Общевисцеральные синдромы и соответствующие им органопатологические изменения при огнестрельной ране

ПРИЛОЖЕНИЯ

 

Вступительное слово

Впервые на «страдания внутренних органов после травматических повреждений» обратил внимание Н.И. Пирогов, будучи участником Крымской войны 1845-1855 гг. Ему принадлежит известное положение о том, что «… поражает целый организм гораздо глубже, чем это обыкновенно себе представляют». Подобный взгляд полностью разделял и основоположник клинико-физиологического направления отечественной внутренней медицины С.П. Боткин, который утверждал что «всякого раненного надо рассматривать одновременно и как терапевтического больного». Учение о висцеральной патологии у раненных было продолжено в период Великой Отечественной войны трудами военных терапевтов М.С. Вовси, И.С. Молчанова, В.А. Бейера и в послевоенное время М.И. Кузин, М.М. Кириллов, Л.М. Клячкин. Учение о патологии внутренних органов стало неотъемлемым разделом военно-полевой терапии. К последствиям огнестрельной раны присоединились термические поражения ударной волной, синдром длительного сдавления, последствия воздействия оружия массового поражения. Стали говорить о проявлениях единой травматической болезни.

 

К числу различных видов боевой травмы относятся огнестрельная рана, минно-взрывная травма, ожоги, поражения взрывной волной и др. Их исход в значительной мере зависит от многообразных висцеральных осложнений. Поэтому успешное лечение раневого процесса, травматической или ожоговой болезни нередко определяется качеством диагностики этих осложнений, а также умением организовать общее лечение раненых и обожженных. Это лечение не является самодовлеющим, как при самостоятельных соматических заболеваниях. Оно органически сочетается с местным лечением ран, проводимым хирургом. В ряде случаев речь идет лишь об элементах общей терапии. Однако общее лечение имеет огромное значение для сохранения жизни и полноценной реабилитации пораженного. Поэтому в хирургических госпиталях госпитальной базы, где получают лечение эти контингенты пораженных, необходимо постоянное сотрудничество врачей различных специальностей, и в первую очередь хирурга и терапевта, которые должны своевременно и точно распознать патологию внутренних органов у таких пациентов, назначить и провести хорошо обоснованную и всегда индивидуализированную патогенетическую терапию. Но для этого терапевту нужны конкретные знания по патологии внутренних органов у раненых.

 

Общевисцеральные синдромы, возникающие на ранних стадиях травматической болезни (шок, гнойно- (токсико-) резорбтивная лихорадка, сепсис, истощение), представляют собой комплексные реакции, объединенные общим патогенезом.

 

Изменения внутренних органов при травме можно классифицировать по следующей схеме:

1. Изменения, патогенетически связанные с травмой.

2. Заболевания, не имеющие патогенетической связи с травмой.

Изменения, связанные с травмой развертываются как в отдельных органах, так и в организме в целом. Патологические изменения в органах складываются из первичных и вторичных. К первичным относятся морфологические и функциональные сдвиги в травмированном органе и относятся к компетенции хирурга. Вторичные изменения органов и отдельных систем, косвенно связанные с травмой, находятся в ведении терапевтов. Сюда относятся различные виды посттравматических пневмоний, вегето-сосудистая дистония, токсические гепатиты, нефриты, вторичные анемии. Первичные и вторичные патологические изменения взаимосвязаны и образуют общие синдромы. Объединенные общим патогенезом и имеющие существенное значение для развития и течения травматической болезни. К числу наиболее общих синдромов различных видов травм относятся следующие патологические состояния:

1. Шок – это непосредственная реакция на травму, ее психический и нервно-болевой факторы, реакция на кровопотерю и плазмопотерю. Его патогенез связан с расстройством жизненно важных функций, развитием острой сосудистой, дыхательной, почечной и эндокринной недостаточности, гипоксии и ацидоза. Шок – это хирургическая проблема, однако входит в деятельность терапевта.

2. Гнойно-резорбтивная лихорадка – есть проявление гнойного воспаления, обусловленного резорбцией в кровь инфицированных продуктов гнойного распада тканей с последующей интоксикацией организма.

3. Раневый сепсис. В отличие от гнойно-резорбтивной лихорадки – это общее инфекционное заболевание, обусловленное генерализацией гноеродной микрофлоры из местного очага, в связи с изменением иммунологической реактивности к инфекции.

4. Травматическое ил раневое истощение – это результат длительной гнойно-резорбтивной лихорадки или сепсиса, приводящих к снижению сопротивляемости, трофическим расстройствам, атрофии паренхиматозных органов, резким нарушениям обменных процессов.

Факторами риска висцеральных осложнений травм и ожогов являются тяжесть повреждения, травма груди, живота, бедра, черепа, ожоги лица, шок, гиперкоагуляция крови. Каждый из факторов риска увеличивает частоту осложнений в 1,5-2 раза. Частота основных висцеральных осложнений при травме и ожогах представлена в таблице 1.

 

Таблица 1

№ ии	Осложнения	Частота их в %
		При травме	При ожогах
1.	Пневмонии (первичные и вторичные)	8,5	11,5
2.	Транзиторные гипертонии, кризы	20,5	6,9
3.	Миокардиодистрофии	9,3	20,6
4.	Недостаточность кровообращения	4,8	7,3
5.	Острая почечная недостаточность	4,3	18,0
6.	Инфекционно-токсическая нефропатия	5,0	18,7
7.	Острый гломерулонефрит	0,1	2,1
8.	Амидоидоз	0,4	0,7

Итак, на долю висцеральной патологии при огнестрельных ранах приходится 63%, а при ожогах 77%.

 

Огнестрельная рана

К числу общих синдромов огнестрельной раны относятся: шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, раневой сепсис и раневое (травматическое) истощение (табл. 2 и алгоритм 1).

Рассмотрим элементы терапевтической помощи пострадавшим с огнестрельными ранениями на этапах медицинской эвакуации (алгоритм 2).

При травматическом шоке на этапе доврачебной помощи (МПБ) выполняется временная остановка наружного кровотечения (наложение жгута, давящей повязки), обезболивание, транспортная иммобилизация, согревание.

В мед. роте бригады врач оценивает общее состояние раненого, проводит простейшее обследование, измеряет артериальное давление. Производятся: временная остановка кровотечения, транспортная иммобилизация, новокаиновые блокады. Обезболивание с использованием наркотических анальгетиков, наложение повязки, введение противостолбнячной сыворотки, ингаляции кислорода, согревание, внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, перфторан), при угрожающей асфиксии — трахеостомия, по показаниям — ИВЛ, непрямой массаж сердца. Эвакуация производится в положении лежа в первую очередь.

В омедо (МОСН) лечение проводят в противошоковой палатке. Обследование и мониторинг включает в себя определение состояния внешнего дыхания, системной гемодинамики, диуреза, изменений внутренних органов; производятся анализы крови и мочи. Инфузионная терапия включает внутривенное введение цельной крови и ее компонентов, полиглюкина, изотонического раствора хлористого натрия, глюкозы с инсулином. Назначают катехоламины, глюкокортикоиды, болеутоляющие, согревание, обильное питье. По показаниям обеспечивают проходимость дыхательных путей (отсасывание, интубация, трахеостомия), проводят искусственную аппаратную вентиляцию легких (аппаратами «Лада», «Пневмат», «Фаза» и др.), оксигенотерапию. Операцию производят только по жизненным показаниям. В госпиталь эвакуируют после выведения из шока. Лечение в госпитале проводится в том же объеме. При поступлении раненого, минуя омедо, на госпиталь ложится задача оказания квалифицированной хирургической и терапевтической помощи.

Лечение гнойно-резорбтивной лихорадки проводится в госпиталях хирургического профиля с обязательным участием терапевта. В задачи терапевтического лечения входит дезинтоксикационная терапия, максимальная компенсация возникающих расстройств для обеспечения возможности и результативности хирургических вмешательств. Проводится инфузионная терапия плазмозаменителями дезинтокси-кационного и реологического действия (инфукол, реополи-глюкин и др.). Назначаются антибиотики широкого спектра действия, жаропонижающие, симптоматические средства. Проводятся профилактика и раннее лечение различных осложнений, в частности пневмоний: постуральный дренаж, массаж грудной клетки с камфорным спиртом, дыхательная гимнастика, муколитики и экспекторанты и др.

Лечение раневого сепсиса проводится в госпитале. Назначают мощную дезинтоксикационную терапию, переливание крови и её компонентов, плазмы, белковых препаратов, массивную комбинированную антибактериальную терапию с преимущественным внутривенным введением антибиотиков, иммунокоррегирующую и иммунопротезирующую терапию, антимикотические препараты. Проводят симптоматическое лечение висцеральных осложнений.

Лечение раневого истощения проводится в госпитале. Проводится терапия гнойно-резорбтивной лихорадки. Для восполнения белкового дефицита назначают высококалорийную диету с содержанием белка до 150 г в сутки, парентеральное, зондовое питание с использованием энпитов (нутриены «Иммуно», «Пульмо» и др.). Проводят заместительную терапию глюкокортикоидами (преднизолон, гидрокортизон), симптоматическое лечение осложнений; используют анаболические гормоны (нераболил, ретаболил), переливание крови и ее компонентов.

 

Таблица 2

Синдром

Основное звено патогенеза

Общеклиническое проявление

Поражения взрывной волной

Патогенез этого вида травмы складывается из прямого повреждающего действия взрывной волны (баротравма) и вторичных ранящих снарядов и реализуется через нервную систему и эндокринно-гуморальные механизмы (алгоритм 3).

Общевисцеральные синдромы при взрывной травме изучены не в полной мере. В табл. 3 представлены органопатологические изменения при поражении взрывной волной, оказание медицинской помощи см. алгоритм 4.

Представим задачи лечения данной категории пострадавших на этапах медицинской эвакуации.

При оказании первой помощи необходимо освободить раненого из-под завалов, освободить рот и носоглотку.

На этапе доврачебной помощи по показаниям вводят обезболивающие, сердечные аналептики.

В мед. роте бригады при рвоте назначают этаперазин (димедкарб) 0,004 г, при судорогах — внутрь фенобарбитал 0,1-0,2 г, внутримышечно 5—10 мл 25%-ного раствора сульфата магния. При психомоторном возбуждении вводят внутримышечно аминазин (2 мл 2,5%-ного раствора), барбамил (5 мл 5%-ного раствора) сердечные, дыхательные аналептики. Эвакуация в омедо (МОСН) производится в положении лежа на боку, при нетяжелом сотрясении мозга — сидя во вторую очередь.

В омедо (МОСН) при нарастающем сдавлении мозга показаны хирургическая декомпрессия, осмотерапия, диуретики. При сердечно-сосудистой недостаточности вводят кофеин, кордиамин, мезатон, полиглюкин с норадреналином и дофамином (добутамином), сердечные гликозиды; при расстройствах дыхания — внутривенно лобелии, цититон, сульфокамфокаин. Показаны также оксигенотерапия, респираторная поддержка, при необходимости — переход на ИВЛ.

При психомоторном возбуждении, судорожном синдроме показано повторное внутримышечное введение аминазина, барбамила, внутривенно 15—20 мл 1!%-ного раствора новокаина.

В госпитале назначаются постельный режим, холод на голову, дегидратационная терапия, люмбальные пункции по показаниям, сердечные и дыхательные аналептики, комбинированная антибактериальная, реологическая и иммуномодулирующая терапия посттравматических пневмоний. Показаны также нейролептики (1 мл 0,25%-ного раствора дроперидола внутримышечно), транквилизаторы (элениум по 0,01 2-3 раза в день, либо 1 мл 0,005%-ного раствора феназепама 1—2 раза в день, 1 мл 1%-ного раствора сибазона 2-3 раза в день), микстура Бехтерева, валериана, новопассит. Проводится специализированное лечение психозов. Назначается комплекс реабилитационных мероприятий с применением анти гнетами иных, психотротных препаратов, физиотерапии, психологической коррекции. При развитии бронхиальной обструкции, приступов нейрогенной бронхиальной астмы показаны ингаляции Вагонистов (фенотерол), холинолитиков (ипратропий), комбинированных бронхолитиков (беродуал), ингаляционных нсортикостерои-дов (бекламетазон, будесонид, флютиказон, внутривенное введение преднизолона, эуфиллина. Лечение проводится на фоне седативной терапии.

 

Алгоритм 3. Диагностический поиск при взрывной травме

Таблица 3

Ожоговая болезнь

Термином «ожоговая болезнь» обозначается комплекс патологических процессов, развивающихся как реакция на ожоговую травму и характеризующихся стадийным течением и вовлечением всех жизненно важных органов и систем организма.

В основе патогенеза ожоговой болезни лежит гибель кожи как органа. С этим основным звеном связаны частные механизмы, последовательно сменяющие друг друга: нервно-болевой фактор, плазмопотеря, интоксикация, инфекция, белковый катаболизм, стресс и истощение гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы и др. Они объясняют смену периодов ожоговой болезни (табл. 4, алгоритм 5).

При лечении ожоговой болезни на этапах медицинской эвакуации необходимо иметь в виду, что радикальным средством лечения данного заболевания является аутопластика кожи. Общая задача, а значит, и задача терапевта, организующего и осуществляющего это лечение, состоит в обеспечении максимально возможной компенсации развивающихся патологических процессов в целях обеспечения возможности проведения и повышения результативности хирургических вмешательств. Общее лечение является патогенетическим и комплексным. Оно основывается на профилактике, своевременном выявлении и активном купировании висцеральных осложнений термической травмы.

Лечение ожогового шока начинается на поле боя (в очаге поражения), продолжается на медицинском пункте батальона, затем в мед. роте бригады, завершается в омедо (МОСН) или в госпитале, если пострадавший попадает туда, минуя омедо (см. алгоритм 6).

Основные мероприятия в мед. роте бригады включают: введение противостолбнячной сыворотки, согревание, обильное питье щелочно-солевого раствора (по 1 ч. ложке пищевой соды и поваренной соли на 1 л воды) — до 10 л/сут; обезболивание (1 мл 1%-ного р-ра морфина, 1 мл 2%-ного р-ра промедола, 1-2 мл 0,25%-ного р-ра дроперидола, 1-2 мл 0,005%-ного р-ра фентанила, 1 мл 1%-ного р-ра димедрола внутривенно). При рвоте назначается 1 мл 2,5%-ного р-ра аминазина, при ожогах дыхательных путей — увлажненный кислород, 90— 120 мг преднизолона внутривенно. В ОМедБ (МОСН) в противошоковой палатке проводится лечение ожогового шока. Динамическое обследование включает измерение артериального давления, почасового диуреза с помощью постоянного катетера, исследование крови с определением количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, анализ мочи. Проводится инфузионная терапия с внутривенным капельным введением жидкостей: полиглюкина, плазмы, 5%-ного р-ра глюкозы с инсулином, 0,9%-ного р-ра хлорида натрия. Общее количество вводимой жидкости зависит от тяжести шока: от 3—4 до 7-10 л в 1-е сутки со снижением на '/₃ ^во 2-е сутки шока. Используются осмотические диуретики: 100 мл 40%-ного р-ра глюкозы с 12-15 ЕД инсулина, 200-400 мл 15%-ного р-ра маннитола внутривенно.

При резком падении артериального давления показаны внутривенно мезатон, норадреналин, дофамин, гидрокортизон (преднизолон), строфантин (коргликон).

При синдроме термического и токсико-термического поражения дыхательных путей применяют ингаляцию увлажненного кислорода, внутривенно эуфиллин, преднизолон, ингаляцию беротека, беродуала, атровента, бекло-метазона; в случае развития ОДН — вспомогательную или искусственную вентиляцию с помощью аппаратов типа «Пневмат», «Лада», «Фаза» с интубацией и возможно последующей трахеостомией.

Питание больных осуществляется с учетом повышенной потребности в белках, витаминах и минеральных солях с применением энпитов типа «Иммуно», «Пульмо». Парентеральное питание назначается при развитии ожогового истощения.

Эвакуация в госпиталь после выведения из шока на санитарном транспорте или санитарной авиацией лежа в первую очередь.

 

Таблица 4

Период

Состояние ожоговой раны

Общий синдром

Основной патогенез

Общеклинические проявления

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК У РАНЕНЫХ

Патологию почек у раненых встречают часто. Изменения общего анализа мочи наблюдают у каждого третьего, а при ранении в живот — в 90% случаев. В ранние сроки после ранения иногда наблюдают нарушения функции почек вплоть до развития анурии. В течение ближайших суток на фоне интенсивной противошоковой терапии функция почек может быть восстановлена. В дальнейшем по мере присоединения и прогрессирования раневой инфекции могут возникать самые разнообразные патологические изменения почек, диагностика которых затруднена вследствие их малосимптомности.

Развитие почечных осложнений определяется:

• тяжестью и множественностью травматических повреждений;

• степенью и продолжительностью раздавливания (размозжения) мягких тканей;

• локализацией ранений (особенно почек, таза, живота, трубчатых костей, крупных суставов);

• степенью выраженности и длительностью шока;

• длительностью гнойно-резорбтивного синдрома, наличием сепсиса;

• реактивностью макроорганизма.

Острая почечная недостаточность развивается при шоке в течение первых часов («шоковая почка») или несколько позднее — при массивном раздавливании мягких тканей (краш-синдром).

Ведущие признаки (диурез менее 500 мл/сут) начальной (олигоанурической) фазы острой почечной недостаточности: олигурия, иногда достигающая степени анурии; адинамия, тошнота и рвота, подёргивание отдельных мышечных групп, нарушение сознания. При исследовании мочи выявляют снижение относительной её плотности, протеинурию, цилиндрурию, гематурию различной степени выраженности (при раздавливании тканей — миоглобинурию). В сыворотке крови повышается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, развивается метаболический ацидоз и гиперкалиемия. Длительность олигоанурической фазы — от 1 до 10 сут. При благоприятном течении постепенно развивается поли-урическая фаза и общее состояние больных улучшается.

Комплексное лечение острой почечной недостаточности у раненых включает инфузионную терапию (помнить о возможности гипергидратации, особенно о «влажном лёгком»), применение больших доз мочегонных средств (фуросемида до 500-1000 мг/сут, маннитола в дозе 1 г на 1 кг массы тела), внутривенное введение прокаина 0,5% раствора 200 мл, папаверина, аминофиллина. Для борьбы с ацидозом показано 100-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. В олигоанурической фазе при повышении показателей азотистого метаболизма в 5 раз и более по отношению к норме, при гиперкалиемии выше 6,5 ммоль/л, выраженной интоксикации или критической гипергидратации показан гемодиализ. В полиурической фазе необходимы контроль и коррекция показателей электролитного обмена.

Травматическая или инфекционно-токсическая нефропатия — наиболее частая патология почек у раненых. Она развивается при шоке, а также гнойно-резорбтивном синдроме в ранние сроки. Нефропатия проявляется небольшой протеинурией, скудной цилиндрурией и микрогематурией. Отёчный синдром и гипертензия, как правило, отсутствуют. По мере затухания или ликвидации инфекционного процесса в ране патологические изменения в моче исчезают. Специального лечения данная форма почечной патологии не требует.

Ушиб почки может возникнуть при проникающих ранениях, а также при закрытой травме поясничной области или живота в результате воздействия взрывной волны. Ушиб почки проявляется умеренным, чаще односторонним болевым синдромом, микро- или макрогематурией (эритроцитов более 100, иногда покрывают всё поле зрения). При этом возможно уменьшение суточного диуреза с повышением показателей креатинина и остаточного азота в сыворотке крови.

Применение ненаркотических анальгетиков, гемостатических препаратов (менадиона натрия бисульфита, хлорида кальция, аминокапроновой кислоты), мочегонных средств (фуросемида), как правило, позволяет ликвидировать макрогематурию в течение 2-3 сут. Микрогематурия исчезает обычно к концу 2-й недели.

 

Острый пиелонефрит — острый микробный воспалительный процесс в почечных лоханках. Может быть гематогенным или восходящим, обусловленным воспалительными изменениями в нижележащих мочевых путях. Чаще наблюдают при ранениях тазовых органов, живота, позвоночника. Острый пиелонефрит обычно возникает в 1-2-е сутки после ранения, проявляется дизурией, лейкоцитурией, бактериурией, умеренной протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, лихорадкой, иногда гипертензией.

Лечение заключается в назначении массивной антибактериальной терапии (ампициллин — 3-4 г/сут, нитрофурантоин — по ОД г 3-4 раза в день, ко-тримоксазол — по 1 г 2 раза в день), обильного питья, бессолевой диеты. При повышении артериального давления назначают гипотензивные средства.

Острый диффузный гломерулонефрит возникает в поздние сроки после ранения (не ранее 3-4 нед). Клинически выделяют отёчно-гипертоническую (слабость, одышка, головные боли, отёки лица и конечностей, анасарка, гипертензия, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия) и гематурическую (слабость, небольшая одышка, протеинурия, выраженная макрогематурия, цилиндрурия) формы. Гематурическую форму встречают значительно реже отёчно-гипертонической.

Апостематозный (гнойничковый) нефрит характеризуется развитием множественных абсцессов, локализующихся главным образом в корковом слое почки, и возникает вследствие проникновения в почки инфекции гематогенным путём при сепсисе либо контактно из соседних органов или из нижележащих отделов моче-выводящей системы. Заболевание характеризуется общими септическими явлениями (ознобы, лихорадка до 39-40 °С, головные боли, боли в пояснице, тошнота и рвота). Иногда удаётся пальпировать увеличенную и болезненную почку, а также выявить положительный симптом Пастернацкого. При исследовании мочи — массивная протеинурия (до 4-5 г/л), выраженная лейкоцитурия и гематурия. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лечение заключается в назначении массивной антибактериальной терапии.'

Амилоидоз внутренних органов относят к поздним осложнениям ранений, он возникает при наличии хронических гнойных процессов, чаще остеомиелитов, не ранее чем через 3-5 мес. Распознаванию заболевания способствуют данные о наличии этиологических факторов, обнаружение увеличенных печени и селезёнки, выраженная протеинурия. Одним из важных клинических проявлений амилоидоза служит нефротический синдром различной степени выраженности. Лечение вторичного амилоидоза может быть патогенетическим и радикальным в его начальной стадии — удаление гнойного очага и проведение активной антибактериальной терапии. Симптоматическая терапия направлена на устранение отёков назначением мочегонных средств и ограничением употребления соли и воды.

Для своевременной диагностики почечных осложнений необходимы повторные общие анализы мочи, а также биохимические исследования крови. Ранняя диагностика заболеваний почек обусловливает своевременную терапию и способствует быстрейшему восстановлению здоровья раненых.

Ожоговая болезнь

Определение

Ожоговая болезнь — динамический процесс, обусловленный острым обширным, частичным или тотальным некрозом кожи и подлежащих тканей.

Классификация

Различают четыре степени ожогов:

I — эритема и отёк кожи;

II — образование пузырей;

Ша — некроз поверхностных слоев эпидермиса;

Шб — некроз кожи и подкожной клетчатки;

IV - омертвение тканей, распространяющееся глубже собствен­ной фасции.

Ожоги I, II и Ша степени относят к поверхностным, Шб и IV степени — к глубоким.

Площадь поражения определяют согласно правилам «ладони» или «девяток». Необширные разбросанные ожоги измеряют ладонью, площадь которой приравнивают к 1% общей поверхности тела. Обширные термические ожоги рационально оценивать по правилу «девяток», согласно которому у взрослого человека голова составляет 9% общей поверхности тела, верхняя конечность — 9%, нижняя конечность — 18%, передняя и задняя поверхности туловища — 18%, половые органы и промежность — 1%.

При глубоких ожогах головы пострадавшие нередко теряют сознание, а при глубоких циркулярных ожогах грудной клетки воз­никают выраженные нарушения дыхания.

Тяжесть термического ожога удобно выражать в единицах индекса тяжести поражения (ИТП), учитывающего влияние на состояние пострадавшего ожогов различной степени. При этом 1% ожога поверхности тела П-Ша степени условно принимают за 1 ЕД, 1% ожога Шб-IV степени — за 3 ЕД. Например, у обожжённого при суммарной площади ожога П-Шб степени 21% (из них 7% ожогов — глубокие) ИТП будет равен 35 ЕД.

При термических ожогах с ИТП до 15 ЕД развиваются преимущественно местными проявлениями. При ИТП 15-30 ЕД развивается лёгкая общая реакция на травму — лёгкая форма ожоговой болезни, при ИТП более 30 ЕД в первом периоде ожоговой болезни развивается ожоговый шок.

Тяжесть состояния пострадавших в ранние сроки после травмы определяется наличием ожогового шока, термохимического поражения дыхательных путей или многофакторного поражения, что обусловливает необходимость оказания неотлож­ной помощи. Пострадавших распределяют по степени тяжести на четыре группы:

• легкообожжённые с поверхностными ожогами II-IIIа степени до 10% поверх­ности тела;

• обожжённые средней степени тяжести, к которым относятся пострадавшие с поверхностными ожогами III-IIIа степени от 11 до 30% поверхности тела или с глубокими ожогами IIIб-IV степени на площади до 10% поверхности тела;

• тяжелообожжённые, у которых глубокие ожоги занимают больше 10% поверхности тела, а поверхностные (II-IIIа степени) — больше 30%;

• обожжённые крайне тяжёлой степени с глубокими ожогами больше 40% поверхности тела.

Наиболее тяжело протекают многофакторные поражения: сочетание ожогов кожи с поражением органов дыхания, отравлением токсическими продуктами горения и общим перегреванием организма. Первый период ожоговой болезни у таких пострадавших протекает с более выраженной гиповолемией, гемоконцентрацией, тяжёлыми расстройствами дыхания, утратой сознания, олиго- и анурией; возможно развитие теплового коллапса. Уже в ранние сроки возникает коматозное состояние и наступает летальный исход. Всех пострадавших с многофакторными термическими поражениями относят к обожжённым крайне тяжёлой степени.

Этиология

Термические ожоги в боевой обстановке возникают от воздействия пламени (при пожаре, от напалма), нагретых газов (зажигательных боеприпасов, при объ­ёмном взрыве), пара и горячих жидкостей. Световое излучение ядерного взрыва может вызвать дистанционное поражение кожи. Тяжесть ожогов определяется их локализацией, а также глубиной и площадью поражения.

Клиническая картина

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: ожоговый шок (I), ожо­говая токсемия (II), ожоговая септикотоксемия (III) и реконвалесценция (IV). При неблагоприятном течении септикотоксемии развивается ожоговое истощение, которое рассматривают как осложнение ожоговой болезни.

Ожоговый шок

Ожоговый шок — острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требу­ющее проведения неотложных мероприятий.

Основной патогенетический механизм развития ожогового шока — гипово-лемия. Она обусловлена пассивной потерей жидкости за счёт значительного повышения сосудистой проницаемости и активной резорбцией жидкой части крови вследствие существенного повышения коллоидно-осмотического давления. Дефицит объёма циркулирующей крови (ОЦК), нарушение нейрогуморальной регуляции и реологических свойств крови, сердечная недостаточность и повыше­ние периферического сосудистого сопротивления приводят к падению минутного объёма кровообращения. Следующие за этим централизация и перераспределение системного кровотока к жизненно важным органам (головному мозгу, сердцу, печени и др.), обусловленные активацией симпатоадреналовой системы, сопро­вождаются усилением анаэробной фазы дыхания и метаболическим ацидозом.

Все это приводит к развитию развёрнутой клинической картины ожогового шока. У пострадавшего появляется мышечная слабость, жажда, озноб, бледность кожных покровов, понижается температура тела, падает артериальное и централь­ное венозное давление, развивается тахикардия, гемоконцентрация, тошнота и рвота, олиго- и анурия.

Выделяют три степени тяжести ожогового шока:

• лёгкий шок (I степень) развивается у пострадавших с ИТП 30-70 ЕД;

• тяжёлый (II степень) - у пострадавших с ИТП 70-130 ЕД;

• крайне тяжёлый (III степень) - у пострадавших с ИТП больше 130 ЕД. Продолжительность шока - от 10-12 ч до 2-3 сут. При лёгком шоке лечение

обычно завершают к исходу первых суток, при крайне тяжёлом шоке в 50-70% случаев наступает летальный исход.

Ожоговая токсемия

Второй период ожоговой болезни начинается после выхода пострадавшего из шока. Токсемия у обожжённых обусловлена как специфическими ожоговыми ток­синами, так и бактериальной микрофлорой, медиаторами воспаления, продуктами генерализованного распада белка. Существенную роль в развитии эндотоксикоза играет снижение функциональных возможностей систем детоксикации и выдели­тельных органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи).

На стадии ожоговой токсемии развивается синдром токсико-резорбтивной лихорадки. Характерна энцефалопатия, высокая или умеренная лихорадка, дис­функция всех внутренних органов и систем, вызванная прогрессирующим дистро­фическим процессом, прогрессирующая мышечная атрофия, изменения клеточно­го состава крови. В этом периоде чаще всего развиваются такие осложнения, как пневмония и сепсис, наиболее высока летальность. Продолжительность данного периода до 12-14 сут с момента травмы.

Септикотоксемия

В основе септикотоксемии лежит преимущественно бактериальная токсемия из ожоговых ран. В этот период ожоговой болезни во внутренних органах разви­вается серозное воспаление и дистрофические изменения. Развивается синдром токсико-резорбтивной лихорадки - менее выраженный по сравнению с периодом ожоговой токсемии при неосложнённом течении ожоговой болезни.

При длительно существующих обширных дефектах кожи иногда развивается ожоговое истощение, проявляющееся снижением массы тела, тяжёлыми дистро­фическими нарушениями тканей и расстройством их функций. Возникновение ожогового истощения существенно ухудшает прогноз заболевания.

Реконвалесценция

Основным признаком начала IV периода ожоговой болезни служит спонтанное заживление поверхностных ожогов. При глубоких ожогах началом периода реконвалесценции считают момент оперативного восстановления кожного покрова.

В данном периоде уменьшается выраженность или исчезают функциональные расстройства, развившиеся в предыдущие периоды.

Сердечно-сосудистая система

В начальном периоде ожоговой болезни развивается реактивный миокардит с признаками серозного воспаления. Уже на 3-4-е сутки выявляют характерные признаки миокардиодистрофии (глухие сердечные тоны, тахикардия, на ЭКГ: рас­ширение левой границы сердца, изменения конечной части желудочкового комп­лекса, уплощение или инверсия зубца Г). Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции сопровождается развитием инфекционно-токсического миокардита с изолированной или тотальной сердечной недостаточностью. Сосудистый тонус снижается у всех тяжелообожжённых.

Система внешнего дыхания

Наиболее частой патологией лёгких при ожогах служат пневмонии. Первичные пневмонии считают проявлением ожоговой болезни, их развитие обусловлено прямым воздействием на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперсности. Они развиваются у 75-92% больных с термохимическими поражениями на 2-5-е сутки после травмы. При менее тяжёлых поражениях у 8-25% пострадавших развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит, лечение которого занимает 3-4 нед. Исходом термоингаляционных поражений нередко служат склерозирующие изменения трахеи и бронхиаль­ного дерева. Вторичные пневмонии — осложнение ожоговой болезни. Вероятность их развития тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ограниченных ожогах они возникают у 1,5% пострадавших, при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова — у 40%. Этиологические факторы вторичных пневмоний разно­образны, чаще их вызывают внутригоспитальные штаммы микроорганизмов.

Ожоги тяжёлой и крайне тяжёлой степени часто сопровождаются расстройст­вами лёгочного газообмена по типу острого синдрома дыхательного истощения, обусловленного респираторным дистресс-синдромом.

Состояние пострадавших существенно ухудшается, если ожоги кожи сочетанны с термохимическими поражениями органов дыхания. Различают ожоги верхних дыхательных путей пламенем, раскалёнными газами, горячим воздухом и тер­моингаляционные поражения нижних дыхательных путей и диффузионной зоны лёгких дымами и токсическими продуктами горения (оксидом углерода, диокси­дом углерода, цианидами и др.).

В клинической картине ингаляционных поражений выделяют три стадии: генера­лизованный бронхоспазм, отёк лёгких и инфекционные осложнения. Даже при изоли­рованных термоингаляционных поражениях у пострадавших развивается ожоговый шок, и им необходимо проводить противошоковую терапию в полном объёме.

Пищеварительная система

При ожоговой болезни развивается гиперацидное состояние и угнетается мото­рика желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто у пострадавших возникают эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17-35%). Нередко образуются стрессорные язвы желудка и нижерасположенных отделов кишечника, осложняющиеся желудочно-кишечным кровотечением.

Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивный гепатит характеризуется умеренным повышением активности транспептидаз (в 3-5 раз) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), признаками умеренного холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы в 1,2-1,5 раза). Белково-синтетическая функция печени остаётся сохранной (не возникает гипопротеинемии и гипоальбуминемии, показатели холинэстеразы и трансферрина находятся в пределах нормальных значений). Не нарушается пигментный обмен и сохраняется детоксикационная функция печени. Такой гепатит — адаптивный, отражает адекватную реакцию печени на ожоговую травму и развивается у больных с неосложнённым течением ожоговой болезни и благоприятным исходом.

Токсические гепатиты возникают вследствие применения гепатото