Протокол классической пробы с сухоедением/десмопрессинового теста по GL Robertson

Фаза дегидратации (для исключения НД):

• Взять кровь на осмоляльность и содержание натрия.
• Собрать мочу для определения объема и осмоляльности.
• Взвесить больного.
• Измерить АД и пульс.

В дальнейшем через равные промежутки времени в зависимости от состояния больного через 1 или 2 ч повторять вышеуказанные действия.

При проведении пробы: больному не разрешается пить, желательно также ограничение рациона, по крайней мере в течение первых 8 ч проведения пробы; пища не должна содержать много воды и легко усвояемых углеводов (вареные яйца, зерновой хлеб, нежирные сорта мяса, рыбы).

Проба прекращается:

• при потере более 3–5% массы тела;
• невыносимой жажде;
• объективно тяжелом состоянии пациента;
• повышении уровня натрия и осмоляльности крови выше границ нормы;
• повышении осмоляльности мочи более 300 мОсм/л.

Десмопрессиновый тест (если наличие центрального НД еще не исключено):

• Попросить больного полностью опорожнить мочевой пузырь.
• Ввести 2 мкг десмопрессина внутривенно, внутримышечно или подкожно, или 5 мкг интраназально, или 0,2 мг таблетированного десмопрессина per os.
• Пациенту разрешается есть и пить (объем выпиваемой жидкости не должен превышать объема выделенной мочи в фазе дегидратации).
• Через 2 и 4 ч собрать мочу для определения объема и осмоляльности.
• На следующее утро взять кровь для определения уровня натрия и осмоляльности, собрать мочу для определения объема и осмоляльности.

У большинства же пациентов функциональное состояние центра жажды полностью сохранено, в связи с чем нормальный уровень натрия и нормальная осмоляльность крови у этих пациентов поддерживаются путем потребления жидкости, адекватной потерям. Биохимические изменения становятся очевидными только при ограничении доступа больных к воде и при патологии центра жажды. Таким образом, цель проведения пробы с сухоедением или с ограничением жидкости — добиться физиологической стимуляции секреции вазопрессина на повышение осмоляльности крови, т. е. обезвоживание, и тем самым дифференцировать первичную полидипсию и НД. При НД, несмотря на выраженное обезвоживание, осмоляльность мочи не превышает осмоляльности крови, т. е. 300 мОсм/кг.

При сборе анамнеза необходимо расспросить больного, сколько времени он может не пить, обязательно ли он должен вставать ночью, чтобы попить, может ли он не пить, если чем-то увлечен (хобби, театр, кино, прогулка, встреча с друзьями). Это позволит приблизительно определить продолжительность пробы с сухоедением, а также заподозрить наличие психогенного генеза полидипсии. Проба должна проводиться в специализированных учреждениях, где можно обеспечить надлежащее наблюдение за пациентом и быстро определить осмоляльность и содержание натрия в крови. В случае же подозрения на наличие первичной полидипсии при стабильном состоянии пациента возможно проведение пробы с сухоедением в амбулаторных условиях. Это позволяет ограничиться только определением осмоляльности мочи, избежать стресса для пациента, связанного с госпитализацией, многократными заборами крови и т. д.

Проведение пробы с сухоедением в амбулаторных условиях. Проба проводится только у пациентов в стабильном состоянии, при подозрении на наличие полидипсии и выделении мочи до 6–8 л/сут.

Следует попросить больного полностью воздержаться от приема жидкостей в течение максимально возможного времени. Наиболее удобно отменить потребление жидкости за несколько часов до сна и во время ночного сна. Цель — получение наиболее концентрированной (последней) порции мочи. Пробу прекращает сам пациент, руководствуясь своим самочувствием. Хранение мочи до проведения анализа может осуществляться в закрытом виде в холодильнике.

Показатель, превышающий 650 мОсм/кг, позволяет исключить любой генез НД.

После окончания фазы дегидратации в случае подтверждения наличия НД проводится десмопрессиновый тест для разделения центрального и нефрогенного типов заболеваний группы НД, с учетом вышеприведенного протокола классической пробы. Повышение концентрации мочи более чем на 50% говорит о центральном НД, а менее чем на 50% — о нефрогенном НД. При введении десмопрессина больному психогенной полидипсией после фазы дегидратации прирост осмоляльности мочи, как правило, не превышает 10%, так как при хроническом потреблении больших объемов жидкости происходит вымывание солей из почечного интерстиция, что может проявляться в снижении концентрационной способности почек. В постановке диагноза психогенной полидипсии может помочь определение уровня мочевой кислоты в крови: при полидипсии он, как правило, меньше 5 ммоль/л, а при НД выше, так как нарушение действия вазопрессина на почки приводит к нарушению выведения мочевой кислоты. Определение низкой осмоляльности крови и концентрации натрия в ней после введения десмопрессина свидетельствует в пользу диагноза психогенной полидипсии, так как применяемая при тесте доза препарата является физиологической и при центральном типе заболевания должна полностью купировать жажду и полиурию, а при нефрогенном эта доза практически не изменяет исходного состояния пациента. Критерии дифференциальной диагностики НД обобщены в таблице.

Несмотря на то, что НД является следствием недостаточности вазопрессина, в диагностике этого заболевания его уровень измеряется редко из-за сложной технической экстракции вазопрессина из крови, дороговизны, а также сравнительно низкой информативности метода. Его определение важно только для выявления частных форм заболевания (как центрального, так и нефрогенного).

Точная диагностика заболевания позволяет не только направить дальнейший диагностический поиск в нужное русло, вовремя выявить серьезные сопутствующие заболевания, назначить эффективную терапию, но и избежать осложнений, связанных с неправомерным назначением десмопрессина.

Среди инструментальных методов исследования используются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Причем наиболее специфичным из них является МРТ, так как в норме нейрогипофиз на Т₁-взвешенных изображениях визуализируется в виде характерного яркого пятна формы полумесяца, что связывается с содержащимися в нем везикулами вазопрессина (рис. 2). При НД центрального генеза нейрогипофиз не визуализируется или его свечение более тусклое. Следует отметить, что отсутствие свечения в данной области может наблюдаться и при состояниях, связанных с постоянной секрецией вазопрессина, например при декомпенсированном сахарном диабете. Проведение КТ или МРТ необходимо для исключения органических причин заболевания, на долю которых приходится примерно 40% случаев центрального НД. Данное обстоятельство позволяет относить НД к маркерам гипоталамо-гипофизарных заболеваний. Около 5% случаев приходится на семейные формы, а более чем у 40% пациентов этиологию выявить не удается (идиопатический вариант).

Рисунок 2. МРТ головного мозга в норме и при центральном НД: а) нормальный гипофиз, стрелкой указан сигнал от нейрогипофиза; б) отсутствие гиперинтенсивного сигнала от нейрогипофиза; в) распространенная герминома, как причина центрального НД

Предполагается, что идиопатический вариант НД связан с субклиническим ростом опухолей гипоталамо-гипофизарной области (невидимых при современных методиках визуализации из-за малых размеров), субклиническим течением инфекционных процессов в области турецкого седла с последующим склерозом и сдавливанием ножки гипофиза, а также аутоиммунным поражением структур гипофиза и гипоталамуса, участвующих в синтезе и секреции вазопрессина. Первое обстоятельство обусловливает необходимость более внимательного подхода к ведению таких пациентов с целью обнаружения опухоли как можно в более ранние сроки. Рекомендуется динамическое проведение МРТ головного мозга с увеличивающимися интервалами между исследованиями, при условии отсутствия каких-либо патологических изменений. Например, через 6 мес, далее через 1, 3 и 5 лет.

Лечение врожденного нефрогенного НД проводится с помощью тиазидных диуретиков и нестероидных противовоспалительных препаратов. При приобретенном также проводится лечение сопутствующего заболевания.

При психогенной полидипсии после объяснения пациенту причины его заболевания в части случаев происходит «выздоровление», хотя у некоторых пациентов как психотерапия, так и применение психотропных препаратов могут оказаться неэффективными.

Для НД беременных характерны проявления как центрального, так и нефрогенного вариантов заболевания. Его причиной служит разрушение эндогенного вазопрессина активными ферментами плаценты — вазопрессиназами. Уровень вазопрессина в крови пациентов снижен. Полиурия начинается обычно в третьем триместре, а после родов спонтанно исчезает. Полиурия не проходит при введении экзогенного вазопрессина, но поддается лечению десмопрессином.

История лечения центрального НД берет свое начало с 1912 г., с первого применения вытяжки из задней доли гипофиза. В 1954 г. Винсент де Виньо описал структуру и синтезировал вазопрессин, за что был награжден Нобелевской премией. Препараты синтетического вазопрессина обладали тем же недостатком, что и эндогенный вазопрессин, — очень низкой эффективностью и продолжительностью действия, частыми побочными явлениями при интраназальном применении. Таннат вазопрессина (питрессин), максимальная длительность действия которого составляла 5–6 дней, на то время считался наиболее эффективным из препаратов. Причиной ограничения его применения были болезненность внутримышечных инъекций препарата, развитие абсцессов в месте введения. Переломным моментом стало появление в 1974 г. десмопрессина, синтетического аналога природного вазопрессина, лишенного сосудосуживающей активности и обладающего более выраженным антидиуретическим эффектом. Более 30 лет в качестве заместительной терапии центрального НД применялся интраназально препарат десмопрессин (адиуретин), производство которого в настоящее время прекращено. Сегодня единственным препаратом для лечения центрального НД в России является таблетированная форма десмопрессина — препарат минирин.

Десмопрессин (минирин) избирательно активирует только V₂-рецепторы вазопрессина, главных клеток собирательных трубочек почки. V₁-опосредованное действие десмопрессина выражено минимально, что не приводит к повышению АД, спазматическому действию на гладко-мышечные органы, такие как матка и кишечник. Данные изменения активности обусловлены нарушениями в структуре молекулы вазопрессина — отсутствие аминогруппы в положении 1 и замена L- на D-аргинин в положении 8. Десмопрессин применяется только для лечения центрального НД и ночного энуреза, в патогенезе которого лежит нарушение ритма ночного повышения секреции вазопрессина, и неэффективен в случаях полиурии, вызванной заболеваниями почек, нефрогенным НД, психогенной полидипсией.

Несмотря на то что биодоступность пероральной формы десмопрессина, по сравнению с интраназальной, низка и составляет от 1 до 5%, ее достаточно, чтобы вызвать антидиуретический эффект продолжительностью от 7 до 12 ч. Прием с пищей снижает абсорбцию препарата, в связи с чем рекомендуется принимать пероральную форму натощак за 30–40 мин до или через 2 ч после еды. После приема внутрь антидиуретический эффект препарата наступает уже через 15–30 мин.

Начальная доза для взрослых и детей — по 0,1 мг десмопрессина 3 раза в день. Затем доза подбирается в зависимости от реакции пациента. По результатам клинического опыта, ежедневная доза варьирует от 0,2 до 1,2 мг десмопрессина. Отмечается, что наименьшая потребность в препарате — 0,1–0,2 мг/сут — характерна для пациентов с послеоперационным и травматическим генезом НД или вследствие наличия объемного образования головного мозга, а более высокая потребность — до 1,2–1,6 мг/сут — для пациентов с идиопатическим генезом заболевания. Причем тот факт, что некоторые идиопатические варианты центрального НД компенсируются только при приеме сравнительно высоких доз препарата, разделенных на 5–6 приемов в сутки под язык, до настоящего времени объяснить не удалось.

При тяжелом течении заболевания, например при нарушении регуляции чувства жажды, особое внимание при приеме препарата следует обращать на адекватное потребление жидкости, чтобы не допустить водной интоксикации и гипонатриемии. Значительное снижение осмоляльности плазмы может приводить к возникновению судорог. Группами риска по развитию осложнений терапии являются маленькие дети и пожилые больные.

Не проводилось каких-либо контролированных исследований по применению десмопрессина у беременных женщин. В настоящее время известны более 56 случаев использования десмопрессина у беременных женщин, без вреда для пациентки и плода. В терапевтических дозах десмопрессин через трансплацентарный барьер не проходит. Репродуктивные исследования на крысах и кроликах не выявили изменений у плодов на фоне приема препарата.

В заключение еще раз подчеркнем высокую значимость определения осмоляльности крови и мочи в дифференциальной диагностике синдрома полиурии-полидипсии на фоне применения комплекса диагностических методик, включающего дегидратационный и десмопрессиновый тесты, отметим преимущества МРТ перед другими методами нейровизуализации и напомним, что десмопрессин представляет собой высокоэффективный препарат для лечения НД центрального генеза.

Литература

1. Baylis P. H., Cheettham T. Diabetes insipidus// Arch. Dis. Child. 1998; 79: 84–89.

2. Robertson G. L. Diabetes insipidus. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism// Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1995; 24: 549–572.

3. Thompson C. J., Bland J., Burd J., Baylis P. H. The osmotic thresholds for thirst and vasopressin release are similar in healthy man// Clin. Sci. 1986; 71: 651–706.

4. Melmed S. The pituitary. Second edition. Blackwell Science Inc 2002. Chapter 7.

5. Barlow E., de Wardener H. E. Compulsive water drinking// Q. J. Med. 1959; 28: 235.

6. Decaux G., Prospert F., Namias B., Soupart A. Hyperuricemia as a clue for central diabetes insipidus (lack of V1 effect) in the differential diagnosis of polydipsia// Am J Med. 1997 Nov; 103 (5): 376–382.

7. Maghnie M. et al. Central diabetes insipidus in children and young adults// The New Engl J Med. 2000; 343(14): 998–1007.

8. Pivonello R. et al. Central Diabetes Insipidus and Autoimmunity: Relationship between the Occurrence of Antibodies to Arginine Vasopressin-Secreting Cells and Clinical, Immunological, and Radiological Features in a Large Cohort of Patients with Central Diabetes Insipidus of Known and Unknown Etiology. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88(4): 1629–1636.

9. Brewster U. C., Diabetes insipidus in the third trimester of pregnancy// Obstet Gynecol. 2005; May 105 (5 Pt 2): 1173–1176.

10. Medvei V. C. A history of endocrinology. Lancaster Boston The Hague 23: 674–675.

11. Short J. R., Isles A. Diabetes insipidus treated by DDAVP// Med J Aust. 1976 May 15; 1 (20): 756–757.

12. Mendoza M. F., Cоrdenas T. H., Montero G. P., Bravo R. L Desmopressin tablets in treatment of patients with central diabetes insipidus// Cir Ciruj. 2002; 70(2): 93–97.

13. Callreus T., Lundahl J., Hoglund P., Bengtsson P. Changes in gastrointestinal motility influence the absorption of desmopressin// Eur. J Clin Pharmacol. 1999 Jun; 55(4): 305–309.

14. Carraro A., Fano M., Porcella E., Bernareggi V., Giusti M. Treatment of central diabetes insipidus using oral DDAVP. Comparison with intranasal treatment// Minerva Endocrinol. 1991 Jul-Sep; 16(3):141–145.

15. Merola B., Caruso E., De Chiara G., Rossi E., Longobardi S., Colao A., Brusco G., Lombardi G., Biraghi M. Effectiveness of and tolerability to oral desmopressin in the treatment of central diabetes insipidus// Minerva Med. 1992 Dec; 83 (12): 805–813.

16. Rampazzo A. L., Boscaro M., Mantero F., Piccitto R. Clinical evaluation of desmopressin (DDAVP) in diabetes insipidus: solution vs tablets// Minerva Endocrinol. 1992 Jan-Mar; 17(1): 37–41.

17. Rizzo V., Albanese A., Stanhope R. Morbidity and mortality associated with vasopressin replacement therapy in children// J Pediatr Endocrinol Metab. 2001 Jul-Aug; 14(7): 861–867.

18. Ray J. G. DDAVP use during pregnancy: an analysis of its safety for mother and child// Obstet Gynecol Surv. 1998 Jul; 53(7): 450–455.

19. Ray J. G., Boskovic R., Knie B., Hard M., Portnoi G., Koren G. In vitro analysis of human transplacental transport of desmopressin// Clin Biochem. 2004 Jan; 37(1): 10–13.

20. Chiozza M. L., del Gado R., di Toro R., Ferrara P., Fois A., Giorgi P., Giovannini M., Rottoli A., Segni G., Biraghi M. Italian multicentre open trial on DDAVP spray in nocturnal enuresis// Scand J Urol Nephrol. 1999 Feb; 33(1): 42–48.

21. Caione P., Nappo S., De Castro R., Prestipino M., Capozza N. Low-dose desmopressin in the treatment of nocturnal urinary incontinence in the exstrophy — epispadias complex //BJU Int. 1999 Aug; 84(3): 329–334.

22. Asplund R., Sundberg B., Bengtsson P. Oral desmopressin for nocturnal polyuria in elderly subjects: a double-blind, placebo-controlled randomized exploratory study// BJU Int. 1999 Apr; 83(6): 591–595.

23. Robertson G., Rittig S., Kovacs L., Gaskill M. B., Zee P., Nanninga J. Pathophysiology and treatment of enuresis in adults// Scand J Urol Nephrol Suppl. 1999; 202: 36–38; discussion 38-39.

24. Federici A. B., Castaman G., Mannucci P. M. Italian Association of Hemophilia Centers (AICE). Guidelines for the diagnosis and management of von Willebrand disease in Italy// Haemophilia. 2002; Sep 8(5): 607–621.

25. Edlund M., Blomback M., Fried G. Desmopressin in the treatment of menorrhagia in women with no common coagulation factor deficiency but with prolonged bleeding time// Blood Coagul Fibrinolysis. 2002; Apr 13(3): 225–231.

Л. К. Дзеранова, кандидат медицинских наук
Е. А. Пигарова
ЭНЦ РАМН, Москва

 

Приложения

 

• Центральный несахарный диабет: современные аспекты диагностики и лечения - Рисунок 1.

Алгоритм диагностики несахарного диабета

• Центральный несахарный диабет: современные аспекты диагностики и лечения - Таблица

\ \ \ '; } var jForm=$('\ \ \

function AjaxLogin() { $.ajax({ type: "POST", dataType: "json", async: true, url: "/osp_moduls/cabinet/login.ajaxhandler.php", data: { "login":$('.alf_value_login').val(), "password":$('.alf_value_password').val(), "catalogue":$('.alf_value_catalogue').val() }, success: function(msg) { if(msg.data.result=="success"){ window.location.href=window.location.href.split('#')[0]; } else { showAjaxLoginForm('Пользователя с таким именем и паролем не существует!'); } } }); hideAjaxLoginForm(); } function hideAjaxLoginForm() { $('.ajax_login_form').remove(); } function showAjaxLoginForm(message) { var messageHtml=''; if(message) { messageHtml='\

\ \ '+message+'\ \

\ \ \ \ \ \ \ \ \ \ '+messageHtml+'\ \ \ \ \

\ Логин: \	\ \
\ Пароль: \	\ \
\ \ Забыли пароль?\ \

\ \ '); jForm.keyup(function(event){ if (event.keyCode == '13') { AjaxLogin(); } }); jForm.dialog({ title:'Вход на сайт', buttons: { "Войти": function() { AjaxLogin(); } }, close: function(event, ui) { hideAjaxLoginForm(); }, position: getAjaxLoginFormPosition(), width:300 }); $('.alf_recovery_link', jForm).click(function(){ hideAjaxLoginForm(); hideAjaxRecoverForm(); showAjaxRecoverForm(''); return false; }); } function getAjaxLoginFormPosition() { return [ $(document).width() - 300 - 15, $('.login_button').offset().top + $('.login_button').parent().height() + 2 ]; } $('.login_button').click(function(){ hideAjaxRecoverForm(); if($('.ajax_login_form').size()>0) { hideAjaxLoginForm(); } else { showAjaxLoginForm(''); } return false; });

Критерии дифференциальной диагностики центрального НД

 

function AjaxLogoff() { $.ajax({ type: "POST", dataType: "json", async: true, url: "/osp_moduls/cabinet/logoff.ajaxhandler.php", data: {}, success: function(msg) { if(msg.data.result=="success"){ window.location.href=window.location.href.split('#')[0]; } } }); } $('.logoff_button').click(function(){ AjaxLogoff(); return false; });

Журнал «Лечащий Врач»

 

Я предлагаю вам...

 

Журнал «Лечащий Врач» feedback function AjaxRecover() { $.ajax({ type: "POST", dataType: "json", async: true, url: "/osp_moduls/cabinet/recover.ajaxhandler.php", data: { "login":$('.arf_value_login').val(), "email":$('.arf_value_email').val(), "catalogue":$('.arf_value_catalogue').val(), "sub":$('.arf_value_sub').val() }, success: function(msg) { if(msg.data.result=="success"){ showOnSuccess(msg.data.message); } else { var message='Неверные данные!'; if(msg.data.message) { message=msg.data.message; } showAjaxRecoverForm(message); } } }); hideAjaxRecoverForm(); } function hideAjaxRecoverForm() { $('.ajax_recover_form').remove(); } function showAjaxRecoverForm(message) { var messageHtml=''; if(message) { messageHtml='\ \ \ \ '+message+'\ \ \ \ '; } var jForm=$('\ \ \ \

\ \ \ \ \ \ \ \ \ \ '+messageHtml+'\ \

\ Логин: \	\ \
\ E-mail: \	\ \

\ \ '); jForm.keyup(function(event){ if (event.keyCode == '13') { AjaxRecover(); } }); jForm.dialog({ title:'Восстановление пароля', buttons: { "Восстановить": function() { AjaxRecover(); } }, close: function(event, ui) { hideAjaxRecoverForm(); }, position: 'center', width:300 }); } function showOnSuccess(message) { $('\ \ \ \ \ \ \ \

\ '+message+'\

\ \ ').dialog({ title: "Поздравляем", position: 'center', width:300 }); }

Центральный несахарный диабет: современные аспекты диагностики и лечения - Рисунок 1.close

Алгоритм диагностики несахарного диабета

основного состояния).

Нарушение мочеиспускания. В сутки здоровый человек выделяет порядка 1500мл мочи это около 75% всей жидкости употребленой за сутки. В норме мочеиспускание происходит 4 – 6 раз в день, при этом мочевой пузырь полностью опоржняется. Мочеиспускание продолжается около 20 с, со скоростью 15-25 мл/с.

У человека акт мочеиспускания произвольный, зависящий от сознания. Это значит, что позыв на мочеиспускание подавляется даже при наполненном мочевом пузыре, а уже начавшийся акт мочеиспускания может быть остановлен.

 

 

В норме у человека объем мочевого пузыря составляет 250 -300 мл, но при различных внешних факторах и состояние человека она может меняться.

Наиболее частым нарушением мочеиспускания является его учащение (полакиурия). Чаще всего учащение мочеиспускания происходит при заболеваниях простаты и нижних половых путей. Поллакиурия характеризуется учащенным мочеиспусканием небольшим количеством мочи. При этом состоянии человек выделяет обычное количество мочи в день. В случае увеличения количества мочи речь уже идет о нарушении мочеотделении, которое бывает при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности и т.д. При поллакиурии учащение мочеиспускания может достигать 15 — 20 раз в день, а иногда и больше. Иногда учащение мочеиспускания становится безконтрольным с повелителным позывом к мочеиспусканию. Если учащение мочеиспускания происходит только днем или при физической нагрузке речь идет о камнях в мочевом пузыре. Учащение мочеиспускания ночью может говорить об опухолях простаты. Постоянное учащение мочеиспускание может быть например при цистите или во время лечения некоторыми лекарствами. Учащенное мочеиспускание нередко сопровождается резями.

Уряженное мочеиспускания (олигакиурия) — патологически редкоем мочеиспускание, связанно с нарушением инервации мочевого пузыря по тем или иным причинам.

Преоблодание ночного диуреза (никтурия или ночная поллакиурия) — чаще всего развивается вследствие декомпенсации сердечнососудистых заболеваний, а так же сахарного диабета и заболеваний простаты.

Затруднение мочеиспускания с его учащением и болью (странгурия). При этом состоянии возникают спастические сокращения мочевого пузыря, при этом часто без результатные или с выделением не значительного количества мочи. Чаще всего странгурия является признаком заболеваний мочевого пузыря.

Недержание мочи — не котролируемое излитие мочи без позывов. Недержание мочи разделяют на:

— стрессовое — недержание мочи при сильных эмоцеональных перижеваниях, физической нагрузке;

— ургентное (императивное) — следствие выраженного, неконтролируемого позыва к акту мочеиспускания;

— недержание мочи из-за переполнения мочевого пузыря при отсутствии позыва к мочеиспусканию, при переполненном мочевом пузыре из-за хронической задержки мочи.

Недержание мочи при физическом напряжении, смехе, кашле, как правило, наблюдается у не молодых рожавших женщин при атонии мышц тазового дна, нарушение функционирования сфинктеров мочевого пузыря, причиной которых чаще всего бывает опущение передней стенки влагалища и выпадение матки.

В климактерический период у женщин, недержание мочи происходит из-за нарушение в работе мышц отвечающих за сокращение мочевого пузыря и нарушение координации сфинктеров мочевыводящих путей из-за гоормоналной дисфункции.

Под недержанием мочи иногда понимают выделение мочи из влагалища или прямой кишки. Это состояние развивается из-за свищей мочевыводящих путей. Если говорить о приобретенных дефектах то это всегда травма мочевыводящих путей.

Ургентное недержание мочи — невозможность предотвратить мочеиспускание при неожиданом, неудержимом позыве.

Признаками ургентного недержания мочи являются, частое мочеотделение через незначительные периоды времени, внезапные (повелительные) позывы к мочеиспусканию. Такое нарушение мочеиспускание чаще всего является признаком острого цистита.

Нарушение мочеиспускания развиваются при различных урологических заболеваниях. Струя мочи становится слабой, тонкой, направляется вниз или выделяется каплями. При сужениях мочеиспускательного канала струя мочи раздваивается, случается ее разбрызгивание и завихрение. При доброкачественной гиперплазии (аденоме) и раке простаты струя мочи тонкая, вялая, не описывает обычной дуги, а направляется вниз, длительность акта мочеиспускания растет.

Задержка мочеиспускания (ишурия) бывает хронической и острой, Острая задержка мочи наступает неожиданно и характеризуется отсутствием мочеиспускания при позывах на него, переполнением мочевого пузыря, болями внизу живота. К тому же такая задержка бывает нервно-рефлекторной и появляется вследствие различных оперативных вмешательств, длительного постельного режима и сильного стресса. Эти случай обычно легко купируются и их следует отличать от анурии (отсутствие мочи в мочевом пузыре).

Острая задержка мочеиспускания, как правило, появляется из-за хронического препятствия к оттоку мочи. Самыми распространенными ее причинами являются аденома и злокачественная опухоль простаты, стриктура уретры, конкремент (камень) или опухоль в просвете мочеиспускательного канала или шейки мочевого пузыря.

При частичном препятствии току мочи в шейке мочевого пузыря или уретры, а так же при снижении тонуса детрузора, когда часть мочи застаивается в пузыре (остаточная моча), развивается хроническая задержка мочи. Количество остаточной мочи по мере ослабления сократительного сфинктера мочевого пузыря увеличивается. Хроническая задержка мочи появляется при аденоме и раке простаты, склерозе шейки мочевого пузыря, стриктуре уретры и др. Если в норме после мочеиспускания в мочевом остается не более 15 - 20 мл мочи, то при хронической задержке мочи число ее увеличивается до 100 - 200 мл (время от времени до 1 л и более).

По мере увеличения числа остаточной мочи и растяжения мочевого пузыря случается парез не только лишь детрузора, но еще и сфинктера. В таких ситуациях или целиком отсутствует самостоятельное мочеиспускание, или при позывах на него выделяется только небольшое число мочи. При этом из мочевого пузыря непроизвольно, всегда, по каплям, выделяется моча. Так, у пациента наряду с задержкой мочеиспускания есть недержание мочи. Такое явление называют парадоксальной ишурией. Она наблюдается при доброкачественной гиперплазии (аденоме) простаты 1 стадии, при травме и заболевании спинного ЦНС.

Количественные изменения мочи. У здорового человека происходит уменьшение количества мочи в жаркую погоду. При обильно приеме жидкости наблюдается повышение объемов мочи (спросите у любителей пива).

Полиурия – не физиологическое повышение количества мочи. Зачастую пациент выделяет более 2 литров мочи. Полиурия, как правило, сопровождается преобладанием ночного диуреза, при каждом мочеиспускании выделяется большое число мочи. Полиурия чаще всего указывает на нарушение фильтрационной функции почек и является признаком хронической почечной недостаточности, хронического пиелонефрита, поликистозе почек, аденоме простаты, а также проявлением не урологических заболеваний, например сахарного диабета.

Полиурия так же бывает при острой почечной недостаточности, что является благоприятным признаком. Полиурию могут позвать медикаментозные диуретические средства.

Опсоурия - запоздалое отделение крупного числа мочи - через сутки и более, после обильного приема жидкости. Наблюдается к тому же при сердечной недостаточности, может оказаться симптомом болезни печени и поджелудочной железы.

Олигурия - уменьшение числа выделяемой мочи. Уменьшение диуреза (не меньше 500 мл мочи в сутки) может оказаться и у здоровых лиц при уменьшении приема жидкости. В таких ситуациях моча становится более концентрированной, с высокой относительной плотностью. Об олигурии возможно говорить тогда, когда число выделяемой за сутки мочи колеблется от 100 до 500 мл. Олигурия представляет собою 1 из признаков острой почечной недостаточности или хронической почечной недостаточности и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Относительная плотность мочи при олигурии низкая. За исключением урологических болезней, олигурия может сопровождать все патологические состояния, связанные с потерей крупного числа жидкости (диарея, рвота, кровоизлияние, повышенное потоотделение, гипертермия), и сердечную недостаточность при развитии отеков. При остром нефрите олигурия связана с нарушением фильтрационной способности мембран клубочков.

Анурия - прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Это состояние связано с тем, что моча или не выделяется почечной паренхимой, или не достигает мочевого пузыря из-за обтурации верхних мочевых путей. При анурии позывы на мочеиспускание отсутствуют, из мочевого пузыря путем его катетеризации, возможно, получить только небольшое (не более 20 - 30 мл) число мочи.

Отсутствие мочи в мочевом пузыре может оказаться связано с 3-мя разновидностями факторов, которые обусловливают 3 основные формы анурии: а) преренальную, б) ренальную секреторную, в) постренальную экскреторную. Особое место занимает аренальная (ренопривная) форма анурии, обусловленная отсутствием почек, в т.ч., при случайном или преднамеренном удаление единственной почки.

Преренальная анурия - следствие резкого нарушения кровоснабжения обеих почек или единственной почки при окклюзии почечной артерии или вены, обмороке, тяжелом шоке, обезвоживании.

Ренальная секреторная анурия может появиться при остром гломерулонефрите, переливании несовместимой крови, интоксикации нефротоксическими ядами, аллергических реакциях, синдроме длительного раздавливания, как результат первичного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почки.

Постренальная экскреторная анурия - следствие препятствия к оттоку мочи из единственной или из обеих почек. Обтурацию мочеточников могут вызывать двухсторонние камни почек и мочеточников, сдавление мочевых путей опухолью, случайное наложение лигатур на мочеточники при выполнении гинекологических манипуляции.

google_ad_client = "pub-8544642171072416"; /* 468x60, создано 11.04.10 */ google_ad_slot = "2167391378"; google_ad_width = 468; google_ad_height = 60;

medi.ru»» Подробно о лекарствах»» Abbott»» Тарка

Информация для медицинских работников!

Соглашение об использовании