Кафедра травматологии и ортопедии

ФГАОУ ВО»КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ                                                     ИМЕНИ В.И. ВЕРНАДСКОГО

«МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМ.С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ, ИНТЕРНОВ И ОРДИНАТОРОВ

 НА ТЕМУ: ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ ПРИ ОСТРОМ ИНГАЛЯЦИОННОМ ОТРАВЛЕНИИ ТОКСИЧНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ В ЧС.

 

 

Симферополь  2015             

                                                                                                                   

СОДЕРЖАНИЕ

Введение                                                                                                                                    2

Список сокращений                                                                                                                  3

1.Общая часть                                                                                                                            4

2. Оказание медицинской помощи при поражении газами раздражающего действия (аммиаком, хлором, окислами азота) 8

2.1. Поражение аммиаком.. 8

2.2. Поражение хлором.. 15

3.Поражение фосфорорганическими соединениями.                                                          23    

 

Литература                                                                                                                               36 

 

 

              

                                                    Введение

Поражение химическими веществами может происходить при авариях на предприятиях по производству, хранению и применению химических веществ, а также при дорожно-транспортных происшествиях при перевозке таких веществ как: хлор, аммиак, серная кислота, фтористоводородная кислота, соляная кислота, азотная кислота, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, фосген, фосфорорганические соединения, оксид углерода, сероводород, сероуглерод, циановодород, диоксид серы, метилхлорид, формальдегид, метилбромид, диметиламин, трихлорид фосфора, этиленоксид, хлорпикрин, хлорциан, метилакрилат, оксихлорид фосфора, триметиламин, этилендиамин, ацетонциангидрин, ацетонитрил, метиловый спирт, гидразин и его производные и многие другие.

.

Общая часть

Токсичные вещества в чрезвычайных ситуациях (ЧС), возможно подразделить  на 2 группы:

· вещества, оказывающие местное раздражающее поражение;

· токсиканты преимущественно резорбтивного действия.

Во второй группе на основе общности механизмов токсического действия по синдромологической характеристике можно условно выделить нейротоксичные, гематотоксичные, гепатотоксичные, нефротоксичные, кардиотоксичные вещества и др.

В догоспитальном периоде медицинские мероприятия должны включать в основном оказание посиндромной медицинской помощи (при коматозном состоянии, шоке, острой дыхательной недостаточности и пр.)..

Необходимым мероприятием в догоспитальном периоде является медицинская сортировка..

.

Существуют 3 критерия медицинской сортировки:

· нуждаемость пораженного в изоляции и санитарной обработке;

· нуждаемость в медицинской помощи с определением места и очередности ее оказания;

· целесообразность и возможность дальнейшей эвакуации.

В соответствии с данными критериями пораженных разделяют на группы:

I ‒ по нуждаемости в санитарной обработке:

- нуждающиеся в полной или частичной санитарной обработке[1];

- нуждающиеся в изоляции (психотические состояния);

- не нуждающиеся в санитарной обработке и изоляции;

II ‒ по потребности в медицинской помощи:

- нуждающиеся в медицинской помощи в догоспитальном периоде;

- не нуждающиеся;

III ‒ исходя из возможности и целесообразности дальнейшей эвакуации:

- эвакуация в первую очередь;

- эвакуация во вторую очередь (отсроченная эвакуация).

По степени поражения больных подразделяют на следующие группы:

- тяжелопораженные, нуждающиеся в оказании неотложной помощи, направленные на ликвидацию нарушений жизненно важных функций (бронхолитики, направленние на снижение гипергидратации тканей, при необходимости ИВЛ и пр.); при транспортабельности пораженные данной группы подлежат эвакуации в первую очередь. Их направляют в специализированные стационары санитарным транспортом в сопровождении медицинского персонала;

- пораженные средней степени тяжести, с выраженными симптомами острого отравления, но без непосредственной угрозы для жизни нуждаются в оказании медицинской помощи «на месте» с последующей эвакуацией в специализированные стационары санитарным транспортом в сопровождении медицинского персонала;

- легкопораженные, имеющие признаки острого поражения незначительной степени выраженности, их после оказания медицинской помощи направляют в медицинское учреждение под наблюдение врача;

- лиц, не имеющих признаков острого отравления, направляют любым видом транспорта в медицинское учреждение под наблюдение врача. Это обусловлено тем, что у некоторых химических веществ имеется скрытый период, после чего возможно развитие симптомов поражения.

.

.

                              Таблица 1

Поражение аммиаком

Клиника. Специфических эффектов при ингаляционном поступлении аммиака в организм нет – он проявляет себя как раздражающий газ.

Легкая форма отравления (концентрация аммиака 0,012–0,07 г/м³)

При этом обнаруживается характерный запах аммиака. Вследствие сильного раздражения верхних дыхательных путей и глаз наблюдается сильное слезотечение и слюнотечение, сухой кашель. Отмечается снижение или потеря чувствительности обонятельного анализатора, ощущение сухости в носу. Возможен отек слизистых оболочек гортани и трахеи, спазм век. Пострадавшие жалуются на снижение работоспособности, головную боль, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. Клиническое течение поражения в целом благоприятное: симптоматика через 2–3 нед без видимых остаточных явлений исчезает.

Отравление средней тяжести (>0,07–0,7 г/м³)

. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание, у части людей индуцирующее страх смерти.

Реакция органа зрения характеризуется спазмом век, обильной слезоточивостью и гиперемией конъюнктивальных оболочек. В отдельных случаях роговица теряет прозрачность, а на слизистой оболочке век появляются пузырьки. Через несколько часов может развиться цианоз, кожные покровы и слизистые приобретают отечный вид и покрываются пузырьками. При тяжелом течении поражения пузырьки увеличиваются, сливаются и разрываются, из них вытекает серозно-геморрагическая жидкость.

Объективно выявляется острое глоточно-трахеальное воспаление, в легких выслушиваются влажные хрипы и свисты при выдохе. В течение 48–72 ч после поражения состояние больного улучшается. Уменьшается ощущение сжатия грудной клетки и затрудненности дыхания. Количество мокроты снижается, приступы кашля урежаются.

Отравление тяжелой степени (>0,71–1,50 г/м³)

Пострадавшие жалуются на обильное слезотечение и боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту и задержку мочеотделения. Уже после нескольких минут после массивного воздействия аммиака наступает мышечная слабость с повышенной рефлекторной возбудимостью, возникают тетанические судороги. Резко снижается слуховой порог, вследствие чего сильный звук вызывает очередной приступ судорог. В некоторых случаях пострадавшие сильно возбуждены или находятся в состоянии буйного бреда, не способны стоять. Возможен химический ожог глаз и верхних дыхательных путей. В ближайшие часы, иногда в первые минуты после поражения может наступить смерть от острой сердечной недостаточности или остановки дыхания в фазе вдоха при спазме голосовой щели. Чаще смерть наступает через несколько часов или дней после несчастного случая от отека гортани или легких, а также пневмонии. У выживших больных наблюдается трехфазное течение отравления. В первое время преобладают симптомы острого токсического отека легких и сердечно-сосудистой недостаточности, которые сменяются фазой мнимого улучшения. Отек легких носит геморрагический характер и в тяжелых случаях приводит к смерти, однако обычно больные благоприятно реагируют на проводимое лечение. Следующая затем фаза ухудшения состояния больного обусловлена присоединением вторичной инфекции дыхательных путей, которая способствует возникновению микроабсцессов в закупоренных бронхах. Летальный исход при этом может наступить в результате сепсиса или сердечно-легочной недостаточности. В затянувшихся случаях могут развиться массивные пневмонии.

Тяжелое поражение аммиаком может вызывать помутнение и перфорацию роговицы с потерей зрения; охриплость или полную потерю голоса, токсический бронхит, эмфизему легких, бронхиолит, фаринголарингит.

Концентрация аммиака 1,75–3,15 г/м³ сопровождается рефлекторной остановкой дыхания (при воздействии в течение 30 мин); при концентрации 3,5 г/м³ и выше – летальный исход наступает мгновенно.

Токсический отек легких. При ингаляционных отравлениях веществами раздражающего действия возможно развитие токсического отека легких..

В клинической картине токсического отека легких выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, стадию клинически выраженного отека легких и стадию обратного развития поражения.

Рефлекторная стадия развивается с момента попадания в пораженную атмосферу и отражает первые проявления отравления. Наблюдаемые субъективные изменения связаны в основном с раздражающим действием яда: чем оно сильнее, тем выраженней и длительней рефлекторная стадия. Ведущими симптомами этого периода являются сухой, болезненный кашель, у некоторых больных ‒ кашель с мокротой, затрудненное дыхание, боль или ощущение стеснения в груди, одышка до 22–24 дыхательных движений в минуту. У части пострадавших имеются жалобы на ощущение першения и царапанья в горле, носоглотке, резь в глазах и слезотечение. Сначала определяется тахикардия, быстро сменяющаяся урежением пульса до 66–60 уд./мин.

Рефлекторная стадия сменяется скрытой стадией, стадией мнимого благополучия, которая продолжается от 1 до 20–24 ч. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При ингаляции значительного количества токсиканта периода мнимого благополучия может и не быть. Сутки ‒ предельный срок возможного развития отека легких при ингаляционном отравлении газами раздражающего действия. Самочувствие пострадавших улучшается. Однако ряд объективных признаков свидетельствует о развитии процесса: нарастающая одышка с одновременным урежением пульса, уменьшением пульсового давления.

Стадию мнимого благополучия постепенно сменяет стадия собственно отека легких. Число дыханий возрастает до 30 в минуту. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. Появляется сухой или со скудным отделяемым мучительный, болезненный кашель, боли в груди, при попытке сделать глубокий вдох возникает приступ сильного кашля и усиление чувства стеснения и болей в грудной клетке, отмечается резкая слабость, головокружение, иногда головная боль. Дыхание поверхностное. При аускультации сердца обращают на себя внимание тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается АД. Частота пульса ‒ до 90–96 уд./мин. При поражениях окислами азота она может достигать 120–240 уд./мин.

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах. При этом перкуторные данные мозаичны: «коробочный» звук, тимпанит, местами притупление перкуторного звука. Аускультативно ‒ жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на накопление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности).

Температура тела может повышаться до 38–39 ^оС, сопровождается ознобом; усиливается кашель с выделением серозной пенистой мокроты, количество которой за сутки достигает 1,0–1,5 л.

При нарастании отека легких пострадавшие возбуждены, мечутся, иногда отмечается помрачение сознания, выраженная одышка и цианоз; профузная потливость; тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко разнообразные аритмии; резкое падение АД вплоть до коллапса; кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета; большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких).

При декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы - кожные покровы больного становятся пепельно-серыми, черты лица заостряются, выступает холодный липкий пот, слизистые оболочки приобретают грязно-землистую окраску, конечности холодные на ощупь. Частота пульса свыше 120 уд., пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, в некоторых случаях не определяется. Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности – прогностически неблагоприятный признак в течение токсического отека легких.

При благоприятном исходе отек легких, достигнув своего максимума в течение суток, со 2–3-их суток вступает в стадию обратного развития, длительность которой составляет от 4 до 6 дней. Самочувствие пострадавших постепенно улучшается: уменьшаются одышка и кашель, мокроты выделяется значительно меньше, дыхание урежается, становится глубже, исчезает цианоз. В легких снижается количество и площадь распространения влажных хрипов, на 5–7-й день они полностью исчезают. Литически снижается температура тела, появляется аппетит.

Догоспитальный период

Внутрипунктовая медицинская сортировка. Санитарная обработка не проводится. В ходе медицинской сортировки выделяют следующие группы:

- пациентов с явлениями острой дыхательной недостаточности - удушье, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких; при нарушении или остановке дыхания ‒ ИВЛ, введение бронхолитиков, успокаивающая терапия и направление в палату интенсивной терапии в первую очередь;

- пораженных с признаками поражения глаз направляют в перевязочную во вторую очередь, где проводят обильное промывание широко раскрытых глаз водой или 0,5-1%-ным раствором квасцов, закладывание вазелинового или оливкового масла в конъюнктивальный мешок. При резких болях обезболивание местными анестетиками: 1-2 капли 1%-ного раствора новокаина или 1 каплю 0,5%-ного раствора дикаина с адреналином (1:1 000);

- при поражении кожных покровов пораженных направляют в перевязочную во вторую очередь для обмывания чистой водой, наложения примочек с 5%-ым раствором уксусной или лимонной.

Рекомендуется успокаивающая терапия, свежий воздух, ингаляции теплых водяных паров (с добавлением уксуса, 10% ментола в хлороформе), обильное питье кипяченой воды с содой, теплого молока.

Эвакуационно ‒ транспортная сортировка. Выделяют следующие сортировочные группы:

- пораженные с токсическим отеком легких, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, которым проводится искусственная вентиляция легких, заместительная интенсивная терапия, эвакуации не подлежат до стабилизации общего состояния, либо подлежит эвакуации в условиях реанимобиля;

- при поражении глаз, дыхательной системы, не требующей респира­торной поддержки после оказания медицинской помощи, эвакуация в первую очередь в положении полулежа на этап специализированной помощи;

- при поражении кожных покровов после оказания медицинской помощи, когда это будет возможно при массовом поступлении, эвакуация во вторую очередь (могут идти пешком) на этап специализированной помощи или на амбулаторное лечение.

При попадании аммиака в глаза ‒ немедленное обильное промывание широко раскрытых глаз водой или 0,5-1%-ным раствором квасцов; вазелиновое или оливковое масло. При резких болях – 1-2 капли 1%-ного раствора новокаина или 1 капля 0,5%-ного раствора дикаина с адреналином (1:1 000). В последующем закапывают 0,1%-ный раствор сульфата цинка или 30%-ный раствор альбуцида. При поражении кожи ‒ обмывание чистой водой, наложение примочки из 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты.

При ингаляционном поражении NН ₃ показан свежий воздух, вдыхание теплых водяных паров (лучше с добавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кислоты), 10%-ного раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с боржоми или содой. Кодеин (по 0,015 г) или дионин (по 0,01 г). При удушье ‒ кислород (вдыхать до уменьшения одышки или цианоза); при спазме голосовой щели ‒ тепло на область шеи, теплые водные ингаляции, атропин (подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора), при необходимости ‒ трахеотомия. При нарушениях или остановке дыхания ‒ искусственное дыхание. По показаниям ‒ кофеин, кордиамин, седативные средства (настойка валерьяны, бромиды).

Госпитальный период

Поступивших в медицинское учреждение из зоны действия ядовитых веществ необходимо подвергнуть санитарной обработке (мытье с мылом в ванне с теплой водой). Для купирования рефлекторных воздействий больным дают вдыхать противодымную смесь состава: хлороформ и этиловый спирт – по 40 мл, серный эфир – 20 мл, нашатырный спирт – 5 капель. При выраженной брадикардии подкожно вводят 1 мл 1%-ного раствора атропина. Глаза промывают 5%-ным раствором питьевой соды или водой, при выраженных болезненных ощущениях закапывают 0,1-0,2%-ный раствор дикаина, затем под нижнее веко закладывают мазь, содержащую антибиотики или сульфаниламиды. Необходимо прополоскать полость рта содовым раствором, в нос закапать капли, содержащие эфедрин, адреналин и антимикробные препараты.

Для лечения трахеобронхита применяют антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозировках, бронхолитические средства (внутривенные инфузии эуфиллина по 10 мл 2,4 %-ного раствора 1–2 раза/сут), внутрь теофедрин 0,5 мл 3 раза/день. При более выраженных проявлениях бронхоспазма эффективно использование ß ²-адреномиметиков, например сальбутамола, для повторных ингаляций. Применяют также кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), антигистаминные средства (димедрол, супрастин - 1%-ный и 2,5%-ный растворы соответственно по 2 мл 3 раза/сут внутримышечно). Назначают отхаркивающие, повторные ингаляции щелочных смесей. В наиболее тяжелых случаях с явлениями дыхательной недостаточности проводят интубацию трахеи или накладывают трахеостому, и начинают проведение ИВЛ.

Профилактика и лечение токсического отека легких. В скрытом периоде (до 1-2 сут) пострадавшему предписывают постельный режим, проводят рентгенологическое исследование и повторную аускультацию легких, используют указанные выше антигистаминные средства (до 3–6 мл/сут) и кортикостероиды. Внутривенно струйно вводят 10%-ный раствор хлористого кальция по 10 мл 1–2 раза/сут. При рентгенологических признаках гипергидратации или отеке легких проводят умеренную дегидратационную терапию (200 мл 20%-ного раствора глюкозы с инсулином внутривенно капельно либо повторное внутривенное введение 20–40 мл 40%-ного раствора). Верошпирон ‒ 0,25 мг 3 раза в день внутрь.

При наступлении альвеолярного отека больному придают функционально удобное положение ‒ с приподнятой верхней половиной туловища. Необходима активная дегидратационная терапия, которую следует начинать с использования осмотических диуретиков (предпочтительнее маннитол в количестве 1–2 г сухого препарата на 1 кг массы тела больного). Во избежание быстрого увеличения ОЦК за счет привлечения жидкости из тканей в сосудистое русло через 20–30 мин после окончания инфузии осмотических диуретиков внутривенно вводят лазикс (60–80 мг), что вызывает интенсивное мочеотделение. При выраженных клинических проявлениях отека легких описанную выше дегидратационную терапию сочетают с внутривенным введением 10, 20 и 30%-ного раствора альбумина для повышения онкотического давления крови. Это способствует переходу дополнительного количества жидкости из интерстиция в кровь. Методом выбора может быть проведение гемодиафильтрации или изолированной ультрафильтрации крови. Проводят оксигенотерапию (в воздухе должно быть до 40–60% кислорода).

Специальным и наиболее важным мероприятием по предупреждению и лечению токсического отека легких является применение массивных доз кортикостероидов в качестве мембранопротекторов для купирования первичного мембранотоксического эффекта (с момента поступления больного в стационар ему назначают глюкокортикоиды ‒ преднизолон по 30 мг 2–4 раза/сут внутримышечно). В стадии альвеолярного отека доза преднизолона, позволяющая уменьшить одышку и устранить влажные хрипы в легких, составляет 120-300 мг, а в наиболее тяжелых случаях достигает 2–3 г/сут.

После купирования наиболее острых проявлений отека проводят поддерживающее лечение путем 3–4-кратного внутримышечного введения постепенно уменьшающихся доз преднизолона до получения положительной динамики состояния, подтвержденной редукцией рентгенологических признаков гипергидратации легких (в течение 3–5 сут).

В комплекс терапии необходимо включать лекарства, улучшающие реологические свойства крови (трентал, никотиновая кислота и пр.).

Лица, перенесшие токсический отек легких, нуждаются в реабилитационной терапии, диспансерном наблюдении, поскольку возможными последствиями являются эмфизема легких, пневмосклероз.

Поражение хлором

Основной патогенез отравления хлором. Оказывает сильное раздражающее и прижигающее действие на слизистую дыхательных путей. Хлор реагирует с влагой тканей дыхательных путей, раздражающее действие оказывают образующиеся при этом кислород и соляная кислота. Может вызвать отек легких.

Клиника отравления. Для диагностики и лечения в клинической практике возможно применение пятиступенчатой классификации, которая представлена в табл. 2. Таблица 2

Отравления окислами азота

Клиника отравления. Существует несколько клинических вариантов течения поражения парами азотной кислоты и нитрогазами.

Асфиксический вариант соответствует молниеносному течению пораже­ний сильными раздражающими агентами вследствие рефлекторного апноэ или химического ожога легкого.

Раздражающий тип – характеризуется токсиче­ским поражением дыхательных путей и легких; комбинированный тип включает в себя симптоматику обратимого и раздражающего.

.

В аварийных условиях абсолютно преобладающими являются раздра­жающий и комбинированный типы поражений нитрогазами. Для них характерна определенная фазность развития интоксикации.

В начальной стадии наблюдается раздражение дыхательных путей и, в меньшей степени – глаз, а при комбинированном типе также головная боль, головокружение, возбуждение или угнетение, атаксия, обморочные состояния, реже – утрата сознания, выраженная гипотензия; при обеих формах возможны диспепсические расстройства.

После выхода из загрязненной зоны явления раздражения слизистых оболочек довольно быстро стихают; при смешанной форме регрессируют и присущие ей неврологические и гемодинамические расстройства, но медленнее, чем местная симптоматика – поражение трансформируется в так называемый латент­ный, или скрытый, период. Продолжительность его различна ‒ от 1 ч до 1 сут и более (в среднем 4–6 ч). Затем состояние вновь ухудшается вследствие нарастания обструкции бронхов, эмфиземы, отека легких, гипоксии.

При ингаляционном воздействии нитрогазов преобладают легкие формы – поражения легкой, средней и тяжелой степеней составляют соответственно 65, 20 и 15 %.

Сочетанные поражения органов дыхания и кожи, наблюдающиеся обычно при обливе пострадавших азотной кислотой или оксидами азота, протекают, как правило, тяжело. Поражение дыхательной системы на фоне ожоговой болезни нередко приобретает галопирующее течение, благоприятные исходы наблюдаются редко.

Догоспитальный период

Медицинская сортировка

Внутрипунктовая сортировка. Санитарная обработка пораженных не проводится, необходимо снять верхнюю одежду, которая может быть загрязнена оксидами азота. Клиника: скрытый период 4–8 ч, в это время пострадавшие должны находиться под наблюдением врача, несмотря на относительно хорошее самочувствие. Антидотов при поражении оксидами азота не существует. В ходе сортировки выделяют следующие группы:

• I – пациенты с тяжелым поражением, у которых развивается цианоз кожных покровов, острая дыхательная недостаточность с отеком легких, нарушение сознания, острая сердечно‒сосудистая недостаточность, нуждаются в проведении реанимационной терапии;

• II – при среднетяжелом поражении, сопровождающимся повышением температуры тела, цианозом кожных покровов лица и кистей рук, одышкой, усилении кашля и появлении жидкой пенистой мокроты (иногда с кровью), больные нуждаются в проведении интенсивной терапии;

• III – у пораженных легкой степени и у которых отмечают тошноту, рвоту, головокружение, могут быть головные боли, слабость. У пациентов могут развиваться першение и жжение в носоглотке, кашель, небольшие нарушения ритма дыхания и пульса. Нуждаются в динамическом наблюдения и оказания симптоматической и седативной помощи.

Эвакуационно-транспортная сортировка. Выделяют следующие сортировочные группы пораженных оксидами азота:

‒ I ‒ пораженные с острой сердечно-сосудистой недостаточностью, острой дыхательной недостаточностью с отеком легких, которым проводится ИВЛ, интенсивная терапия, эвакуации не подлежат до стабилизации общего состояния, либо проводится эвакуация в сопровождении бригады реаниматологов в условиях реанимобиля;

‒ II ‒ пораженные средней степени тяжести, после оказания медицинской помощи, могут быть эвакуированы в первую очередь, в положении полулежа, в пути следования на этап специализированной помощи им проводится оксигенотерапия и симптоматическая бронхолитическая терапия;

‒ III ‒ больные с признаками поражения легкой степени, подлежат эвакуации во вторую очередь, в пути следования им проводится оксигенотерапия, симптоматическая и седативная терапия; показана госпитализация в терапевтическое отделение..

Лечение в наиболее тяжелых случаях состоит в использовании интубации трахеи и проведении ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, которая должна сопровождаться ингаляцией в трахею увлажненного кислорода. При выделении большого количества мокроты используют ингаляцию кислорода со спиртом, повторное введение ‒ 2‑3 мл спирта в трахею.

Положительный эффект оказывает парентеральное применение преднизолона и гидрокортизона (до 300-400 мг при рентгенологических признаках отека легких). Кроме того, уменьшению инфильтрации легочной ткани способствует назначение диуретиков (лазикс, маннитол), особенно внутривенное капельное введение маннитола (400 мл 15%-ного раствора).

Проводится инфузионная дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, коррекция КОС и содержания электролитов плазмы крови. При выраженных признаках трахеобронхита и отека легких назначают повторные ингаляции кислорода с новокаином, эфедрином, гидрокортизоном, димедролом. Эффективна терапия, направленная на снижение проницаемости пораженных тканей (антигистаминные средства, глюконат кальция, аскорбиновая кислота до 10 мл раствора), вводятся спазмо- и холинолитики.

Указанное лечение проводится в условиях реанимационного, а далее в пульмонологическом отделениях медицинского учреждения.

Догоспитальный период.

Первая помощь в очаге поражения оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также с привлечением спасателей.

Первая помощь включает следующие мероприятия:

‒ надевание противогаза после предварительной обработки лица в случае поражения капельно-жидким ФОС;

‒ частичную санобработку;

‒ введение всем пораженным атропина или пеликсима парентерально;

‒ проведение ИВЛ (по показаниям);

‒ срочная транспортировка пораженных на площадку сбора пораженных.

.

Догоспитальный период

При оказании неотложной и реанимационной помощи необходимо иметь достаточный запас соответствующих инфузионных и расходных средств, как на месте происшествия, так и на период транспортировки пострадавших. Терапия на месте происшествия имеет ряд особенностей:

1. Инфузия только плазмозаменителей (коллоидов или кристаллоидов).

2. Контейнеры с инфузионными растворами должны быть из пластика, а системы для переливания - длиной 80–100 см и без капельницы.

3. Обязательная катетеризация магистральных вен (при шоке ‒ не менее 2) - подключичной, яремной или бедренной.

4. Предпочтение должно отдаваться коллоидным жидкостям –гиперосмотическим плазмозаменителям в силу того, что около 80 % внутривенно введенных кристаллоидов очень быстро покидают сосудистое русло.

По ориентировочным нормативам на сортировку у границы зоны загрязнения врачом должно затрачиваться 20–50 с на пораженного, на оказание реанимационного пособия – не менее 10 мин, а первая медицинская помощь оказывается 10 пострадавшим в течение 1 ч. Быстрой эвакуации из зоны катастрофы не должны мешать организация и проведение интенсивного лечения в догоспитальном периоде.

Госпитальный период

При первом осмотре пострадавшего в медицинском учреждении врач обязан ознакомиться с сопровождающей его медицинской документацией:

‒ убедиться в диагнозе отравления и оценить динамику симптоматики, осуществить дифференциальную диагностику симптомов отравления ФОВ и проявлений переатропинизации (ЧСС до 70‑90 /мин);

‒ провести вторичную сортировку по следующим категориям:

1. Лица с подозрением на отравление;

2. Лица с отравлением легкой степени;

3. Пациенты с отравлением средней степени тяжести;

4. Больные с отравлением тяжелой степени.

Диагностические мероприятия при подозрении на поражение ОВ. Все лица с подозрением на поражение ФОВ размещаются в помещении для временного наблюдения в течение 24 ч. Следует отметить, что при отравлении Vх миоз может появиться в период до 2‑3 сут после контакта с ФОВ, поэтому сроки наблюдения могут быть увеличены. В профилактических целях лицам этой группы дают препараты белладонны внутрь, или метацин, апрофен и т.п. (если это не было сделано раньше). В период наблюдений проводят исследование активности холинэстеразы, желательно каждые 4 ч в течение первых суток. При появлении симптомов отравления начинают введение атропина и госпитализируют пострадавшего.

При некупирующейся бронхорее с нарушениями дыхания по центральному типу (нередко ригидность грудной клетки) показана нижняя трахеостомия. При гипертонусе мышц грудной клетки ‒ проведение ИВЛ возможно после введения миорелаксантов (тубокурарин). Противопоказано введение листенона, вызывающего угнетение активности АХЭ.

Введение больших доз атропина способствует угнетению секреции в трахеобронхиальном дереве, что требует его промывания 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия при проведении бронхоскопии.

Для наиболее полного очищения ЖКТ продолжают ежедневный лаваж желудка и сифонные клизмы до ликвидации тяжелых симптомов действия ФОС, возможно проведение кишечного лаважа.

Для удаления ФОС из кровеносного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза следует применять форсированный диурез с алкалинизацией мочи.

Для экстренного очищения крови от ФОС и продуктов их распада при средней и тяжелой степени отравления, снижении активности АХЭ ниже 50 % от нормы показано проведение ‒ гемоперфузии.

Специфическая терапия

Специфическая терапия состоит в комбинированном применении М-холинолитиков (препаратов из фармакологической группы атропина) и реактиваторов холинэстеразы – оксимов. Различают интенсивную и поддерживающую атропинизацию.

Интенсивная атропинизация назначается немедленно вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС и появления характерных признаков умеренной переатропинизации: сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, уменьшения бронхореи и пр. (в случае успешной терапии М-холинолитиками - мидриаз может появиться в период до 3-х сут от момента начала терапии). Дозы атропина для интенсивной атропинизации: легкое поражение ‒ 2‑3 мг, среднетяжелое – 20‑25 мг; при тяжелой степени поражения – 30‑35 мг и более внутривенно. Это состояние следует поддерживать добавочным введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады М-холинореактивных систем организма (до 2–4 сут). Суточные дозы атропина для поддерживающего лечения, могут быть соответственно, легкое поражение ‒ 4–6 мг, среднетяжелое ‒ 30–50 мг, тяжелое ‒ 100–150 мг, а иногда значительно больше.

Параллельно с проведением атропинизации для восстановления активности угнетенной ХЭ необходимо в течение первых суток с момента отравления вводить реактиватор АХЭ – карбоксим, который вытесняет ингибитор из его связи с ферментом. Суммарная доза вводимого карбоксима зависит от степени тяжести поражения ФОС.

двухкратного введения карбоксима в одной лечебной дозе (150 мг) с интервалом в 2–3 ч.

При тяжелом течении поражения фосфорорганическими соединениями (сулороги, коматозное состояние, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность) доза карбоксима может быть увеличена до 450–600 мг (3‑4 мл). Эта доза вводится по 150 мг с интервалом в 1‑2 ч. Лечение пораженных фосфорорганическими соединениями во всех случаях производится с систематическим контролем активности ацетилхолинэстеразы.

Интенсивная реактивация АХЭ возможна в случае ее начала до момента «старения» фермента (примерно в течение 6‑8 ч). Ее проведение на вторые сутки после отравления и позже малоэффективно, а иногда и опасно в связи с выраженным токсическим действием реактиватора АХЭ – нарушением внутрисердечной проводимости (возрастание систолического показателя на ЭКГ) и рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также риска развития токсической дистрофии печени.

Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности АХЭ. При благоприятно протекающем лечении поражения восстановление активности АХЭ начинается на 2‑3-и сутки после отравления, возрастая к концу недели на 20‑40 % по сравнению с острым периодом, и постепенно возвращается к нормальному уровню в течение 1 мес.

Учитывая возможность выведения холинолитиков и реактиваторов АХЭ в ходе проведения гемоперфузии, возможно поддерживающие дозы холинолитиков и реактиваторов АХЭ увеличить на 25‑30%.

Симптоматическая терапия

Продолжается реанимационная и симптоматическая терапия, начатая на догоспитальном этапе.

При выраженном делирии и судорожном статусе применяют диазепам (5‑10 мг внутривенно), краниоцеребральную гипотермию.

Эти мероприятия способствуют улучшению состояния больных и восстановлению активности АХЭ.

Указанная выше комплексная терапия должна проводиться во всех случаях развития выраженной клинической симптоматики отравления. При ее отсутствии больных со сниженной активностью АХЭ наблюдают в условиях стационара не менее 2‑3 сут, а во избежание развития позднего проявления поражения назначают в минимальных дозах холинолитики и реактиваторы ацетилхолинэстеразы (последние только в течение 48 ч с момента поражения).

Несмотря на огромное число токсичных веществ, способных ингаля