Гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия

1. Приведите определение понятия «гиперемия». Что такое «артериальная гиперемия»?

2. Что такое «венозная гиперемия»?

3. Назовите изменения микроциркуляции и гидростатиче­ского давления в сосудах при артериальной гиперемии:

(1-4)

4. Назовите основные макроскопические (клинические) про­явления артериальной гиперемии: (1-3)

5. Укажите механизмы развития покраснения при артери­альной гиперемии: (1-3)

6. Укажите механизмы повышения температуры в зоне артериальной гиперемии: (1-2)

7. Укажите механизмы увеличения в объеме участка ар­териальной гиперемии: (1-2)

8. Укажите последствия артериальной гиперемии:

Положительное:

Отрицательное:

9. Назовите причины венозной гиперемии:

Локальные: (а,б)

Системные: (а,б)

10. Назовите нарушения микроциркуляции и гидростатиче­ского давления при венозной гиперемии: (1-8)

11. Объясните механизмы формирования толчкообразного и маятникообразного движения крови.

12. Назовите механизмы формирования стаза: (1-2)

13. Перечислите основные макроскопические (клинические) проявления венозной гиперемии: (1-3)

14. Укажите механизмы развития цианоза: (1-2)

15. Укажите механизмы понижения температуры в участке венозной гиперемии: (1-2)

16. Укажите механизмы значительного увеличения объема ткани при венозной гиперемии. (1-2)

17. Завершите схему формирования «порочного круга» при развитии венозной гиперемии:

препятствие оттоку крови → повышение гидроста­тического давления в венозных сосудах → усиление транссудации плазмы в межклеточное пространство → отек →?

18. Уточните схему последствий венозной гиперемии (вставьте пропущенное):

венозная гиперемия → _______________ скорости кровотока → гипоксия → __________ гликолиз → дефицит ________, накопление__________ → повреждение клеток, разрастание __________ ткани.

19. От каких факторов зависят исходы венозной гиперемии? (1-3)

20. Дайте определение понятия «ишемия».

21. Приведите патогенетическую классификацию ишемии:

(1-3)

22. Назовите нарушения микроциркуляции и гидростатиче­ского давления при ишемии? (1-5)

23. Назовите основные общие клинические проявления ишемии. (1-4)

24. Каков механизм побледнения ишемизированного участка ткани?

25. Каков механизм понижения температуры в зоне ише­мии? (1-2)

26. Каков механизм уменьшения объема ишемизированного участка?

27. Каков механизм возникновения боли при ишемии?

28. Приведите схему причинно-следственных взаимоотношений, отражающих основные звенья патогенеза ишемии.

29. Укажите факторы, влияющие на исходы ишемии. (1-7)

30. Дайте определение понятия «тромбоз».

31. Приведите основные патогенетические факторы тромбоза: (1-4)

32. Какие свойства сосудистой стенки препятствуют тромбообразованию в физиологических условиях? (1-5)

33. Назовите стадии включения тромбоцитов в процесс тромбоооразования в необходимой последовательности: (1-3)

34. Назовите, стадии свертывания крови в необходимой последовательности: (1-3)

35. Назовите два возможных механизма (пути) образования активного тромбопластина и укажите, при каких усло­виях они включаются.

36. Какова роль активного тромбопластина в свертывании крови?

37. Какова роль тромбина в процессах свертывания крови?

(1-2)

38. Из какого неактивного предшественника образуется фибринолизин и каковы синонимы наименований этих веществ?

39. В каких случаях следствием тромбоза являются веноз­ная гиперемия либо ишемия?

40. Дайте опредление понятия «эмболия».

41. Что является источником эмболии малого круга кро­вообращения и почему?

42. Что является источником эмболии большого круга кровообращения и по какой причине?

43. Что представляет собою ретроградная эмболия?

44. Что представляет собою парадоксальная эмболия?

45. Когда развивается воздушная эмболия?

46. Когда развивается газовая эмболия?

47. Когда развивается тромбоэмболия?

48. Какова основная причина жировой эмболии?

49. Какова основная причина клеточной эмболии?

50. Когда развивается эмболия околоплодными водами?

51. Назовите основные факторы, определяющие тяжесть и исход эмболии.

 

Ответы:

 

1. Гиперемия — местное полнокровие участка периферической сосудистой системы органа или ткани.
Артериальная (активная) гиперемия — разновидность местного полнокровия, обусловленная увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при сохранении нормального или слегка увеличенного оттока по венозным сосудам.

2. Венозная (застойная или пассивная) гиперемия — разновидность местного полнокровия, обусловленная нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани, при нормальном притоке артериальной крови.

3. 1. Расширение артериол.

2. Увеличение количества функционирующих капилляров.

3. Увеличение линейной и объемной скорости кровотока.

4. Повышение гидростатического давления в сосудах.

4. 1. Покраснение.

2. Повышение температуры в зоне гиперемии.

3. Увеличение объема гиперемированного участка ткани.

5. 1. Усиленный приток артериальной крови, насыщенной оксигемоглобином.

2. Распределение этой крови в большом количестве функционирующих капилляров.

3. Более высокое содержание оксигемоглобина и в венозной крови даже при интенсивном потреблении кислорода в зоне гиперемии.

6. 1. Повышение обмена веществ.

2. В коже — усиление притока крови более высокой температуры.

7. 1. Увеличение притока крови.

2. Накопление межклеточной жидкости вследствие транссудации жидкой части крови.

8. Положительное: позитивное влияние на обменные процессы вследствие усиления транспорта кислорода и факторов трофики тканей.

Отрицательное: разрыв сосудов при резком увеличении гидростатического давления.

9. Локальные: а) сдавление вен

б) тромбоз

Системные: а) сердечная недостаточность

б) сосудистая недостаточность (атония вен)

10. 1. Расширение венул.

2. Расширение и переполнение кровью капилляров.

3. Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

4. Толчкообразное движение крови.

5. Маятникообразное движение крови.

6. Стаз.

7. Образование тромбов.

8. Повышение внутрисосудистого гидростатического давления.

11. Нормальное поступательное движение крови обеспечивается тем, что гидростатическое давление в артериолах выше, чем в венулах, как в фазе систолы, так и диастолы. Затруднение оттока крови приводит к тому, что гидростатическое давление в венулах прогрессивно нарастает.
При толчкообразном движении кровь поступает из артериол в венулы только во время систолы, т.к. в фазе диастолы гидростатическое давление в артериолах и венулах уравнивается.

При маятникообразном движении кровь во время систолы поступает из артериол в венулы (Р_гидр. в артериолах > Р_гидр. в венулах). В фазе диастолы гидростатическое давление в артериолах оказывается более низким в сравнении с резко возросшим гидростатическим давлением в венулах, поэтому кровь движется в обратном направлении, т.е. из венул в артериолы.

12. 1. Снижение перфузионного давления.

2. Нарушение гемореологии.

13. 1. Цианоз.

2. Понижение температуры в зоне гиперемии (только в коже).

3. Значительное увеличение органа или участка ткани в объеме.

14. 1. Накопление в крови восстановленного гемоглобина.

2. Расширение капилляров, переполненных венозной кровью.

15. 1. Усиление теплоотдачи через расширенные венозные сосуды.

2. Нарушения обмена веществ вследствие развития гипоксии.

16. 1. Местное накопление крови вследствие ограничения оттока при сохранении ее притока.

2. Резкое усиление транссудации жидкой части крови из сосудов в межклеточное пространство с формированием отека.

17. Препятствие оттоку крови → повышение гидростатического давления в венозных сосудах → усиление транссудации плазмы в межклеточное пространство → отек.

18. Венозная гиперемия → уменьшение скорости кровотока → гипоксия →анаэробный гликолиз → дефицит АТФ, накопление нёдоокисленных продуктов → повреждение клеток, разрастание соединительной ткани.

19. 1. От степени ее выраженности.

2. От продолжительности.

3. От возможности оттока крови по коллатеральным путям.

Пример: развитие коллатерального кровообращения по портокавальным анастомозам при портальной гпертензии.

20. Ишемия — это уменьшение или полное прекращение кро­вообращения в органе или его участке в результате на рушения поступления крови по артериальным сосудам.

21. 1. Ангиоспастическая.

2. Обтурационная.

3. Компрессионная.

22. 1. Понижение линейной и объемной скорости кровотока.

2. Уменьшение диаметра артериальных сосудов.

3. Уменьшение количества функционирующих капилляров.

4. Появление плазматических капилляров.

5. Понижение внутрисосудистого гидростатического давле­ния.

23. 1. Побледнение ишемизированного участка.

2. Понижение температуры в зоне ишемии.

3. Тенденция к уменьшению объема участка ишемии.

4. Боль.

24. Ограничение притока крови по артериальным сосудам, уменьшение транспорта оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров.

25. 1. Ограничение притока артериальной крови.

2. Нарушение обмена веществ.

26. Уменьшение его кровенаполнения за счет ограничения притока крови.

27. Раздражение рецепторов продуктами нарушенного обмена веществ (кислые метаболиты) и биологически активными веществамип типа кининов, гастамина, серотонина, простагландинов.

28. Ишемия → гипоксия → активация анаэробного гликолиза → дефицит АТФ, накопление недоокисленных продуктов → нарушение синтеза структурных белков неколлагенового типа, повышение проницаемости клеточных мембран → повреждение клеток →выход лизосомальных гидролаз, накопление биологически активных веществ →усугубление деструктивных процессов → дистрофия, некроз (инфаркт) → разрастание соединительной ткани →склерозирование ишемизированного участка ткани или органа.

29. 1. Тип ишемии (полная обтурация или компрессия артерий при прочих равных условиях опаснее спазма).

2. Степень выраженности ограничения притока артериальной крови.

3. Скорость возникновения ишемии (внезапная обтурация наиболее опасна).

4.Продолжительность ишемии.

5. Характер и возможности коллатерального кровообращения.

6. Локализации ишемического процесса: наиболее опасна ишемия жизненноважных органов (мозг, сердце).

7. Степень функциональной нагрузки на ишемизированный орган.

30. Тромбоз — прижизненное образование сгустков крови пристеночно внутри сосудов

31. 1. Нарушение целостности сосудистой стенки.

2. Замедление и нарушение кровотока.

3. Активация адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

4. Повышение активности свертывающей и понижение активности противосвертывающей системы.

32. 1. Совместимость интактного эндотелия с кровью (свойство «несмачиваемой» поверхности).

2. Наличие отрицательного заряда внутренней поверхности сосудистой стенки (Z-потенциала).

3. Выработка эндотелиальными клетками неповрежденной сосудистой стенки простациклина — мощного антиагреганта и локального вазодилятатора.

4. Образование там же активатора фибринолиза.

5. Связывание интактной сосудистой стенкой избытка тромбина.

33. 1. Адгезия.

2. Обратимая агрегация.

3. Необратимая агрегация (агглютинация).

34. 1. Образование активного тромбопластина.

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

35. 1. Внутренний механизм включается при повреждении внутренней поверхности сосудистой стенки.

2. Внешний механизм включается в случае повреждения ткани и сквозного нарушения целостности сосудистой стенки, когда создаются условия для проникновения в кровь тканевого тромбопластина.

36. Под воздействием активного тромбопластина (протромбиназы) в присутствии ионов кальция происходит превращение протромбина в тромбин.

37. 1. Образование небольшого «запального» количества тромбина приводит к резкому ускорению синтеза активного тромбопластина и соответственно — большого количества тромбина.

2. Под воздействием тромбина фибриноген превращается в фибрин, с участием ионов кальция и фибриностабилизирующего (XIII) фактора.

38. Профибринолизин → фибринолизин

(плазминоген) → (плазмин)

39. При тромбозе вен формируется нарушение оттока крови и развитие венозной гиперемии. При тромбозе артериальных сосудов возникает ишемия, вплоть до некроза (инфаркта).

40. Эмболия — закупорка кровеносных сосудов циркулирующими в крови различными субстратами (частицы тромба, жира), клетками, пузырьками воздуха, газа и другими телами.

41. Патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правых камер сердца, т.к. эмболы перемещаются в соответствии с естественньм поступательным направлением движения крови в легочные сосуды.

42. Патологические процессы в легочных венах, левых камерах сердца и артериях большого круга кровообращения, т.к. эмболы перемещаются в направлении естественного движения крови.

43. Ретроградная эмболия — такая разновидность эмболии, при которой эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови.

44. Эта разновидность эмболии наблюдается при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из правой половины сердца переходят в левую и закупоривают сосуды большого круга кровообращения.

45. Воздушная эмболия возникает чаще всего при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное.

46. Газовая эмболия (преимущественно азотом) наблюдаете при переходе человека от повышенного давления к нормальному (при декомпрессии) или от нормального к пониженному (например, при разгерметизации кабины высотного летательного аппарата).

47. Источник тромбоэмболии — частица оторвавшегося тромба, что является признаком его неполноценности («больной» тромб), например, при асептическом или гнойном расплавлении, нарушении ретракции. Такие тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, при эндокардитах, атеросклерозе.

48. Попадание в кровоток капель жира наблюдается при повреждении трубчатых костей и костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки.

49. Этот вид эмболии возможен при заносе обрывков различных тканей организма, а также опухолевых клеток в систему циркуляции крови.

50. Эта разновидность эмболии возникает при попадании околоплодных вод во время родов в зияющие сосуды матки, особенно при ее атонии. Околоплодные воды содержат большое количество тканевого тромбопластина. Кроме того, развитие эмболии определяется плотными частицами амниотической жидкости.

51. 1. Локализация эмболов.

2. Состояние коллатерального кровообращения.

3. Размеры эмболов и их общая масса.

4. Скорость возникновения эмболии.

 

ГИПОКСИЯ

 

1. Дайте определение понятия «гипоксия».

2. Приведите патогенетическую классификацию форм гипоксии. (1-5)

3. Представьте схему патогенеза дыхательной формы гипоксии.

4. Представьте схему патогенеза гемического типа гипоксии.

5. Представьте схему патогенеза циркуляторной гипоксии.

6. Представьте схему патогенеза тканевой гипоксии.

7. Укажите уровни поражения аппарата дыхания, приводящие к развитию дыхательной гипоксии. (1-5)

8. Приведите основные показатели, характеризующие кислородотранспортные функции при дыхательной гипоксии:

1. Кислородная емкость крови N, ↑, ↓.

2. Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑, ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови N, ↑, ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N,↑,↓.

9. Укажите основные причины гемической гипоксии: (1-2)

10. Приведите основные показатели, характеризующие кислород транспортные функции при гемической гипоксии:

1. Кислородная емкость крови N, ↑, ↓.

2. Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑, ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови N, ↑, ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N,↑,↓.

11. Назовите основные причины циркуляторной гипоксии:

(1-2)

12. Приведите основные показатели, характеризующие кислородтранспортные функции при циркуляторной гипоксии:

1. Кислородная емкость в крови N, ↑, ↓.

2. Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑, ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови N, ↑, ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N,↑,↓.

13. Что является основным фактором, приводящим к фор­мированию тканевой гипоксии?

 

14. Приведите основные показатели, характеризующие кислородтранспортные функции при тканевой гипоксии:

1. Кислородная емкость крови N, ↑, ↓.

2: Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑, ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови N, ↑, ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N,↑,↓.

15. Укажите важнейшие компенсаторные механизмы со стороны аппарата дыхания при гипоксии. (1-3)

16. Укажите гематогенные механизмы компенсации при гипоксии. (1-2)

17. Укажите гемодинамические компенсаторные механизмы при гипоксии. (1-6)

18. Назовите адаптационные изменения при гипоксии в системе утилизации кислорода. (1-4)

19. Какой вид обмена веществ при гипоксии нарушается в первую очередь?

20. Какая фаза обменных процессов преобладает при гипо­ксии: синтез или распад веществ? Почему?

21. Почему при гипоксии имеет место тенденция к ацидозу?

22. Составьте схему патогенеза некроза при гипоксии.

23. Дополните отсутствующие звенья патогенетической цепи адаптации при гипоксии.

Гипоксия → дефицит АТФ, нарушение жизнедеятельности __________ → увеличение массы митохондрий и их мощности на единицу массы ткани → устранение __________ → адаптация (гипертрофия).

 

Ответы:

 

1. Гипоксия — типовой процесс, характеризующийся уменьшением поступления кислорода в ткани или нарушением его утилизации в ходе биологического окисления.

2. 1. Гипоксическая (дыхательная).

2. Кровяная (гемическая).

3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая).

4. Тканевая (гистотоксическая).

5. Смешанная.

3. Нарушение газообмена в легких → гипоксемия → уменьшение кислорода в тканях → недостаточность тканевого дыхания → уменьшение АТФ и накопление недоокисленных продуктов → нарушение функций и структуры клеток → некроз.

4. Количественные или качественные изменения гемоглобина → уменьшение кислородной емкости крови → гипоксемия → гипоксия → нарушение тканевого дыхания → уменьшение АТФ, ацидоз → нарушение функций и структур клеток → некроз.

5. Застойные явления или ишемия → нарушение доставки кислорода к тканям → недостаточность тканевого дыхания → уменьшение АТФ, ацидоз → нарушение функции структуры клеток → некроз.

6. Нарушение использования кислорода в ходе тканевого ды­хания → уменьшение АТФ, ацидоз → нарушение функций и структуры клеток → некроз.

7. 1. Головной мозг (дыхательный центр).

2. Спинной мозг (до 7 шейного сегмента).

3. Нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру.

4. Грудная клетка.

5. Дыхательные пути и легкие.

8. 1. Кислородная емкость крови N, ↑

(↑ — при эффективности компенсаторных механизмов).

2. Содержание кислорода в артериальной крови ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N ↓,
(N — при эффективности компенсаторных механизмов).

9. 1. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови (анемии любого происхождения).

2. Качественные изменения гемоглобина, снижающие его кислородтранспортную функцию (образование карбоксигемоглобина и метгемоглобина).

10. 1. Кислородная емкость крови ↓.

2. Содержание кислорода в артериальной крови ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода ↓, N
(N — при эффективности компенсаторных механизмов).

11. 1. Нарушения системной гемодинамики (сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность).

2. Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции (ишемия, венозная гиперемия).

12. 1. Кислородная емкость крови N, ↑

(↑ — при эффективности компенсаторных механизмов).

2. Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑

(↑ — при эффективности компенсаторных механизмов).

3. Содержание кислорода в венозной крови ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода ↑.

13. Нарушение утилизации кислорода при тканевом дыхании вследствие поражения ферментативных процессов.

14. 1. Кислородная емкость крови N.

2. Содержание кислорода в артериальной крови N.

3. Содержание кислорода в венозной крови ↑.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода ↓.

15. 1. Увеличение легочной вентиляции за счет одышки.

2. Увеличение дыхательной поверхности легких.

3. Гипертрофия дыхательных мышц.

16. 1. Выброс крови из депо.

2. Активация эритропоэза с явлениями гиперплазии кост­ного мозга.

17. 1. Увеличение МОК.

2. Повышение ОПС.

3. Повышение уровня артериального давления.

4. Увеличение скорости кровотока.

5. Перераспределение кровотока в сторону преимущественного кровоснабжения мозга, сердца, легких (централизация кровоснабжения).

6. Гипертрофия миокарда.

18. 1. Увеличение массы и мощности митохондрий.

2. Повышение активности ферментов тканевого дыхания.

3. Активация процессов анаэробного гликолиза.

4. Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина, выражающиеся в повышении способности молекулы гемоглобина при гипоксии присоединять кислород в легких и отдавать его тканям даже при низком его напряжении.

19. Энергетический.

20. Распад. Из-за дефицита АТФ преобладают эффекты контринсулярных гормонов, направленные на увеличение энергетического субстрата в крови. Именно поэтому будет преобладать распад гликогена, жиров, белков. Синтетические процессы (особенно синтез белка) снижены также вследствие дефицита энергии, необходимой для синтеза.

21. Из-за превалирования процессов анаэробного гликолиза, вследствие чего увеличивается количество молочной и пировиноградной кислот.

22. Дефицит АТФ, ацидоз → нарушение жизненноважных процессов в клетке, в том числе увеличение проницаемости мембран → поступление в клетку натрия и воды → набухание клетки и ее органелл → дополнительное нарушение образования АТФ и разрушение лизосом → усиленный гидролиз компонентов клетки → гибель клетки (некроз).

23. Гипоксия → дефицит АТФ, нарушение жизнедеятельности → активация генетического аппарата клетки, усиление синтеза белка → увеличение массы митохондрий и их мощности на единицу массы ткани → устранение дефицита АТФ и нарушений жизнедеятельности → адаптация (гипертрофия).