Физикие и химические свойства пыли

Дисперсность и поведение пылевых частиц в воз­духе. Микроскопические частицы размером от 200 до 0,1 мк, как и все прочие тела, подчиняются закону тяготения. Но вследствие относитель­но большой поверхности на единицу массы они испытывают большое сопротивление воздуха и поэтому не оседают с постоянной скоростью по закону Стокса.  В неподвижном воздухе кварцевые части­цы диаметром 10 мк оседают медленно, а частицы менее 0,1 мк прак­тически не оседают и находятся в постоянном броуновском движении. Таким образом, чем меньше размер пылевых частиц, тем дольше они задерживаются взвешенными в воздухе, следовательно, тем больше воз­можность попадания их в дыхательные пути.

Дисперсность и задержка пыли в органах дыхания. Задержка пылевых частиц в дыхательных путях зависит от их дис­персности. Общий процент числа задержанных в организме пылевых частиц тем выше, чем больше их размер. Частицы диаметром менее 1 мк меньше задерживаются при дыхании через нос и больше при дыхании через рот; фракции в 1,3 мк задерживаются больше при носовом дыхании, а фракции в 3 мк и больше задерживаются примерно одинаково при дыхании через рот и нос.

 

Исследования размеров пылевых частиц в легких людей, умерших от силикоза, подтверждают закономерность отложения в легких опре­деленных фракций пыли. Такие же примерно соотношения размеров пылевых частиц, най­денных в легких умерших, работавших на пыльных производствах, но не болевших силикозом.

На основании данных о поведении пыли в воздухе и ее задержке в органах дыхания в связи с дисперсностью можно сделать вывод, что гигиеническое значение практически имеют пылевые частицы размером 5 мк и меньше.

Форма и консистенция пылевых частиц. Аэрозоли дезинтеграции имеют неправильную форму и представляют по существу обломки в виде пластинок, глыбок, много­гранников, вытянутых волокон с острыми зазубренными, иногда сгла­женными краями. Аэрозоли конденсации представляют собой чаще всего рыхлые аг­регаты, состоящие из кристаллов или частиц шарообразной формы. От формы пылевой частицы зависит скорость ее оседания. Частица неправильной формы оседает медленно, так как она падает всегда в поло­жении наибольшей своей поверхности, встречающей наибольшее сопро­тивление воздуха.

Электрические свойства пыли. Пылевые частицы, взве­шенные в воздухе, несут как положительный, так и отрицательный за­ряд независимо от химических свойств первичного вещества.

Химический состав пыли. Для гигиенической оценки пыли важно знать ее химический состав, от которого зависит биологическая активность, в частности фиброгенное, аллергенное, токсическое и раздражающее действие. Фиброгенность пыли зависит главным образом от содержания в ней свободной двуокиси кремния (SiO₂). Чем больше содер­жание в пыли свободной двуокиси кремния, тем она более агрессивна.

Растворимость пыли. Растворимость пыли в воде и тканевых жидкостях может иметь положительное и отрицательное значение. Если пыль не токсична и действие ее на ткань сводится к механическому раздражению, хорошая растворимость такой пыли является фактором благоприятным, способствующим быстрому удалению ее из легких. В случае токсичной пыли хорошая растворимость является отрицательным фактором.

Пыль и микрофлора. Известны случаи заболевания легочной формой сибирской язвы, среди рабочих по сортировке тряпок и шерсти. Зерновая пыль может содержать споры различных грибов, в том числе и лучистого гриба, являющегося возбудителем актиномикоза.Воздух рабочих помещений нередко загрязняется различного ви­да микробам. Некоторые виды пыли могут служить питательной средой для бактерий.

Судьба пыли в организме

Не вся пыль, попадающая в дыхательные пути, достигает легких: часть ее задерживается в верхних дыхательных путях, в первую очередь в полости носа. Волоски слизистой оболочки носа, извилистые ходы, лип­кая слизь, покрывающая оболочку, мерцательный эпителий слизистой носа являются отличными механизмами, задерживающими пылевые частицы. Значительная часть задержанной пыли - выделяется обратно при чихании и кашле. 50% пыли достигает легких и там задерживается.

В легких происходит процесс фагоцитоза пылевых частиц, в первую очередь клетками легочного эпителия. Фагоцитоз, является защитной функцией организма и способствует очищению лег­ких от пыли. Клетки, поглотившие пылевые частицы, так называемые пылевые клетки, стремятся удалить пыль из легких различными путя­ми. Один из путей — удаление пыли вместе с мокротой, другой — уда­ление пыли по лимфатическим путям легкого в бронхиальные железы и по направлению к плевре, где, скапливаясь, пыль вызывает пролиферативную реакцию. Активность фагоцитоза различных видов пыли неодинакова.

Хорошо фагоцитирующаяся пыль, как, например, угольная, сравнительно легко удаляется из легких, в то время как кварцевая пыль, несмотря на высокую активность фагоцитоза, вследствие быстрой гибели фагоцитов удаляется медленно и накапливается в легких. Пыль, транспортируемая пылевыми клетками по лимфатическим путям, может задерживаться в местах бифуркации и изгибов лимфатических сосудов, закупоривать их, вызывать лимфостаз, способствующий в дальнейшем развитию соединительной ткани.Часть пылевых клеток под влиянием токсического действия пыли (кварца) разрушается, пылевые частицы в этом случае задерживаются в альвеолах, внедряются в ткань межальвеолярных перегородок и вызы­вают пролиферативную клеточную реакцию. В дальнейшем в зависимости от агрессивности пыли процессы мо­гут протекать в двух направлениях: развитие специфических процес­сов— образование патологической соединительной ткани, т. е. фиброза легких и развитие неспецифических патологических процессов, например воспаление легких, туберкулез легких, рак легких и др.

43. Специфические заболевания легких и других органов под влиянием производственной пыли. Классификация пневмокониозов.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы. Пневмокониоз (от греч. pneumon – легкое, conia – пыль) - заболевания легких, сопровождающиеся хроническим диффузным пневмонитом, развитием фиброза легких.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

· силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);

· силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);

· металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);

· карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);

· пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);

· пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

 

Клиника, диагностика. Пневмокониоз харак­теризуется тяжелыми склеротическими изменениями в органах дыхания. Одновременно значительные нарушения происходят в нервной, сердеч­но-сосудистой и лимфатической системах, в желудочно-кишечном тракте. Следовательно, пневмокониоз, особенно силикоз, является заболеванием всего организма.

Склеротические изменения легочной ткани при силикозе влекут за собой ряд изменений анатомического и функционального характера в легких. Относительно быстро развивается эмфизема легких, особенно резко выраженная при III стадии силикоза. Как результат эмфиземы и склеротических изменений возникает легочная недостаточность. Поражаются бронхи: наблюдаются деформация терминальных вет­вей, потеря эластичности, иногда бронхоэктаз, бронхит, нередко сопро­вождающиеся спазмами.

Склеротические изменения в легких при силикозе влекут за собой нарушение кровообращения в малом круге. Уже довольно рано можно наблюдать изменение электрокардиограммы — так называемую правограмму, т. е. отклонение электрической оси сердца вправо, что связано с гипертрофией правого желудочка. По мере развития изменений в легких затрудняется работа сердца и уже нередко во II стадии можно наблюдать сердечно-легочную недостаточность, которая в конечном ито­ге может перейти в состояние декомпенсации сердечно-легочной деятель­ности (легочное сердце).

При силикозе отмечены нарушения функций желудочно-кишечного тракта. Исследования показали секреторную недостаточность желудоч­ных желез в обеих фазах секреции. Значительно понижена активность некоторых ферментов — пепсина, трипсина, амилазы, липазы. Как правило, при силикозе наблюдаются изменения белковых фракций крови, а именно: гипопротеннемия, уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов и в результате сни­жения альбуминоглобулинного коэффициента. Одной из причин гипопротеинемии может быть повышение проницаемости стенок капилляров для белков плазмы.

Клинико-физиологические функциональные исследования больных силикозом показывают, что процесс протекает на общем астеническом фоне с угнетением безусловной и условной рефлекторной деятельности.

Наиболее частое и серьезное осложнение силикоза—туберкулез легких. Чаще всего он проявляется во II и III стадии силикоза, но не­редки случаи развития туберкулеза и в I стадии этого заболевания. Туберкулез легких при других пневмокониозах (силикатоз, антракоз) протекает менее агрессивно, чем при силикозе.

 

По морфологической картине в легких выделяют две формы пыле­вого пневмосклероза: узелковую и диффузно-склеротическую. Узелковая форма пневмосклероза встречается при вдыхании пыли с высоким со­держанием свободной двуокиси кремния, т. е. при силикозе, диффузно­склеротическая же — при вдыхании пыли, содержащей связанную дву­окись кремния, т. е. при силикатозе. Некоторые виды силикатных пылей также могут вызвать узелковую форму пневмосклероза. Своеобразные фиброзные узелки наблюдаются также при антракозе. Для узелковой формы характерно развитие в легких различного количества фиброзных узелков разной величины. Типичным для диффузно-склеротической формы является диффуз­ный склеротический процесс с резким утолщением межальвеолярных перегородок. Возможны смешанные формы: развитие узелков на фоне диффузно-склеротического процесса.

  По клинико-рентгеноморфологической картине различают три ста­дии силикоза и других видов узелкового пневмокониоза.

Для I стадии характерно усиление легочного рисунка, деформи­рование сосудисто-бронхиального рисунка, утолщение стромы легких и появление силикотических узелков диаметром менее 1 мм, плохо разли­чимых невооруженным глазом.

Во II стадии происходят более выраженные изменения легких. Можно наблюдать усиление диффузного процесса в паренхиме легких и в области корней. Деформация сосудисто-бронхиальпого рисунка значительно „более выражена. Отчетливо видны многочисленные диф­фузные узелки диаметром 2—4 мм. Для этой стадии характерно наличие распространенной мелкобуллезной эмфиземы легких (рис. 40).

В III стадии количество и размер узелков резко увеличиваются. Наблюдается слияние мелких узелков в крупные узлы, в дальнейшем приобретающие опухолевидную форму, дающую на рентгенограмме массивные тени. Мелкобуллезная эмфизема постепенно заменяется крупнобуллезной.

В I стадии больные обычно жалуются на боль и чувство стеснения в груди, одышку, появляющуюся при физическом напряжении, кашель без мокроты. Объективно нередко выявляется краевая эмфизема лег­ких, бронхит, а иногда при пробе с нагрузкой — слабо выраженная функциональная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Жизненная емкость легких чаще остается нормальной, но может быть повышенной или пониженной.

Во II стадии появляются жалобы на загрудинные боли; одышка возникает при привычной физической нагрузке и выражена более резко. Усиливается кашель с выделением значительного количества мокроты. Объективные исследования обнаруживают выраженные симптомы эмфи­земы легких, нередко одно- или двусторонний фиброзный плеврит, на­чальные признаки сердечно-легочной недостаточности. Жизненная ем­кость легких уменьшена, минутный объем вентиляции увеличен. При осложнении туберкулезом наблюдаются субфебрильная темпе­ратура, ускорение СОЭ, специфические изменения в легких.

В III стадии одышка резко выражена при незначительном физиче­ском напряжении, нередко даже в покое; она часто появляется ночью и сопровождается мучительным кашлем с обильным выделением мокро­ты. Больной жалуется на бессонницу. Кожные покровы цианотичны. На фоне резко выраженной эмфиземы можно обнаружить участки уплот­нения легочной ткани. Как правило, наблюдается выраженная картина легочного сердца, сопровождающаяся расстройством кровообращения II - III степени. Часто развивается тяжело протекающий туберкулез легких.

В основе своей все виды пневмокониоза имеют общую специфиче­скую черту — образование патологической соединительной ткани; мор­фологически же и клинически наблюдаются некоторые отличия. Наиболее агрессивным видом пневмоконкоза, как уже сказано, яв­ляется силикоз, быстро развивающийся и часто осложняющийся ту­беркулезом легких. Из силикатозов самым тяжелым заболеванием является асбестоз, возникающий при вдыхании асбестовой пыли, представляющей собой магниевую соль кремневой кислоты. Асбестоз может развиться через 3—5 лет после начала работы. Клиническая симптоматика сходна с клиникой силикоза. Больные жалуются на кашель, одышку, боль в груди, общую слабость, иногда потерю аппетита и похудание. Харак­терным для асбестоза является то, что изменения в легких (эмфизема, бронхит, сухой плеврит и др.) обнаруживаются раньше, чем фиброз устанавливается рентгенографически.

 

 

Следует отметить и такой вид пневмокониоза, как  антракоз, воз­никающий при вдыхании угольной пыли. Антракоз — медленно разви­вающееся заболевание, протекающее значительно благоприятнее, чем сили­коз, и значительно реже осложняющееся туберку лезом. Клиническая           симптоматика подобна симп­томатике силикоза, но менее выражена. Антракоз отличается некото­рыми морфологическими особенностями. Склеротические процессы раз­виваются в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Волокна соединительной ткани располагаются параллельно друг другу, а между ними отлагается небольшое количество угольной пыли. Такие образования не похожи на классические силикотические узелки, и не­которые авторы предлагают называть их очажками. Такие очажки способны образовать крупные склеротические участки.

В угольных шахтах пыль по составу может быть угольной (в очист­ных забоях) и минеральной (в подготовительных забоях), содержащей иногда значительный процент свободной SiО₂. Если рабочие подвергают­ся воздействию смешанной пыли, возможно развитие антракосиликоза, клинически и морфологически стоящего ближе к силикозу.

Распространенность. Частота пневмокониозов, а также сроки за­болевания от начала работы в условиях загрязнения воздуха пылью зависят от количественного содержания пыли в воздухе, ее физико­химических свойств, индивидуальных особенностей организма, его реак­тивности. Все виды пневмокониозов образуют две морфологические формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную. На начальных cтадиях заболевания клиническая симптоматика малоспецифична. По течению различают быстро прогрессирующие пневмокониозы (развитие фиброза за 5-6 лет), медленно прогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно позднее развитие пневмокониоза, через несколько лет после прекращения контакта с пылью.