиническая симптоматология развива­ющейся лучевой болезни могла проходить как на фоне резкого угнетения условнорефлекторной деятельности, так и на фоне ее относительной нормализации. Таким образом, функциональ­ное состояние высшей нервной деятельности не всегда может служить показателем последующего течения и исхода лучевой болезни. Эти факты имеют принципиальное значение, так как они свидетельствуют о том, что наступающая нормализация корковой деятельности вследствие ее высокой пластичности уже не может предотвратить глубоких дистрофических изме­нений, возникающих в облученном организме. Очевидно, про­грессирующее ухудшение состояния обусловливается более стойкими изменениями других отделов нервной системы или включением других патогенетических механизмов в виде рас­стройств эндокринной регуляции, появления токсемии и др.

Большой эффект имеет облучение иони­зирующей радиацией спинного мозга. Такое облучение сопровождается нарушение спинномозговых рефлексов. Отмечается наличие фазного изме­нения рефлекторной возбудимости в виде начального повыше­ния возбудимости и последующего ее понижения, в зависимости от исходного физиологического фона. При этом наблюдаются парезы, параличи, изменения структуры поперечно-полосатой мускулатуры, гистологические изменени