Тема. Контрольное занятие по кишечным инфекциям и зоонозам

Занятие № 11

Тема. Контрольное занятие по кишечным инфекциям и зоонозам

 

Энтеробактерии, их классификация, общая характеристика семейства, антигенная структура, экология.

 

Семейство кишечных бактерий (Enterobacteriaceae) объединяет обширную группу грамотрицательных неспорообразующих палочек. Они широко распространены в природе, обитают в кишечнике человека и животных. Среди них встречаются сапрофиты, условно-патогенные бактерии и патогенные виды.

 

Энтеробактерии делят на:

1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.) - могут вызывать у человека острые кишечные инфекции.

2) условно-патогенные (37 родов) - могут вызывать гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

 

Классификация

Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

1) ферментовары;

2) серогруппы и серовары;

3) фаговары;

4) колециновары.

Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.

 

Наибольшее значение имеют роды:

1) род Escherichia, включающий группу кишечной палочки;

2) род Salmonella, куда входят возбудители брюшного тифа, паратифов и пищевых токсйкоинфекций;

3) род Shigella— возбудители бактериальной дизентерии;

4) род Proteus, включающий группу протея;

5) род Klebsiella — группа капсульных бактерий, возбудителей инфекций дыхательных и мочевых путей.

 

Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.

Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.

Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.

Все энтеробактерии:

1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

2) редуцируют нитраты в нитриты;

3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.

 

Антигены энтеробактерий состоят из:

1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;

2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;

4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

 

Классификация энтеробактерий

Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

1) ферментовары;

2) серогруппы и серовары;

3) фаговары;

4) колециновары.

Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.

 

Экология. Множество представителей семейства являются частью нормальной микрофлоры кишечника и могут быть найдены в кишечнике человека и других животных, тогда как остальные обитают в почве, воде или паразитируют на различных растениях и животных. Главный путь распространения фекально-оральный, контактный.

 

Эшерихии, классификация, их роль как нормального обитателя кишечника в жизнедеятельности организма человека. Банальная кишечная палочка как условно-патогенный микроорганизм, роль в патологии человека.

 

Кишеч­ная палочка - основной представитель рода Escherichia, семей­ства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

 

Эшерихии (лат. escherichia) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий. Наиболее распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенным условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как

кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации.

Эшерихии входят в состав микрофлоры толстого кишечника млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и рыб.

 

Классификация

Род эшерихии (лат. escherichia) входит в семейство энтеробактерии(лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии.

 

В род эшерихии входят следующие виды: escherichia albertii, escherichia blattae, escherichia coli, escherichia fergusonii, escherichia hermannii, escherichia vulneris.

 

Эшерихии относятся к так называемым колиформным бактериям.

 

*Термин "Колиформные организмы" (или "колиформные бактерии") относится к классу граммотрицательных бактерий, имеющих форму палочек, в основном живущих и размножающихся в нижнем отделе пищеварительного тракта человека и большинства теплокровных животных (например, домашнего скота и водоплавающих птиц) и способных ферментировать лактозу при 35-37 оС с образованием кислоты, газа и альдегида. В воду попадают, как правило, с фекальными стоками и способны выживать в ней в течение нескольких недель, хотя и лишены (в подавляющем большинстве) способности к размножению.

 

Кишечная палочка

Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:

1) патогенные (диарейные);

2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).

 

Диареегенные кишечные палочки – возбудители колиэнтеритов, дизентериеподобных и холероподобных заболеваний. Их биологические свойства, факторы патогенности, антигенная структура. Патогенез и эпидемиология, лабораторная диагностика, профилактика кишечных инфекций, вызванных диареегенными штаммами кишечной палочки.

 

 

1. Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).

2. Энтероинвазивные кишечные палочки Энтеропатогенные E.coli - основные возбудители диареи у детей. В основе поражений — адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

3. Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико — уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек — О157: Н7.

4. Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

 

Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:

1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;

2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.

 

В зависимости от наличия различных факторов патогенности диареегенные кишечные палочки разделены на пять основных типов: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).

 

1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.

Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:

1) ЛТ-термолабильной фракции;

2) СТ-термостабильной фракции.

Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).

3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.

4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.

Инфекционной патологии человека. Возбудители брюшного тифа и паратифов, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, патогенез и эпидемиология брюшного тифа. Лабораторная диагностика, специфическая

Профилактика.

 

отдел Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella

 

Род Salmonella объединяет более 2000 представителей, широко распространенных в природе. Они вызывают заболевания у человека и животных. К роду сальмонелл относятся возбудители брюшного тифа, паратифов А и В и пищевых токсикоинфекций.

 

Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование).

 

Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций, возбудители внутрибольничных инфекций. Наиболее часто встречающиеся представители, классификация, биологические свойства, антигенная структура, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика.

 

Пищевые токсикоинфекции возникают после употребления в пищу продуктов, обсемененных микробами, большей частью из рода сальмонелл (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.). Возбудителями пищевых отравлений могут быть также стафилококки, кишечная палочка, клостридии ботулизма, протей, некоторые виды вибрионов.

 

Патогенез и клиника. Заболевание человека возникает после приема зараженной сальмонеллами пищи (главным образом мяса, молока, яиц). В зависимости от количества попавших микробов и наличия в пище эндотоксина сальмонелл инкубационный период может колебаться от 2—3 ч до 2—3 дней (в среднем 12—14 ч). Под действием эндотоксина микробов наступают изменения в тонком и толстом кишечнике, в результате чего микробы проникают через слизистую оболочку и лимфатические узлы кишечника в кровь. Клиническая картина отличается разнообразием симптомов: боли в животе, тошнота, рвота, частый и жидкий стул, головная боль, озноб. Болезнь обычно непродолжительна (3—4 дней) и заканчивается, как правило, выздоровлением. Микробы быстро исчезают из крови и кишечника. Заболевание может протекать как грипп, брюшной тиф, энтероколит, по типу сепсиса. Особенно восприимчивы к сальмонеллам дети, у которых могут возникать дизентериеподобные заболевания. Некоторые переболевшие лица становятся носителями сальмонелл.

 

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный и непродолжительный, носит типоспецифический характер и не предохраняет от заболеваний, вызванных другими типами сальмонелл.

 

Микробиологическая диагностика. Микробиологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, остатки пищи, вызвавшей отравление. Ход исследования такой же, как и при заболевании брюшным тифом и паратифами. При серологической идентификации сальмонелл используют весь набор сальмонеллезных монорецепторных О- и Н-сывороток для определения типа возбудителя. Дополнительно ставят пробу на белых мышах. С этой целью выделенную культуру или остатки инфицированной пищи вводят мышам через рот. Через 1—2 сут наступает смерть животного от сепсиса. Успех микробиологического исследования зависит от сроков взятия материала: сальмонеллы в первые дни заболевания обнаруживаются в нем почти всегда, редко— в более поздние сроки. Со 2-й недели болезни можно исследовать сыворотку крови больного на наличие в ней антител: ставят реакцию агглютинации с диагностикумами из тех типов сальмонелл, которые наиболее часто вызывают пищевые токсикоинфекции. Применяют также эритроцитарные сальмонеллезные О- диагностикумы в реакции непрямой гемагглютинации (группы А, В, С, D и Е).

 

Профилактика и лечение. Для предупреждения пищевых токсикоинфекций необходимо проводить строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойным скотом. На пищевых предприятиях и в сфере общественного питания обеспечение санитарно-гигиенического режима, соблюдение правил кулинарной обработки и личной гигиены являются важным условием профилактики пищевых отравлений. Большое значение имеют также своевременное выявление носителей сальмонелл и санация их, особенно на предприятиях общественного питания.

 

Лечение проводят различными антибиотиками: левомицетином, ампициллином, тетрациклинами.

 

Возбудители ВБИ

Общая характеристика. Возбудителем внутрибольничного сальмонеллеза чаще всего является S. typhimurium. Однако нередки заболевания, вызываемые другими сероварами S. derby, S. heidel-berg, S. wien, S. haifa и др., которые относятся к группе В. Эти сальмонеллы по своим морфологическим, физиологическим, биохимическим и антигенным признакам не отличаются от бактерий - возбудителей пищевых токсикоинфекций. Идентифицированы биовары некоторых из перечисленных выше сальмонелл, которые, как правило, выделяются только при внутрибольничной инфекции. Так, среди S. typhimurium идентифицировано три биовара, одинаковых по своей антигенной структуре, но отличающихся друг от друга по патогенности для белых мышей при энтеральном заражении и по чувствительности к антибиотикам. Как правило, сальмонеллы, выделяемые при внутрибольничной инфекции, резистентны к 15-20 антибиотикам. Это связано с наличием у них конъюгативных R-плазмид, несущих множественную устойчивость к антибиотикам.

Патогенность и патогенез. Распространение внутрибольничных сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым. Наиболее распространен контактно-бытовой путь передачи инфекции. Проявления болезни разнообразны и варьируют от бессимптомного бактерионосительства и легчайших субклинических форм до выраженных интестинальных расстройств с тяжелой интоксикацией, бактериемией, иногда с генерализацией процесса и развитием осложнений. Внутрибольничные сальмонеллезы у детей раннего возраста протекают более тяжело и длительно. Они сопровождаются значительной интоксикацией и более глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических и даже септико-дистрофических состояний. У детей старше 3 лет часто отмечаются легко протекающие кишечные формы и бессимптомное бактерионосительство. Сальмонеллезная интоксикация нарушает функции гипоталамуса и обменные процессы. При этом дети грудного возраста теряют большое количество солей и воды, что приводит к возникновению токсикоза и обезвоживанию организма. У детей старше 1 года может наступить синдром нейротокси-коза. Особенно опасно для детей раннего возраста присоединение сальмонеллезов к стафилококковой инфекции, респираторной вирусной инфекции, пневмонии, эшерихиозу. Часто у таких больных развивается сепсис смешанной этиологии или менингит.

Лабораторная диагностика. Основное значение имеет выделение чистой культуры и определение ее серовара при инфекции S. typhimurium.

Профилактика. С целью специфической профилактики используют поливалентный сальмонеллезный фаг. Его вводят детям в стационарах, контактировавшим с больными сальмонеллезами и носителями. Получают фаг также матери, находящиеся в тесном контакте с больными детьми.

 

Шигеллы, классификация, характеристика возбудителей, антигенная структура и факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез дизентерии, лабораторная диагностика (острой и хронической форм), специфическая профилактика и терапия.

 

Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae - 12 сероваров, S.flexneri - 9 сероваров, S. boydii - 18 сероваров, S. sonnei - 1 серовар.

 

Морфология и биологические свойства. небольшие палочки размером 2—3 мкм., грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Жгутиков не имеют, что является одним из признаков, позволяющих отличать их от подвижных сальмонелл. Все они факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С и рН 7,2—7,4. Колонии на плотных средах полупрозрачные, нежные, по характеру роста не отличаются от колоний сальмонелл. Биохимические свойства отдельных видов возбудителей дизентерии различны. Углеводы они ферментируют с образованием кислоты без газа (за исключением шигелл Ньюкестл); расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зонне). По отношению к манниту все шигеллы делят на две группы: маннитположительные и маннитотрицательные. Шигеллы редуцируют нитраты в нитриты, не разжижают желатина, не расщепляют мочевину.

 

Токсинообразование. Сильный экзотоксин белковой природы обнаружен только у шигелл дизентерии Григорьева — Шига. Внутривенное введение его белым мышам и кроликам вызывает у них паралич задних конечностей. Остальные возбудители дизентерии содержат термостабильный эндотоксин, представляющий липополисахаридно-протеиновый комплекс. Он обладает энтеротропными и нейротропными свойствами.

 

Устойчивость. Возбудители бактериальной дизентерии сохраняются в течение 5—10 сут в воде, почве, на различных продуктах и предметах. При низкой температуре остаются жизнеспособными до 2 мес. Температура 60°С убивает их в течение 10—20 мин. Под действием 1% карболовой кислоты, хлорамина, хлорной извести шигеллы погибают за 30 мин. Быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам.

 

Антигенная структура. У шигелл обнаружены соматический О- и поверхностный К-антиген. Установлено наличие антигенов, общих с другими представителями семейства кишечных бактерий. Шигеллы дизентерии Григорьева— Шига, Штуцера — Шмитца и шигеллы Зонне содержат только обособленные видовые антигены. Шигеллы дизентерии Ларджа — Сакса и шигеллы Бойда включают различные типовые антигены. Наиболее сложна антигенная структура шигелл Флекснера. Они имеют различные типоспецифические и групповые антигены, определяющие принадлежность к тому или иному типу и подтипу.

 

Классификация

В соответствии с Международной классификацией род Schigella разделен на 4 группы, которые отличаются между собой по ферментативной активности и антигенной структуре.

1. Группа A (Sh. dysenteriae): шигеллы дизентерии Шига, Шмитца и Ларджа — Сакса, среди котррых различают 5 серологических типов.

2. Группа В (Sh. flexneri): шигеллы Флекснера 6 типов, отличающиеся по составу антигенов, включая шигеллы Ньюкестл.

3. Группа С (Sh. boydii): 15 серологических типов.

4. Группа D (Sh. sonnei).

 

Патогенность. Дизентерией болеет только человек. Из животных клиническую картину дизентерии удается воспроизвести только у обезьян. После введения микробов внутривенно белым мышам и кроликам они гибнут через несколько дней. При вскрытии обнаруживают избирательное поражение тонкого и толстого кишечника. Дизентерийные микробы способны размножаться в клетках роговицы глаза морской свинки, вызывая у нее характерный кератоконъюнктивит. В последние годы установлена связь между способностью штамма вызывать кератоконъюнктивит при введении в конъюнктиву глаза морской свинке и его вирулентностью. Вирулентные штаммы приводят к развитию кератоконъюнктивита в течение 24—48 ч. М. К. Войно-Ясенецкой была разработана в 1957 г. модель интраназального заражения белых мышей свежевыделенными культурами дизентерийных микробов. Оказалось, что они быстро (в течение 24 ч) размножаются в эпителии легочной ткани. На вскрытии обнаруживается картина множественной очаговой пневмонии.

 

Патогенез и клиника. Источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель, с испражнениями которого микробы попадают во внешнюю среду. Попав с пищей в кишечник, дизентерийные микробы проникают в слизистую оболочку толстого кишечника и размножаются там: часть из них погибает. Освобождающийся при разрушении возбудителя эндотоксин всасывается в кровь, вызывает общую интоксикацию организма, сенсибилизирует слизистую оболочку кишечника, повышает проницаемость его кровеносных сосудов. Местные изменения в толстом кишечнике (катарально-дифтеритическое воспаление, некрозы, язвы) являются результатом воздействия эндотоксина и других токсических веществ, образующихся в кишечнике под действием бактерий.

 

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Затем повышается температура, появляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, рвота, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. При благоприятном исходе через 8—10 дней стул нормализуется, исчезают симптомы интоксикации, наступает выздоровление. Бывают случаи более длительно протекающей дизентерии; возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется периодическими рецидивами болезни.

 

Иммунитет. У человека имеется довольно выраженный естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к болезни. После перенесенного заболевания остается малонапряженный и относительно непродолжительный видоспецифичебкий иммунитет. Он более выражен при дизентерии Флекснера и непродолжителен при дизентерии Зонне. Иммунитет антимикробный (при дизентерии, вызванной шигеллами дизентерии Григорьева — Шига, антитоксический). Большое значение имеет местный клеточно-тканевой иммунитет, связанный с возникновением устойчивости эпителия кишечника к инвазии дизентерийных бактерий.

 

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микробиологическое исследование испражнений больного.

Посев необходимо производить как можно быстрее после взятия материала. При отсутствии этой возможности испражнения помещают в пробирку с консервантом (глицериновая или фосфатная буферная смесь), где они могут сохраняться до 12—24 ч (при температуре 4°С). Материал можно брать с помощью стеклянной ректальной трубки, которую вводят в прямую кишку.

 

В 1-й день испражнения, содержащие слизисто-гнойные комочки, засевают в пробирку с селенитовой средой обогащения, которая способствует накоплению дизентерийных микробов и угнетает рост кишечной палочки и других сапрофитов. Одновременно делают посев на две чашки с плотными средами: Левина или Эндо и Плоскирева. В связи с тем что в последние годы появилось много антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов шигелл, материал засевают на те же среды, добавляя к ним левомицетин. Посевы инкубируют в термостате при 37°С в течение 24 ч.

 

На 2-й день изучают выросшие колонии и подозрительные (бесцветные на дифференциально- диагностических средах) отсевают на короткий «пестрый ряд» или среду Ресселя. Со среды обогащения пересевают на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Дальнейший ход исследования аналогичен первичным посевам на этих средах.

 

На 3-й день отмечают изменения на среде Ресселя. Культуру, не разлагающую лактозу и сбраживающую глюкозу с образованием кислоты, подвергают дальнейшему изучению: микроскопируют, для изучения биохимических свойств делают посев на развернутый «пестрый ряд», с целью серологической идентификации ставят реакцию агглютинации— вначале ориентировочно, с поливалентными агглютинирующими дизентерийными сыворотками, затем с видовыми или типовыми и групповыми.

 

На 4-й день завершается микробиологическое исследование: учитывают изменения на «пестром ряду» (ферментация углеводов), результат реакции агглютинации.

 

Вспомогательным методом лабораторной диагностики является серологическое исследование — постановка реакции агглютинации с сывороткой больного и различными диагностикумами из дизентерийных микробов. В последние годы широкое распространение получили эритроцитарные диагностикумы из шигелл Зонне и Флекснера, с помощью которых в реакции пассивной или непрямой гемагглютинации (РПГА) определяют наличие антител у больных и переболевших.

Выделение дизентерийного фага с помощью реакции нарастания титра фага и копрологическое исследование применяют как дополнительные методы лабораторной диагностики.

 

В качестве дополнительного метода диагностики при подозрении на дизентерию используют также внутрикожную аллергическую пробу с дизентерином, который представляет собой белковую фракцию дизентерийных шигелл Флекснера и Зонне. Кожно-аллергическая проба бывает положительна у 75—80% больных, но в 20—25% случаев она может быть положительна.у лиц с не дизентерийными заболеваниями. Специфическая сенсибилизация развивается с 3—4-го дня заболевания и к концу 3-й недели начинает угасать.

 

Профилактика и лечение. Основные профилактические мероприятия — раннее выявление больных и бактерионо-сителей, их полноценное лечение и санация, проведение санитарно-противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

 

Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).

 

Лечение проводят комплексно: обязательны сочетание сульфаниламидных препаратов (фталазол, сульгин, сульфадимезин, норсульфазол) с антибиотиками (левомицетин, тетрациклин, ампициллин) и общеукрепляющая терапия. С первых дней заболевания используют дизентерийный бактериофаг. Для лечения хронической дизентерии применяют сухую спиртовую дизентерийную, вакцину из убитых этиловым спиртом дизентерийных микробов Флекснера и Зонне.

 

Вибрионы, возбудители холеры, их классификация, биологические свойства, антигенная структура, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез холеры, иммунитет при холере. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

 

Вид Vibrio cholerae относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio.

 

Возбудители холеры представлены двумя биоварами. Биовар V. cholerae выделен и изучен Р. Кохом (1883) и биовар eltor выделен Ф. Готшлихтом (1906). В течение длительного времени биовар Эль-Тор не считали возбудителем холеры. В 1962 г. по решению ВОЗ он был признан биоваром вибриона холеры.

В последнее время из воды и других объектов внешней среды выделены НАГ-вибрионы, которые еще не получили окончательного наименования, но их роль в острых кишечных заболеваниях установлена. Природа НАГ-вибрионов изучается. По морфологическим, культуральным и ферментативным свойствам они не отличаются от холерных вибрионов, имеют с ними общий Н-антиген. О-антигены у них разные. По О-антигену установлен 60 О-групп НАГ-вибрионов.

Морфология. Холерные вибрионы - небольшие (1-3 × 0,2-0,4 мкм) слегка изогнутые палочки, имеют вид запятой, очень полиморфны. На искусственных питательных средах, особенно в старых культурах, они могут иметь вид шаров, зерен, нитей, спиралей. Холерные вибрионы очень подвижны. Монотрихи - жгутик в несколько раз превышает длину клетки. Спор и капсул не образуют. Грамотрицательны. В окрашенных мазках располагаются в виде стаи рыб (см. рис. 51). При электронной микроскопии установлено, что между стенкой и цитоплазмой находятся вакуоли. Считают, что в этих вакуолях синтезируется экзотоксин.

Культивирование. Холерные вибрионы - факультативные анаэробы. К питательным средам неприхотливы. Щелочелюбивы. Размножаются при температуре 37-39° С и рН 8-9. Хорошо растут на МПА и МПБ. Элективной средой является щелочная 1% пептонная вода. На поверхности этой среды они образуют нежную голубоватую пленку. На плотной среде TBRS (тиосульфатцитратсахарозный агар с добавлением солей желчи) образуются колонии желтого цвета на фоне голубоватой среды. Размножаются быстро: в жидких питательных средах 6-8 ч, на плотных - 12-14 ч (на щелочных средах рост холерных вибрионов опережает рост других бактерий). Холерные вибрионы диссоциируют из S- в R-форму. Этот процесс сопровождается изменением антигенной структуры.

Ферментативные свойства. Холерные вибрионы биохимически активны. Они обладают сахаролитическими, протеолитическими и диастатическими свойствами. Сахаролитические свойства выражаются в расщеплении Сахаров до образования кислоты. Ферментация глюкозы, сахарозы, маннита, маннозы и отсутствие ферментации арабинозы являются важным диагностическим признаком. Протеолитические свойства: холерные вибрионы разжижают желатин, разлагают триптофан до образования индола, продуцируют оксидазу, восстанавливают нитраты в нитриты, свертывают молоко. Сероводород не образуют. Диастатические свойства выражаются в расщеплении растворимого крахмала.

Холерный вибрион продуцирует ферменты патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, лецитиназу, коллагеназу и др.

Токсинообразование. Холерные вибрионы продуцируют токсины трех типов. Токсин I типа - эндотоксин, выделяется при разрушении микробной клетки, термостабилен (липополисахарид). Считают, что он способствует развитию антибактериального иммунитета. Токсин И типа - экзотоксин (холероген) термолабилен, обладает энтеротоксическим действием и играет важную роль в патогенезе холеры (усиливает функцию секреторных клеток тонкого кишечника, что приводит к обезвоживанию организма). Токсин III типа термостабилен, считают, что он подавляет активный транспорт натрия через эпителий кишечника.

Антигенная структура. Холерные вибрионы имеют термостабильный соматический О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-антиген не специфический и является общим для всего рода Vibrio. О-антиген обладает видовой и типовой специфичностью. По О-антигену холерные вибрионы делят на 54 группы. Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к О1 группе. Внутри О1 группы различают три компонента - А, В, С, по сочетанию которых выделяют три серовара. Сочетание АВ - серовар Огава, сочетание АС - серовар Инаба, сочетание ABC - серовар Гикокшима.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 60° С холерные вибрионы погибают в течение 5 мин, при кипячении - мгновенно. Низкие температуры они переносят хорошо. Во льду сохраняются несколько месяцев, в морской и речной воде - несколько недель, в кишечнике мух - 4-5 дней. К высушиванию и солнечному свету холерные вибрионы очень чувствительны. Общепринятые концентрации дезинфицирующих веществ убивают их быстро. Однако при работе с возбудителем холеры пользуются дезинфицирующими растворами большей концентрации. Холерные вибрионы чувствительны к кислотам (хлороводородной кислоте и др.). Вибрион холеры Эль-Тор более устойчив.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не болеют холерой. В экспериментальных условиях внутрибрюшинное введение холерных вибрионов кроликам и морским свинкам сопровождается выраженным токсикозом, который приводит их к гибели.

Источники инфекции и пути передачи. Единственным источником холеры является человек, который выделяет вибрион холеры во внешнюю среду в период заболевания либо носительства. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, отмечается длительное носительство. Заражение человека происходит через продукты (овощи, фрукты), воду и другие объекты внешней среды.

Холера - это давно известная инфекция, которая периодически распространялась на многие страны и континенты и вызывала гибель миллионов людей. Известны несколько пандемий холеры. В 1917-1926 гг. было зарегистрировано 6 пандемий холеры. Эти пандемии вызывались классическим вибрионом Коха. В 60-х годах XX века начал распространяться возбудитель холеры вибрион Эль-Тор. В 70-х годах зарегистрированы случаи холеры, вызванные вибрионом Эль-Тор в некоторых городах Советского Союза.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Попав в желудок, часть холерных бактерий гибнет в кислой среде желудка, а часть проникает в кишечник, где щелочная среда и обилие продуктов распада белков (в частности, пептон) способствуют их размножению.

На слизистой оболочке тонкой кишки накапливается большое количество холерных вибрионов и токсина, образующегося при их разрушении. Токсин нарушает функцию Слизистой оболочки, она гиперемируется, увеличивается проницаемость эпителия кишечника, нарушается секреторная и всасывающая функция его. Появляются профузные поносы, повторные рвоты, которые выводят из организма большое количество воды и солей (калия и натрия). Потеря большого количества жидкости и солей приводит к высушиванию ткани, сгущению крови, нарушению минерального обмена, поражению центральной и вегетативной нервных систем и других явлений интоксикации. От степени интоксикации зависит форма холеры, которая протекает в виде холерного энтерита, гастроэнтерита, альгидной и сухой формы (см. учебник инфекционных болезней).

Иммунитет. Стойкий, носит антимикробный и антитоксический характер, связанный с наличием агглютининов, вибриолизинов, антитоксинов и других антител. Кроме того, в иммунитете большое значение придают факторам местной защиты.

Профилактика. Проведение общих противоэпидемических мероприятий: раннее выявление больных, изоляция и госпитализация, дезинфекция, обсервация; охрана водоисточников, надзор за пищевыми продуктами, охрана границ при эпидемических вспышках и т. п. Для специфической профилактики используют убитую холерную вакцину (холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона).

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, а также введение жидкости и электролитов (солей калия и натрия).

 

Зоонозы, общее представление, значение зоонозов в патологии человека. Источники инфекции и механизмы передачи, этиология. Профессиональный характер и природная очаговость заболеваний. Общая и специфическая профилактика.

Зоонозы - это инфекции, общие для человека и животных в естественных условиях (ВОЗ, 1991). В отечественной медицинской литературе зоонозами принято считать большую группу инфекционных и инвазивных болезней человека (более 190 нозологических форм), при которых резервуаром и источником инфекции служат различные виды домашних, синантропных и диких млекопитающих и птиц. Именно они обеспечивают существование возбудителя как биологического вида. Организм человека служит для возбудителей зоонозов неспецифическим хозяином, заражение его происходит эпизодически и, как правило, человек становится для них биологическим тупиком. Иногда человек становится источником инфекции, но никогда не слу