Патологическая физиология стресса

1. Сформулируйте представления о стрессе.

2. Выделите две основные группы стрессоров:

3. Назовите фазы общего адаптационного синдрома (по Г. Селье), приведите их краткую характеристику: (1-3)

4. Укажите компоненты стандартной триады, составляющей важнейшие морфологические проявления стресс-синдрома (по Г. Селье).

5. Каков ведущий механизм гипертрофии коры надпочечников при стрессе?

6. Каков ведущий механизм инволюции тимико-лимфатического аппарата при стрессе?

7. Укажите ведущие механизмы формирования стрессовых язв желудочно-кишечного тракта: (1-2)

8. Назовите основные эндокринные системы, принимающие ведущее участие в развитии стресс-синдрома, с указанием секретируемых при стрессе гормонов: (1-3)

9. Укажите эффекты глюкокортикоидов, значимые для развития общего адаптационного синдрома: (1-3)

10. Укажите значимые для развития стресса эффекты катехоламинов. (1-6)

11. Укажите необходимые эффекты инсулина при стрессе.

12. В чем заключаются патогенные последствия продолжительной стимуляции бета-клеток поджелудочной железы при хроническом стрессе?

13. Какие центральные структуры играют инициальную и регулирующую роль в развитии стресса?

14. Приведите принципиальную схему общего патогенеза стресса.

15. Назовите системы организма наиболее уязвимы при стрессе: (1-7)

16. Приведите основные метаболические нарушения, развивающиеся при стрессе. (1-7)

17. Укажите основные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при стрессе: (1-2)

18. В чем проявляются основные изменения со стороны системы крови при стрессе: (1-5)

 

Ответы:

1. Термином «стресс» (от англ «stress» — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, прежде всего, со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой и симпато-адреналовой систем, возникающую под влиянием любых достаточно сильных воздействий (стрессоров), проявляющуюся перестройкой защитных систем организма, в виде общего адаптационного синдрома.

2. 1. Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, болевые, температурные, химические факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.

2. Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоционально-психические реакции (любые отрицательные эмоции). Эти стрессоры обеспечивают формирование эмоционального стресса. Любой физический стресс включает эмоциональный компонент.

3. 1. Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и направлена на немедленную мобилизацию защитных реакций, в основе которых лежат сложные изменения нейроэндокринной регуляции. В этой фазе резистентность организма после первоначального снижения повышается.

2. Стадия резистентности развивается вслед за реакцией тревоги при условии, что сила раздражителя не превышает защитно-компенсаторных возможностей организма. Характерный признак — повышение неспецифической резистентности организма не только по отношению к фактору, вызвавшему стресс, но и к другим патогенным воздействиям. В этой стадии налицо выраженная гипертрофия коры надпочечников, а секреторуемые ею глюкокортикоиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами.

3. Стадия истощения может наступить в результате действия раздражителя большой силы и (или) длительности. Для этой стадии характерно развитие кортикосте-роидной недостаточности, истощение энергетических ресурсов, снижение резистентности, невозможность адаптации.

4. 1. Гипертрофия коркового вещества надпочечников.

2. Инволюция тимико-лимфатического агатарта.

3. Геморрагические язвы желудочно-кишечного тракта.

5. При стрессе возникает рабочая гипертрофия, связанная со стимуляцией коры надпочечников кортикотропином, вследствие чего наблюдается усиление биосинтеза и секреции кортикостероидов.

6. Ведущим механизмом атрофии лимфоидной ткани (ее ин­волюции) при стрессе является избыток глюкокоргикоидов, которые, стимулируя глюконеогенез, вызывают катаболизм белка, приводящий к нарушению регенерации клеток, в первую очередь, в тканях с наиболее высоким уровнем митотической активности. Лимфоидная ткань по этому показателю в условиях нормы занимает первое место.

7. 1. Избыток глюкокортикоидов при стрессе, стимулируя глюконеогенез, вызывает катаболизм белка и его дефицит в организме. Это нарушает регенерацию слизистой желудочно-кишечного тракта, в результате чего появляются эрозии и язвы. Таким образом, атрофия лимфоидной ткани и стрессовые язвы — явление вторичное по отношению к гиперкортизолизму.

2. Важную роль играет также возбуждение симпато-адреналовой системы, так как катехоламины вызывают спазм артериол желудка и кишечника, стаз, некроз и кровоизлияния. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию (в связи с усилением желудочной секреции под влиянием глюкокортикоидов), с образованием язв.

8. 1. Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная: кортиколиберин, кортикотропин, глюкокортикоиды.

2. Симпато-адреналовая: адреналин, норадреналин (катехоламины).

3. Вследствие первичной активации вышеназванных систем в развитии стресса вторично вовлекаются и другие эндокринные железы и гормоны (вазопрессин, тиреоидине гормоны, инсулин и др.).

9. 1. Стимуляция глюконеогенеза необходимого для восполнения углеводных ресурсов (глюкозы и гликогена).

2. Повышение неспецифической резистентности организма.

3. Потенцирование эффектов катехоламинов.

10. 1. Срочная мобилизация субстратов окисления (гликогенолиз → глюкоза; липолиз → жирные кислоты).

2. Усиление окислительных процессов.

3. Стимуляция перекисного окисления липидов.

4. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

5. Централизация кровообращения.

6. Активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикаль-ной системы.

11. Усиление процессов утилизации глюкозы, сопровождающееся увеличением выработки АТФ, необходимого для удовлетворения возросших энергетических потребностей.

12. В перенапряжении и истощении инсулярного аппарата, что может лежать в основе механизма развития сахарного диабета при хроническом стрессе, особенно при наличии наследственного предрасположения.

13. Адренергические и серотонинергические структуры гипоталамуса.

 

14. Стрессор → раздражение экстеро- и интерорецепторов → активация адрено- и серотонинореактивных структур

Гипоталамуса

 

 

активирующие влияния

потенцирование эффектов

катехоламинов

 

 

 

15. 1. Нервная система.

2. Обмен веществ.

3. Иммунная система.

4. Желудочно-кишечный тракт.

5. Сердечно-сосудистая система.

6. Система крови.

7. Эндокринная система.

16. 1. Преобладание катаболических процессов (гликогенолиз, липолиз, протеолиз).

2. Активация глюконеогенеза.

3. Гипергликемия как следствие интенсивного гликогенолиза и глюконеогенеза; в стадии истощения гипергликемия может смениться гипогликемией вследствие исчерпания углеводных резервов.

4. Активация аэробного и анаэробного гликолиза.

5. Дефицит АТФ как следствие резкого возрастания энергетических потребностей и истощения энергетических резервов.

6. Активация перекисного окисления липидов.

7. Метаболический ацидоз.

17. 1. Избыток катехоламинов и кортикостероидов (глюко- и минералокортикоидов) вызывают увеличение минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, изменяют водно-электролитный обмен, тем самым включая важные механизмы повышения системного артериального давления, вследствие чего развивается артериальная гипертензия.

2. Гормоны стресса могут также вызывать поражение миокарда, так как под влиянием катехоламинов работа сердца и его потребность в кислороде возрастают настолько, что коронарный кровоток не может удовлетворить этих запросов. Активация перекисного окисле­ния липидов повреждает мембраны миокардиоцитов, приводит к высвобождению лизосомальных гидролаз, ухудшает траспорт катионов К⁺, Na⁺, Ca⁺⁺, отсюда — повреждение функции и структуры миокардиоцитов, вплоть до некроза.

18. 1. Лимфопения.

2. Эозинопения.

3. Нейтрофильный лейкоцитоз.

4. Уменыпениее числа клеток в лимфоидных органах.

5. Тенденция к повышению свертываемости крови.

 

Нарушения периферического

кровообращения и микроциркуляции: