Пути проникновения в организм и патогенез пораже-

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения практического занятия

по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской

защите от радиационных и химических поражений

 

 

2Тема N 6.ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕ-

2ЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.КЛИНИКА.ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕ-2НИЕ.

 

 

Обсуждена на заседании кафедры ««_________ 2003 г.

Протокол N__

г. Гомель

 

 

- 2 -

 

I. УЧЕБНЫЕ И ВОСПИТАТЕЛЬНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:

1. Изучить со студентами физико-химические свойства синильной кислоты, цианидов, окиси углерода, нитробензола, сероводорода, акрилонитрила и других, их токсичность. Способы боевого применения синильной кислоты и хлорциана.

2. Изучить механизм действия, патогенез и клиническую картину при поражениях различной степени тяжести синильной кислотой, цианидами и окисью углерода.

3. Изучить принципы антидотной (специфической) терапии, лечение на этапах медицинской эвакуации, медицинскую сортировку и эвакуационную характеристику пораженных цианистыми соеди-нениями.

4. Научить студентов практически пользоваться антидотами.

 

II. 2В 0РЕМЯ: 4 учебных часа (180 мин.)

III. 2М 0ЕСТО ЗАНЯТИЯ 2: 0 учебный класс по токсикологии экстремальных

ситуаций.

 

2III. У 0ЧЕБНО-МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ 2:

2а) рекомендуемая литература.

1. Военная токсикология и токсикология экстремальных си-туаций. Учебное пособие для студентов медицинских институтов. А.А.Бова, С.С.Горохов, В.Н.Яблонский. Минск, 1997 г.

2. Острые отравления. Руководство для врачей. Е.А.Лужни-ков, Л.Г.Костомарова. Москва, «Медицина» 1989 г.

3. Медицина катастроф. Учебное пособие для студентов ме-дицинских институтов. А.Е.Дубицкий, И.А.Семенов, Л.П.Чепкий. Ки-ев, «Здоровье» 1993 г.

4. Военная токсикология, радиология и медицинская защита.

Учебник. Н.В.Саватеев. Ленинград, 1987 г.

5. Военная токсикология и защита от ядерного и химическо-го оружия. Учебное пособие для медицинских институтов. Н.И.Каракчи-ев. Ташкент, «Медицина» 1989 г.

 

- 3 -

6. Отравляющие вещества. Учебное пособие. В.Н.Александров,

В.И.Емельянов. Москва, военное издательство, 1990 г.

7. Военно-полевая терапия. Е.В.Гембицкий, Ф.И.Комаров.

Москва, 1983 г.

8. Учебное пособие по клинической токсикологии. П.С.Ган-жара, А.А.Новиков. Москва, «Медицина» 1979 г.

9. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи.

Е.И.Чазов. Москва, «Медицина» 1975 г.

б) таблицы, схемы по теме N 6; в) технические средства обучения:

- диапроектор, графоскоп;

- слайды по теме N 6.

 

 

2V. _П Л А Н

_ 2проведения занятия и расчет учебного времени.

 

────┬──────────────────────────────────────────────────┬───────────────

NN │     Отрабатываемые учебные вопросы        │ Время

пп │                                             │

────┴──────────────────────────────────────────────────┴────────────────

I. Введение.                                  5 мин.

II. Учебные вопросы:

1. Общая токсикологическая характеристика ОВ и СДЯВ 25 мин.

общеядовитого действия.

Пути проникновения в организм и патогенез пораже-

ний цианидами и другими ОВ общеядовитого действия.

3. Клиническая картина поражений синильной кислотой. 30 мин.

Влияние цианидов на различные органы и системы. Особенности клинических проявлений при поражении хлорцианом.

4. Основные методы антидотной терапии. Табельные анти- 35 мин

доты. Симптоматическая терапия.

Организация медицинской сортировки. Объем медицин-ской помощи на этапах медицинской эвакуации.

5. Паталогоанатомические изменения. Осложнения.     10 мин

- 4 -

Прогноз. Врачебная экспертиза.

6. Токсикологическая характеристика оксида углерода.

     Механизм токсического действия.                 20 мин

7. Клиническая картина различных форм отравлений.   35 мин

Диагностика. Патологоанатомические изменения.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. ОБЩАЯ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОВ И СДЯВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.                         - 25 мин.

 

_Синильная кислота HCN. - цианистый водород, цианистоводо-родная кислота - бесцветная прозрачная жидкость с запахом горько-го миндаля (в малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,009 мг/л.

T 4кип 0 = + 25,7 50 0С, Т 4зам 0 = - 13.4 50 0С. Относительная плотность

паров по воздуху равна 0,93.

Синильная кислота во всех соотношениях смешивается с водой и растворяется в большинстве органических растворителей. Парооб-разная синильная кислота плохо поглощается активированным углем, но легко сорбируется другими пористыми материалами: резиново-тех-ническими изделиями, шерстяными, текстильными тканями. кожаными материалами. При этом масса поглощенного ОВ составляет до 0,1% от массы пористого материала. При проветривании десорбируется лишь около 75% поглощенной синильной кислоты.

Синильная кислота существует в двух структурных формах:

нитрильной и изонитрильной.

                ┌───────────────────────────────┐

                │ H──C══N <═══> H──N══C │

                │                          │

                │ 99,5%    0,5%  │

                └───────────────────────────────┘

Синильная кислота является простейшим представителем класса нитрилов, химические свойства определяются в основном полярной группой - С 5+ 0 - N 5- 0 с частично положительным зарядом на атоме угле-рода и частичным отрицательным на азоте. Некоторые особенности ее свойств обусловлены тем, что атом углерода соединен не с углево-дородным радикалом, как у всех нитрилов, а с атомом водорода.

Электронное строение синильной кислоты

H - C═══N <════> H - C 5+ 0═══N 5- 0<════> H 5+ 0(C═══N) 5-

обуславливает возможность реакций 2-х типов: присоединения по

- 7 -

тройной связи углерод - азот и с предварительной диссоциацией на протон и циан-ион.

Гидролиз HCN протекает очень медленно, сначала до формами-

да, который затем превращается в аммониевую соль муравьиной кис-

лоты:         ┌─ ─┐     ┌─ OH ─┐ ┌─   ─┐

              5H 42 5O 0 │  │ 5H 42 5O 0 │ │ │ │     │

HC══ N ─── │H-C═NH │─── │ HC - NH 42 0│──── │ HC- NH 42 0 │───

                   │ │ │ │ │ │- 5H 42 5O 0 │ ║     │

                   │ OH │ │ OH │ │ O  │

                   └─ ┘ └─   ┘ └─    ┘

              ┌─     ─┐

       5H 42 5O 0 │       │

──── │ HС-OH + NH 43 0│ ─── HCONH 44

              │ ║    │   ║

              │ О    │   O

              └─     ─┘

 

Водными растворами аммиака, имеющими рН > 10, HCN гидроли-зуется до формиата аммония. В менее основных растворах HCN полимеризуется. Аналогично ведет себя HCN с растворами щелочей: концентрированные щелочи превращают ее в токсичные цианистые со-ли, а разбавленные -в полимеры.

Возможность диссоциации синильной кислоты на протон и циа-нион обуславливает ее кислотные свойства, однако она является очень слабой кислотой, соли ее под воздействием углекислоты и влаги воздуха постепенно превращается в нетоксичные карбонаты:

KCN + CO 42 0 + H 42 0O ─── KHCO 43 0 + HCN

Синильная кислота и ее соли взаимодействуют с коллоидной серой или веществами, ее выделяющими, образуя нетоксичные родани-ды:

HCN + S ─── HSCN

HCN +Na 42 0S 42 0О 43 0 ─── HSCN + Na 42 0SО 43

Последняя реакция обуславливает использование тиосульфата натрия в качестве антидота при отравлениях цианидами.

При обработке синильной кислоты галоидами или галоидирую-

- 8 -

щими средствами (хлораминами, гипохлоритами, бромамидами) полу-чаются токсичные галоидангидриды:

HCN + Cl 42 0 ─── Cl-CN + HCl

Взаимодействуя с альдегидами и кетонами (сахара) синиль-ная кислота и ее соли образуют малотоксичные циангидрины:

· OH

            /                1 0/

       R - C  + HCN ──── R - C - CN

            \                \

             H                 H

 

Эта реакция лежит в основе детоксикации яда. Цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с со-лями тяжелых металлов, например с сульфатами железа и меди, что используется при изготовлении химического поглотителя в фильтрую-щих противогазах и в целях индикации синильной кислоты и ее солей:

2 KCN + FeSO 44 0 ─── Fe (CN) 42 0 + K 42 0SO 44

 

Fe (CN) 42 0 + 4 KCN ─── K 44 0[Fe (CN) 46 0]

 

3 K 44 0[Fe (CN) 46 0] + 2 Fe 42 0 (SO 44 0) 43 0 ─── Fe 44 0[Fe (CN) 46 0] 43 0 + 6 K 42 0SO 44

Кислородом воздуха синильная кислота  не окисляется, но будучи подожжена - хорошо горит. Жидкая синильная кислота при дето-нации взрывается, подобно нитроглицирину.

_Хлорциан. - бесцветная жидкость с резким раздражающим за-пахом хлора.

T 4кип 0 = + 12,6 50 0С, Т 4зам 0 = - 6,5 50 0С. Относительная плотность

паров по воздуху равна 2,1.

Раздражающее действие на глаза и органы дыхания проявляют-

ся без периода скрытого действия. Начальная раздражающая концент-

рация - 0,002 мг/л, непереносимая, вызывающая обильное слезотече-

- 9 -

ние и спазм век - 0,06 мг/л. Концентрация 0,4 мг/л при экспозиции 10 мин может вызвать смертельный исход.

Относительная токсичность при ингаляционном воздействии IC 4t50 0 = 11 мг х мин/л, при этом смерть может наступить в течение 1-15 мин.

_Бромциан. - бесцветное или желтое кристаллическое вещество, очень летучее, с резким запахом.

T 4кип 0 = + 61,3 50 0С, Т 4пл 0 = 52 50 0С. Относительная плотность

паров по воздуху равна 3,2.

По токсичности близок к хлорциану.

_Сероводород. - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха. В концентрации 0,006 мг/л вызывает жжение в глазах, головную боль, слезотечение, светобоязнь, насморк. При концентрации 0,2 - 0,3 мг/л - боль в глазах, полнокровие конъюнк-тивы, раздражение слизистой носоглотки, зева, металлический вкус во рту, утомляемость, головная боль, стеснение в груди, тошноту, резкую слабость, головокружение, рвоту, обморочное состояние или возбуждение с помрачением сознания.

Частота дыхания вначале замедляется, затем учащается, ды-хание становится поверхностным. Продолжение ингаляции приводит к развитию токсического отека легких.

При вдыхании сероводорода в концентрации 0,6 мг/л и более развивается клиника, обусловленная общерезорбтивным действием яда (взаимодействие сероводорода с  железом цитохромов В,С,А, ингибирование цитохромоксидазы, вызывающее тканевую гипоксию).

_Акрилонитрил CH 42 0=CHCN. - бесцветная жидкость со слабым за-пахом. Летуч. Пары тяжелее воздуха. Клиника развивается при пос-туплении через желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких.

Акрилонитрил обладает местным раздражающим и общетоксичес-ким действием. Запах акрилонитрила ощущается в концентрации 0,008 - 0,04 мг/л. В концентрации 0,3-0,5 мг/л вызывает раздражение глаз, слизистой верхних дыхательных путей, раздражение кожных покровов.

- 10 -

При попадании на кожу капель акрилонитрила, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит, реже - изъязвление, заживающее с образованием рубца.

При концентрации яда в воздухе 0,035-0,22 мг/л в течение 20-45 мин развиваются симптомы общей интоксикации: головная боль, слабость, тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, по-нос; в более тяжелых случаях - сильная одышка, тахикардия, пони-жение температуры тела, судороги, затем кома. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Как и другие представители нитрилов, акрилонитрил в орга-низме разрушается с образованием цианиона, который угнетает ак-тивность цитохромоксидазы.

Механизмы прижигающего и удушающего действия яда не изуче-ны.

 

2. ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ В ОРГАНИЗМ И ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ ЦИАНИДАМИ И ДРУГИМИ ОВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ - 35 мин.

 

2Пути поступления в организм.

Синильная кислота поражает организм при вдыхании ее паров, при приеме внутрь с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожные покровы, при попадании в кровь через раневые поверх-ности.

Наибольшую опасность представляет ингаляционный путь пос-тупления паров синильной кислоты. Тяжесть поражения при ингаляци-онном воздействии в сильной степени зависит от концентрации и времени экспозиции. Концентрация HCN 0,02 мг/л при 6-часовой экс-позиции переносится организмом без последствий. При концентрации 0,04-0,05 мг/л и экспозиции более 1 часа возникают симптомы отрав-ления легкой степени: ощущение запаха горького миндаля, металли-ческий привкус во рту, царапание в горле. В последующем присоеди-няются головокружение, головная боль, нарушение координации дви-жений.

При концентрации 0,12-0,15 мг/л в течение 20-30 мин возни-

кают отравления средней степени: к выше указанным симптомам до-

бавляются ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожи лица,

- 11 -

тошнота, рвота, учащение дыхания, боль и чувство стеснения в гру-ди.

При концентрации 0,25-0,4 мг/л в течение 5-10 мин возникают тяжелые поражения с развитием судорожного синдрома, потерей соз-нания.

Концентрация 0,42-0,5 мг/л при экспозиции 2-5 мин вызывают быструю смерть, а при более высоких концентрациях происходит мол-ниеносное поражение: отравленный падает, теряет сознание и через несколько минут погибает.

В связи с сильной зависимостью степени поражения от кон-центрации ОВ и экспозиции значение относительной ингаляционной токсичности сильно варьирует. При ICt выше 0,08 мг х мин/л неиз-бежны отравления той или иной степени тяжести. Усредненное значе-ние IC 4t50 0 равно 2 мг х мин/л, однако оно может меняться от 1 мг х мин/л до 4-5 мг х мин/л при t более 30 мин.

Синильная кислота обладает кожно-резорбтивным действием в парообразном состоянии. Пребывание в течение 5-10 мин с надетым противогазом в зараженной атмосфере с концентрацией HCN 0,7-1,2 мг х мин/л или длительное пребывание при концентрации 0,5 мг х мин/л опасна для жизни.

Пероральная токсодоза LD 450 0 для синильной кислоты - 1 мг/кг, что соответствует 1,8 мг/кг NaCN и 2,4 мг/кг для KCN.

2Механизм токсического действия и патогенез интоксикации 0.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, легко преодолевают легочные мембраны и с током крови разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная де-токсикация яда, главным образом путем образования роданистых сое-динений (тиоционатов), которые выводятся из организма с мочой и частично со слюной. Фермент родоназа, принимающий участие в конъ-югации цианидов с серой, находится в митохондриях, главным обра-зом в печени и почках.

В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются нетоксичные циангидрины. Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты:

· O   +H 42 0O

 

- 12 -

HCN ──── HCNO ──── NH 43 0 + H 42 0O

Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.

Механизм токсического действия синильной кислоты изучен достаточно подробно. Оказалось, что при отравлении наблюдается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное повышение (до 16%) в венозной, при этом снижается артерио-ве-нозная разница (в норме 4-6%). Чем тяжелее отравление, тем мень-ше артерио-венозная разница. Одновременно отмечается резкое сни-жение потребления кислорода тканями и образования в них углекис-лоты. Это заставило думать о подавлении окислительно-восстанови-тельных процессов в тканях.

Основной путь тканевого дыхания - аэробный, по нему идет 93-95% всех окислительных процессов в организме.

Окисление может происходить и за счет отнятия водорода (анаэробный путь) при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (циано-резистентный путь). Для этой цели используется 5-7% потребляемо-го тканями кислорода.

Современная схема биологического окисления может быть ус-ловно разбита на 2 этапа: комплекс реакций дегидрирования с пос-ледующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, приводящих к образованию воды. В результате реакций выделяется энергия, кото-рая аккумулируется в виде макроэргических связей АТФ.

Окисляющийся субстрат (глюкоза, аминокислоты, жиры) под

действием фермента дегидрогеназы теряет водород, который с по-

мощью кофермента никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и ряда

флавопротеиновых ферментов в виде протонов и электронов передает-

ся на цепь цитохромов (В, С 41 0, С, А 41 0, А 43 0), что приводит к окисле-

нию и восстановлению находящегося в них железа (Fe 53+ 0 и Fe 52+ 0).

Цитохромы (А + А 43 0) представляют собой цитохромоксидазу.

Цитохромоксидаза - сложный белок с простетической группой в виде железопорфиринового кольца с ином железа, последовательно изменяющий свою валентность от Fe 52+ 0 в Fe 53+ 0 и обратно:

 

      \ /         \ /

 

- 13 -

Fe 52+ 0 + OH 5- 0<══════> Fe 53+ 0- OH

      / \         / \

 

Схематически процесс передачи электронов можно представит так:

 

                        АТФ     АТФ           АТФ

                                                       

                         │ Н 5+ 0 │             │

          Н 5+ 0 Н 5+ 0 Н 5+ 0│ ┌─────────┼──────────────────┼────────┐

       ┌─────┐ ┌────┐ ┌──┼─┐│┌────┐┌──┼─┐┌─────┐┌────┐┌──┼─┐┌────┐│

│ е-  │ е-  │е-│ ││ е- │е-│ │ е- │ е- │е-│ │ е- │

Н            │ │    │             │   Н 5+

Субстрат────НАД───ФАД───КоQ───цВ───цС 41 0───цС───цА───цА 43 0──О───Н 42 0О

Н               │

│ е-  │ е-  │ е- ││ е- │е- │ е- │ е- │ е- │ е- Н 5+

       └─────┘ └────┘ └────┘│└────┘└────┘└─────┘└────┘└────┘└────┘│

Н 5+ 0 Н 5+ 0 Н 5+ 0 └─────────────────────────────────────┘

Н 5+

Приняв электроны от предыдущих цитохромов, железо восста-навливается до Fe 52+ 0, а после передачи их кислороду - окисляются в Fe 53+ 0.

НСN вступает в реакцию обмена с простетической группой ци-тохромоксидазы:

 

          \ /           \ /

Fe-OH + СN 5- 0<══════> Fе-CN + ОН 5-

          / \           / \

 

В итоге ион Fe 53+ 0 теряет способность к восстановлению и акти-вации молекул кислорода.

Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в мито-

хондриях клеток протонов и свободных электронов, что тормозит всю

систему биологического окисления во всех органах и тканях. Следс-

твием этого является прекращение образования макроэргических фос-

- 14 -

форных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что соп-ровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.

В настоящее время известно, что механизм токсического дейс-твия синильной кислоты не ограничивается ферментами цитохромной системы. Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 ферментов, в том числе декарбоксилазы. Последнее усложняет те-чение отравлений цианидами, однако блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме токсического действия НСN. Таким образом развивается состояние, когда артериальная кровь, насыщенная кис-лородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности ее утилизировать. Развива-ется состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки находятся в условиях оптимального кислородного снабже-ния.

Известны другие вещества, обладающие способностью блокиро-вать дыхательную цепь на разменных уровнях и вызывать тканевую ги-поксию. Например, амитал натрия и ротенон (рыбный яд) блокируют передачу электронов с ФАД на фермент Q; антибиотик актиномицин А блокирует передачу электронов с цитохрома В на цитохром С; серо-водород блокирует передачу электронов с цитохромоксидазы на кис-лород.

III. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ.

Лечение поражений цианидами

Лечение отравлений цианидами исходит из механизма действия яда и включает:

1. _ Применение препаратов, способных вступать в непосредс-

_твенное соединение с синильной кислотой. с образованием не токсич-ных соединений. Их недостатком является медленное действие.

К ним относятся:

_Тиосульфат натрия. 30% раствор внутривенно по 20-50 мл. Потен-цирует действие других антидотов (антициана). Образует при взаи-модействии с цианидами нетоксичные роданиды, которые выводятся с мочой.

_Глюкоза. 40% раствор внутривенно, 5% раствор внутривенно ка-пельно. Соединяется с цианидами с образованием нетоксичных циан-гидринов.

_Соединения кобальта. - келоцианор 20 мл (300 мг) вводятся внутривенно быстро, затем через ту же иглу вводятся витамины В 41 0, В 42 0, С. При соединении с цианидами образует нетоксичное соедине-ние, выводимое с мочой. С этой целью может использоваться кобаль-товая соль ЭДТА, витамин В 412 0.

_2. Применение препаратов, вызывающих образование в организме _соединений, легко вступающих в соединение с НСN. - метгемоглобиноб-разователей.

Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентности железа с превращением его в трехвалентную окисленную форму. Метгемоглобин легко соединяется с синильной кислотой, образуя медленно диссоциирующий комплекс - цианметге-моглобин. Недостаток метода - трудность создания оптимальной кон-центрации метгемоглобина (опасность развития гемической гипоксии) и опасность значительного падения артериального давления (нитрит-ный эффект):

MtHb(Fe 5+++ 0) + CN 5- 0 <═════> CN (Fe 5+++ 0)MtHb

В качестве метгемоглобинобразователи используют:

- 19 -

_Анициан. - 20% раствор по 1 мл в ампуле. Является табельным антидотом. Вводится внутримышечно 1 мл  или внутривенно с 10 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Допустимо повторное введение через 30 мин.

_Амилнитрит. (пропилнитрит) - табельные антидоты, выпускаются в ампулах по 0,5 мл с оплеткой. Используются ингаляционно, общая доза не должна превышать 1 мл (2 ампулы).

_Нитрит натрия. 1-2% раствор по 10-20 мг внутривенно, действие развивается медленно, но является одним из наиболее эффективных метгемоглобинобразователей.

_Метиленовый синий. 1% раствор выполняет акцептора и донатора водорода. Вводится внутривенно по 50-100 мл. В указанных дозах переводит гемоглобин в метгемоглобин, связывающийся с цианидами. При введении в вену в малых дозах (0,1-0,15 мл 1% раствора на 1 кг массы тела) происходит восстановление метгемоглобина в гемог-лобин. это свойство используется для лечения отравлений метгемо-глобинообразователями, передозировке антициана.

_Хромосмон. - 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы, в ампулах по 20 и 50 мл.

В качестве акцептора водорода может использоваться аскорби-новая кислота.

В стадии экспериментальной разработки находятся акцепторы электронов - гидрохинон, антигипоксанты - гутимилин (снижает пот-ребность тканей в кислороде).

_Оксигенотерапия. - стимулирует цианорезистентное  дыхание, особенно в случае применения под повышенным давлением (оксигено-баротерапия).

_Унитиол. 5% раствор по 5 мл в ампуле. Не являясь донатором серы, активирует фермент роданазу, тем самым ускоряет процесс де-токсикации НСN. Поэтому целесообразно вводить совместно с донато-ром серы (тиосульфатом натрия).

Симптоматическая терапия

При нарушении дыхания используются дыхательные аналептики - 1,5% раствор этимизола 2-3 мл внутривенно, или 1-2 мл цититона внутривенно.

При ослаблении сердечной деятельности - кордиамин 1-2 мл

- 20 -

подкожно или внутривенно.

При коллапсе - адреналин 0,1% раствор 1 мл подкожно, эфедрин 5% раствор 1 мл внутримышечно, норадреналин 0,2% раствор 2 мл внутривенно в 500 мл 5% глюкозы.

При выраженной брадикардии - атропина сульфат 0,1% раствор 1 мл подкожно.

Для профилактики осложнений назначаются антибиотики, десен-сибилизирующие средства, витамины.

При остановке дыхания - реанимационные мероприятия.

Антидотная терапия при поражении синильной кислотой должна

оказываться комбинированным способом: вначале применяют быстро-действующие нитриты (амилнитрит ингаляционно, нитрит натрия внут-ри венно, антициан внутримышечно), а затем хромосмон и тиосульфат натрия.

При пероральном отравлении после введения антидотов прибега-ют к промыванию желудка.

Диагностика

Для уточнения диагноза производится определенное карбокси-гемоглобина в крови различными физико-химическими и химическими способами.

Из физических способов используется спектроскопия. Качест-венные реакции - пробы с разведением, проба с кипячением, проба со щелочью, проба с медным купоросом, проба с формалином.

Количественное определение содержания HbCO в крови произво-дится спектроскопическими, фотометрическими, колориметрическими и газоаналитическими методами.

Этапное лечение

_Первая медицинская помощь:

- вынос из зоны поражения или применение противогаза с гопкалито-

вым патроном;

- согревание;

- применение стимуляторов дыхания (нашатырный спирт);

- искусственное дыхание.

_Доврачебная помощь.: дополнительно используются дыхательные аналептики, оксигенотера-пия, ИВЛ;

_Первая медицинская помощь

_А. Неотложные мероприятия.;

- сердечные и дыхательные аналептики по показаниям;

- эфедрин, мезатон - при коллапсе;

- феназепам, барбамил в/в, литическая смесь (аминазин, димедрол,

промедол) в/м при резком возбуждении;

- 32 -

- оксигенотерапия;

- согревание, покой.

 

_Б. Мероприятия, которые могут быть отсрочены:

- антибиотики, витамины.

_Квалифицированная медицинская помощь: оксигенотерапия, ГБО, сердечно-сосудистые средства, антикоагулян-ты, противосудорожная терапия, дегидратационная терапия - по по-казаниям, антибиотики, витамины.

 

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения практического занятия

по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской

защите от радиационных и химических поражений

 

 

2Тема N 6.ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕ-

2ЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.КЛИНИКА.ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕ-2НИЕ.

 

 

Обсуждена на заседании кафедры ««_________ 2003 г.

Протокол N__

г. Гомель

 

 

- 2 -

 

I. УЧЕБНЫЕ И ВОСПИТАТЕЛЬНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:

1. Изучить со студентами физико-химические свойства синильной кислоты, цианидов, окиси углерода, нитробензола, сероводорода, акрилонитрила и других, их токсичность. Способы боевого применения синильной кислоты и хлорциана.

2. Изучить механизм действия, патогенез и клиническую картину при поражениях различной степени тяжести синильной кислотой, цианидами и окисью углерода.

3. Изучить принципы антидотной (специфической) терапии, лечение на этапах медицинской эвакуации, медицинскую сортировку и эвакуационную характеристику пораженных цианистыми соеди-нениями.

4. Научить студентов практически пользоваться антидотами.

 

II. 2В 0РЕМЯ: 4 учебных часа (180 мин.)

III. 2М 0ЕСТО ЗАНЯТИЯ 2: 0 учебный класс по токсикологии экстремальных

ситуаций.

 

2III. У 0ЧЕБНО-МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ 2:

2а) рекомендуемая литература.

1. Военная токсикология и токсикология экстремальных си-туаций. Учебное пособие для студентов медицинских институтов. А.А.Бова, С.С.Горохов, В.Н.Яблонский. Минск, 1997 г.

2. Острые отравления. Руководство для врачей. Е.А.Лужни-ков, Л.Г.Костомарова. Москва, «Медицина» 1989 г.

3. Медицина катастроф. Учебное пособие для студентов ме-дицинских институтов. А.Е.Дубицкий, И.А.Семенов, Л.П.Чепкий. Ки-ев, «Здоровье» 1993 г.

4. Военная токсикология, радиология и медицинская защита.

Учебник. Н.В.Саватеев. Ленинград, 1987 г.

5. Военная токсикология и защита от ядерного и химическо-го оружия. Учебное пособие для медицинских институтов. Н.И.Каракчи-ев. Ташкент, «Медицина» 1989 г.

 

- 3 -

6. Отравляющие вещества. Учебное пособие. В.Н.Александров,

В.И.Емельянов. Москва, военное издательство, 1990 г.

7. Военно-полевая терапия. Е.В.Гембицкий, Ф.И.Комаров.

Москва, 1983 г.

8. Учебное пособие по клинической токсикологии. П.С.Ган-жара, А.А.Новиков. Москва, «Медицина» 1979 г.

9. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи.

Е.И.Чазов. Москва, «Медицина» 1975 г.

б) таблицы, схемы по теме N 6; в) технические средства обучения:

- диапроектор, графоскоп;

- слайды по теме N 6.

 

 

2V. _П Л А Н

_ 2проведения занятия и расчет учебного времени.

 

────┬──────────────────────────────────────────────────┬───────────────

NN │     Отрабатываемые учебные вопросы        │ Время

пп │                                             │

────┴──────────────────────────────────────────────────┴────────────────

I. Введение.                                  5 мин.

II. Учебные вопросы:

1. Общая токсикологическая характеристика ОВ и СДЯВ 25 мин.

общеядовитого действия.

Пути проникновения в организм и патогенез пораже-

ний цианидами и другими ОВ общеядовитого действия.

3. Клиническая картина поражений синильной кислотой. 30 мин.

Влияние цианидов на различные органы и системы. Особенности клинических проявлений при поражении хлорцианом.

4. Основные методы антидотной терапии. Табельные анти- 35 мин

доты. Симптоматическая терапия.

Организация медицинской сортировки. Объем медицин-ской помощи на этапах медицинской эвакуации.

5. Паталогоанатомические изменения. Осложнения.     10 мин

- 4 -

Прогноз. Врачебная экспертиза.

6. Токсикологическая характеристика оксида углерода.

     Механизм токсического действия.                 20 мин

7. Клиническая картина различных форм отравлений.   35 мин

Диагностика. Патологоанатомические изменения.