Дифференциация видов бактерий рода Campylobacter

 

Виды кампилобактерий	Каталаза	Редукция нитратов	H2S (бумага)	3,5% NaCl	Культивиро-вание при 250C
С. fetus	+	-	-	-	+
C.interstinalis	+	-	+	-	+
C.jejuni	+	-	+	-	-
C.sputorum	-	+	+	-	+
C.bubublus	-	+	+	+	?

 

Бактерии птиц не утилизируют галактозу, арабинозу и маннозу.

Кампилобактерии могут быть патогенны для мышей и морских свинок.

Эпизоотологические данные. Естественные хозяева - куры и индейки. Кампилобактерии паразитируют в организме воробья и голубя. Mosch (1981) выделил C. jejuni из фецеса клинически здоровых уток (88%), кур (24%), овец (13%), кроликов (11%), коз, крупного рогатого скота и собак (менее 3%). Weber (1981) выделил C. jejuni у 55% здоровых голубей. Rinaldi et al. (1964) сообщили об отсутствии патогенного действия бактерий для утят и морских свинок после внутримышечного и интраперитонеального введения.

В естественных условиях у птиц уровень заболеваемости (инфицированности) может быть высоким, тогда как смертность не выше 5%, реже – до 15%.

Течение и симптомы болезни. Клинические признаки у инфицированных уток не описаны. У цыплят и кур инкубационный период варьирует от 48 часов до 12 дней. Проявление течения и симптомов различны: от обычной персистирующей инфекции без клинических признаков, что отмечают у утят, до наличия общего характерного комплекса - угнетенность, безразличие, чешуйчатый, сморщенный гребень (у кур), снижение веса, в отдельных случаях - диарея. Отсутствует информация о влиянии кампилобактерий на оплодотворяемость, выводимость, качество скорлуры и яиц.

Патогенез. Возбудитель персистирует в организме уток.

Патологоанатомические изменения. Макроскопические и микроскопические изменения в органах уток не известны. Менее 10% инфицированных кур имели серьезные поражения печени, выражающиеся в образовании в паренхиме небольших желтых фокусов звездообразной формы, различных геморрагических фокусов под капсулой при острой форме. Хроническая форма характеризовалась уплотнением и атрофией печени, асцитом, перикардитом. Почки обесцвечены, тусклые и увеличены. Селезенка увеличена с инфарктом большей части паренхимы.

Иммунитет. У кур образуются агглютинины, накапливающиеся в максимальном количестве на 2-3 неделях после инокуляции кампилобактерий. Иммунитет нестерилен.

Диагностика. Изолируют кампилобактерии из проб паренхиматозных органов, желчи, кишечника и фецеса птицы на агаре, обогащенном 5% сыворотки или крови при пониженном содержании кислорода в воздухе. Для устранения контаминации используют селективные антибиотики (новобиацин, микостатин, бацитрацин и др.), поваренную соль и желчь. Бактерии активно подвижные. В связи с этим проводят микроскопию проб фецеса, содержимого кишечника или крови больных животных. Для изоляции возбудителя применяют инъекции внутрь желтка эмбрионов кур 5-8-суточной инкубации. Гибель обычно наступает спустя 3-5 суток после инокуляции.

Идентификацию изолятов культур кампилобактерий проводят реакцией агглютинации.

У кур вибриоз дифференцируют от лейкоза [1, 3].

Лечение. Персистенцию кампилобактерий приостанавливают выпаиванием воды с присутствием антибиотиков - окситетрациклина, фурозалидона, стрептомицина, хлортетрациклина и др. Фурозалидон эффективен в конечной концентрации 0,02% (250-300г/тонну корма).

Список литературы

1. Бессарабов, Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы в развивающихся странах / Б.Ф. Бессарабов. – М., 1989. – 88 с.

2. Болезни птицы / пер. с англ. – М.: Агропромиздат, 1985.

3. Паникар, И.И. Главнейшие ассоциации возбудителей, вызывающие заразные болезни уток в хозяйствах УССР / И.И. Паникар // Повышение продуктивности сельскохозяйственных животных и совершенствование мер борьбы с болезнями в условиях интенсивного ведения животноводства и создания фермерских хозяйств: тез. докл. конф. – Харьков, 1991. 

4. Leibovitz, L. Infections and parasitic disease of wild birds / L. Leibovitz, L. Chart, J.B. Davis // Viral Diseases. – Iova, 1971. – P. 22-33.

5. Waterfowl diseases and their prophylaxis / Veterinary Department of Institute Merieux. – Lyon, France, 1975.

 

 

КОКЦИДИОЗ

Кокцидиоз (эймериоз) – протозоидная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органов, снижением привесов, яйценоскости и массовой гибелью уток.

Историческая справка. Болезнь распространена повсеместно; издавна регистрируют у гусей, индеек, кур, уток и других видов птиц, в том числе дикой фауны (1, 2, 3, 4).

Экономический ущерб. Птицеводству кокцидиоз наносит большой ущерб; постоянные профилактические обработки, вынужденное лечение, недополучение привесов, снижение яйценоскости и гибель птицы заметно повышают себестоимость продукции.

Возбудитель. Кокцидиоз уток и других птиц вызывают простейшие класса Sporozroa отряда Coccidiida; у уток – E. perniciosa, для гусей - E. truncata. По сведениям Г.М. Уркхарта и др. (Англия, 2000), у гусей могут быть выявлены E. anseris и E. nocens.

Цикл развития: ооцисты – спорозоиты (стенка кишечника, кровь, органы) – (шизогония) – микро- и макрогаметы – (оплодотворение) – зигота – ооцисты – (внешняя среда) – спороцисты, спорозоиты.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции – контактирующие между собой домашние и дикие утки, переболевшие в лёгкой или других формах течения болезни. Факторами передачи служат инвазированные подстилка, оборудование, одежда обслуживающего персонала, автотранспорт и т.д. Наиболее благоприятный период распространения эймерий и заболевания уток – весна–лето. Более чувствителен молодняк.

Течение и симптомы болезни. В зависимости от степени инвазивности различают слабую, хроническую, острую и подострую формы. Инкубационный период 3-15 суток. Клинические признаки: вялость, апатия, перья тусклые (покров взъерошен), птица прячет голову под крыло, выделения из клоаки белого цвета с включениями слизи и крови. При максимальной инвазии происходит интоксикация организма утки, сопровождающаяся судорогами, параличами мышц, асфиксией и гибелью птицы.

Продолжение болезни до 2-4 недель. Выздоровление сопровождается эймериовыделением в течение 1-2 недель.

В Великобритании (2000 г.) E. truncata индуцировала болезнь с проявлением острого нефрита гусей, живущих в зоопарке.

Патогенез. Развитие болезни не изучено. Цикл преобразования кокцидий отражён в разделе «Возбудитель».

Патологоанатомические изменения. В зависимости от цикла развития возбудителя в трупах птицы можно находить: поражения кишечника (утолщение слизистой оболочки с наличием серо-белого налёта), изменения некоторых паренхиматозных органов – например, почки гусей увеличены в 1,5-4 раза, они красно-серого цвета с узелками, пронизаны кристаллами мочекислых солей.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных тестов – микроскопии возбудителя (шизонтов или ооцист в мазках из поражённых органов и ооцист в помёте). При этом можно использовать методы Дарлинга или Фюллеборна.

Лечение. После обнаружения эймерий и постановки диагноза на кокцидиоз при полной изоляции больной птицы применяют следующие кокцидиостатики: кокцидин, кокцидиовит, фармкокцид, химкокцид и другие совместно с антибиотиками, и/или симптоматическими веществами согласно наставлениям по применению.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики кокцидиоза практикуют изолированное содержание утят от взрослого поголовья. Больных, переболевших и после лечения особей выращивают в отдельных помещениях при автономном обеспечении кормами, обслуживанием, уборкой помёта и его дезинвазии химическими веществами. Металлические клетки обрабатывают паром, горячей водой (80°С) или прожигают пламенем газовой горелки или паяльной лампы. Выгулы для птицы запахивают на глубину более 20см. Постоянно создают условия, ограничивающие контакт продуктивного поголовья уток и других видов птиц с представителями перелётной дикой фауны.

Мишин В.С. и Крылова Н.П. (2002) сообщают об использовании в различных странах антикокцидийных вакцин – «Кокцивак», «Иммунококс», «Пиракокс» и «Ливакокс» для профилактики кокцидиоза кур. В птицехозяйствах России применяют метод (3) иммунохимиопрофилактики кокцидиозов кур культурой кокцидий, выпускаемой ВНИВиП. Метод позволяет сократить затраты на профилактику болезни у бройлеров в 2-4 раза, у ремонтного молодняка в 6-8 раз. В настоящее время проводятся исследования в различных странах по конструированию вакцин на основе аттенуированных и вирулентных штаммов кокцидий, а также с помощью генной инженерии.

Список литературы

1. Ветеринарная паразитология / Г.М. Уркхарт, Дж. Эрмур, Дж. Дункан [и др.]; пер. с англ. – М.: Аквариум, 2000. – 349 с.
2. Литвенкова, Е.А. Кокцидии и кокцидиозы диких птиц белорусского Поозерья / Е.А. Литвенкова, Л.И. Береснева. – Витебск, 2001. – 26 с.
3. Мишин, В.С. Иммунологический контроль кокцидиозов кур / В.С. Мишин, Н.П. Крылова // Птицеводство - мировой и отечественный опыт: Междунар. конф.-выставка. – М., 2002. – С. 90-91.
4. Паразитология и инвазионные болезни животных / под ред. М.Ш. Акбаева, А.А. Водянова, Н.Е. Косминкова [и др.]. – М.: Колос, 1998. – 743 с.

 

 

КОЛИБАКТЕРИОЗ

 

Колибактериоз (эшерихиоз, колиперитонит, колисептицемия, колиэнтерит, колиинфекция, колиэпикардит) – энзоотическая болезнь, характеризующаяся интоксикацией, фибринозным эпикардом, аэросаккулитом, пневмонией, энтеритом и летальностью до 100%.

Историческая справка. Escherichia coli как патогенный агент изучалась уже в конце 19 века.

Возбудитель - бактерию кишечной палочки, впервые изолировал из кишечника людей в 1885 году профессор клиники детских болезней в Граце T. Escherih, который назвал ее Bacterium coli commune, облигатную в основном для человека. В настоящее время известно 173 разновидности E. coli.

Колибактериоз птиц впервые описал Клейн в 1889 году. В 1908 году Клауссен выявил зависимость заболевания колибактериозом от содержания птицы. В условиях промышленного производства болезнь приобрела повсеместное распространение.

В СССР колибактериоз описали Дорошко Н.И. и Кучеренко З.А. в 1940 году (1, 2).

Экономический ущерб определен смертностью утят и эмбрионов, выбраковкой и убоем взрослой птицы, снижением уровня привесов и яйценоскости, а также затратами на проведение профилактических мероприятий.

Наибольший экономический ущерб болезнь причиняет бройлерному птицеводству за счет снижения привесов и падежа, достигающего 40%.

Возбудитель. Один из пяти видов условно-патогенные бактерии Escherichia coli рода Escherichia семейства Enterobacteriaceae. Escherichia coli, как правило, одинокие короткие палочки и коккобактерии. Чаще длина 1-1,5 мкм, а ширина 0,6-0,8 мкм, встречаются очень мелкие (менее 1 мкм) или длинные - до 3,5 мкм. В вегетативной стадии развития состоят из нуклеоида, цитоплазмы, цитоплазматической мембраны, периплазмы, клеточной стенки, капсулы, жгутиков, ресничек и многих включений. Спор не образуют, слабоподвижные.

E.coli –аэробы и факультативные анаэробы. Растут на МПА, МПБ и других простых питательных средах с рН 7,2-7,4 при 37-38°С. На МПА образуют круглые серо-белые с ровными краями блестящие колонии. В МПБ создают равномерное помутнение с белым осадком, в некоторых случаях с нежной пленкой. На среде Эндо образуют выпуклые матовые колонии с металлическим блеском, тогда как на бактоагаре «Ж» и среде Плоскирева они имеют аналогичную форму и розово-сиреневый цвет.

Под воздействием антибиотиков E.coli образуют фильтрующие L-формы. Нестабильные формы могут реверсировать в исходные (визуальные) формы бактерий, сохраняя патогенность.

E.coli сбраживают лактозу, маннит, глюкозу и арабинозу. Вирулентные штаммы способны ферментировать дульцит и салицин. Образуют индол, аммиак, дают положительную реакцию с метиловым красным и отрицательную Форес-Проскауэра. Не образуют сероводород, желатин не разжижают.

Эшерихии колибактериоза уток и гусей определены двумя серогруппами – 055 и 0111. В частности, серовар 055:В5:Н2 предположительно имеет две серологические разновидности – 055:В5:Н2 (а, в) и 055:В5:Н2 (а, с) (2).

У первого жгутиковый антиген идентичен эталонному антигену Н2. Каждая серологическая группа соответствует своему ферментативному типу. E.coli серогруппы 055 и 0111 патогенны для утят и морских свинок благодаря экзотоксинам, выделяемым при нахождении бактерий на поверхности энтероцитов. E. coli могут проникать в энтероциты, не размножаясь в них.

Выявлено, что E. coli 055 может вызвать энтероколит детей, тогда как бактерии серогруппы 078 – колисептицемию у утят и цыплят.

Возможны случаи выделения от больных утят бактерий других серогрупп – 05, 08, 011 и 0408.

Антигенный комплекс E. coli птиц сложный. Он состоит из О-антигена соматического, К-поверхностного термолабильного (включающий А, L и В-оболочечные) и Н-антигена жгутикового. Известно 173 О-антигена, 89 – К - и 49 - Н-антигенов. Комбинации антигенов определяют отдельные серологические варианты E. coli. В патологии птиц, в том числе уток, имеют значение 45 серологических групп, некоторые из них –02, 078, 01, 0111, 08, 09, 055, 05 и 0408 (3,68). Следует отметить, что у уток преимущественно изолируют E. coli серогрупп 055 и 0111, в частности 055:В5:Н2.

E. coli продуцируют два токсина, один из которых - экзотоксин, способный вызывать дисфункцию кишечника утки, другой – эндотоксин (энтеротоксин), обладающий значительно меньшей токсической активностью. Возможны варианты, когда бактерии одновременно образуют оба вида токсинов.

Экзотоксин состоит из двух полипептидов: один прикрепляет токсин к чувствительной клетке, другой оказывает токсическое воздействие. Минимальное накопление экзотоксина в бульонной культуре происходит на 4-7 сутки. Под действием формалина и тепла экзотоксин преобразуется в анатоксин. Экзотоксины не определяют серогрупповую принадлежность E. coli.

Экзотоксины входят в состав клеточной стенки патогенных и непатогенных бактерий О-серогруппы. Липид А определяет его токсичность. Он - энтеротропный яд, и после парентерального введения лабораторным животным индуцирует катаральный некротический энтерит.

Культуры E. coli обладают гемолитической активностью и способны подавлять рост других бактерий.

Эпизоотологические данные. Колибактериоз уток регистрируют в любой период года. Источником возбудителя являются больные и переболевшие птицы (утки, гуси, куры, индейки, цесарки, попугаи, голуби, воробьи, вороны), сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи) и человек, а также продукты переработки и корм, контаминированные патогенными вариантами E. coli. В 1 см³ корма может содержаться до 3,6 млн., а в 1 г помета – до 800 млн. бактериальных клеток. Возбудитель в организм утки попадает аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Заражение уток-несушек происходит через слизистую оболочку клоаки и яйцевод при половом акте с селезнем. В яйцах больных особей и бактерионосителей E. coli содержится в белке, желтке и скорлупе, что является причиной гибели выведенных утят в первые дни после инкубации.

В результате мутации появляются особи бактерий с более узким спектром и более низким уровнем чувствительности ко многим антибиотикам, которые в данной популяции могут быть доминирующими.

Факторами, способствующими возникновению колибактериоза, являются переуплотненная посадка, плохая вентиляция, особенно низкая влажность воздуха, большие перепады температуры в помещениях, неполноценное кормление, стресс при вакцинации и другое.

Возникновение колибактериоза зависит от содержания E. coli в воздушной пыли: бактериальное загрязнение воздуха свыше 100-200 тыс./м³ способствует проявлению болезни висцеральной формы. Нередко этому способствует концентрация аммиака выше 0,02 мг/л (1, 2).

Кроме уток, к колибактериозу восприимчивы домашние куры, в основном цыплята (в острой и подострой формах), гуси, индейки, фазаны, воробьи, голуби, вороны, канарейки, попугаи. В отличие от кур, колибактериоз уток опасен не только для молодняка, но и для взрослых особей. E. coli (серогруппа 078) после парентерального введения 1000 микробных тел способна вызывать клинические признаки и гибель уток через 2-7 суток.

У гусей-несушек часто регистрируют массовое заболевание, сопровождающееся признаками сальпингита, оварита, нередко заканчивающееся гибелью. Болезнь в основном регистрируют в марте-апреле. Одновременно отмечают замирание ГЭ и падеж гусят в первые дни после вывода.

В редких случаях колибактериоз отмечали у лебедей, страусов, аистов, пингвинов, пастушек, куликов и сов (2, 6).

В зависимости от проявления и поражения систем организма у перечисленных видов птиц инфекция может имет другие названия: колисептицемия, хроническая респираторная болезнь, болезнь воздухоносных мешков, колигрануломатоз, болезнь Хужарр, воспаление подкожной клетчатки (cellulitis), синдром “опухшая голова”, перитонит, сальпингит, остеомиелит, синовит, панофтальмит, омфалит с инфекцией желточного мешка. У домашних птиц колибактериоз чаще протекает как вторичная системная болезнь, хотя большинство исследователей считает ее первичной (1, 4, 5).

В период с 1989 по 1991 гг. во ВНИИВВиМ были проведены исследования экспертизных патологических материалов, доставленных из АОЗТ “Малая Дубна” Орехово-Зуевского района Московской области. В.Е. Белоусов и сотр. изолировали E. coli из органов утят, павших от коронавирусной болезни. Нередко (в 25-30%) на поверхности УЭ обнаруживали одновременно E. coli и S. paratyphi групп В и С, не патогенные в экспериментальных условиях для утят 10-20-суточного возраста.

Течение и симптомы болезни. Клинические признаки колибактериоза уток, гусей и других видов птиц совпадают. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 8-9 суток. Проявление болезни разнобразное – от бессимтомного до тяжелого и токсикосептического состояния. При острой форме чаще всего наблюдают прогрессирующую слабость, отказ от корма, жажду, диарею, конъюнктивит и повышение температуры тела до 44°С. Брюшная стенка несколько свисает, при пальпации болезненная. Перед гибелью утята угнетены, не передвигаются, фекалии у них водянистые, иногда с примесью крови. Клинические признаки продолжаются до 8-10 суток. Нередко гибель наступает без видимых симптомов. Летальность составляет до 40%.

У утят, зараженных трансовариально, часто находят расстройство желудочно-кишечного тракта, диарею и гибель до 15% заболевших особей.

При хронической форме отмечают общую слабость, отсутствие приема корма, истощение. Фекалии вначале водянистые и с примесью слизи, затем становятся беловато-сероватыми.

У утят, заболевших в первые дни жизни, наблюдают поражение воздухоносных мешков, наличие хрипов и ринита.

У взрослых уток основной признак - прекращение яйцекладки.

В экспериментальных условиях клинические признаки продолжаются до 16 суток. У взрослой птицы, особенно селезней, симптомы менее выражены и проявляются за несколько часов до гибели.

Патогенез. После аэрогенного заражения изменения преимущественно выявляют в воздухоносных мешках и легких, тогда как при пероральном и трансовариальном - в сердце (перикардит) и кишечнике (энтерит). При этом постоянно гистологически устанавливают наличие скоплений E. coli в фибринозном экссудате, изменения в легких и почках.

Тяжесть поражений связана с воздействием экзотоксинов и эндотоксинов. Степень патогенного влияния зависит от породы, возраста, условий кормления и индивидуальной устойчивости. Постоянными признаками токсикоза остаются нарушение гемодинамики, тяжелое поражение центральной нервной системы и нарушение водно-солевого обмена. Эндотоксины индуцируют энтерит, нарушение ферментной активности.

В связи с накоплением токсинов в крови увеличивается порозность сосудов серозных покровов и выход белков, в том числе и фибрина. Развивается фибринозный эпикардит, зернистая дистрофия миокарда, перигепатит с некротическими явлениями, энтерит и септический процесс, которые вызывают гибель птицы.

Виноходов О.В. (2000) сообщает, что при расчете на единицу массы, утки в несколько раз более чувствительны к введению эндотоксина, чем куры.

В почках цыплят нередко отмечают нефрозо-нефрит, который в большинстве случаев оканчивается мочекислым диатезом (висцеральной подагрой). В селезенке развивается некротизирующий спленит, в суставах – артрит.

Хроническое течение зависит от обширности поражения печени (гепатита или гепатоза), а также ответных реакций организма: иммуногенных, воспалительных и рефлекторных.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают следующие основные изменения: увеличение печени и изменение ее цвета от светло-коричневого до глинисто-желтого, паренхима ее плотная или размягчена с различной степенью дегенерации ее гепатоцитов; катаральный или катарально-геморрагический энтерит, стенка яйцевода утолщена и разрушена. Постоянно присутствуют экссудативно-фибринозный, экссудативно-геморрагический или гангренозный перитонит, а также слипчивое воспаление петель кишечника. Почки увеличены, серо-коричневого цвета, размягчены. Селезенка не увеличена, под ее капсулой присутствуют кровоизлияния.

В экспериментальных условиях отмечают точечные кровоизлияния на эпикарде, катаральный энтероколит и язвенный дуоденит.

Зараженные E. coli эмбрионы погибают на 7-20 сутки инкубации. Желток зеленовато-желтого или бурого цвета с отечной оболочкой. Печень дряблая, глинистого цвета, часто наблюдают серозно-фибринозный аэросаккулит и перикардит.

Результаты гистологических исследований показали кариолизис гепатоцитов, жировую дегенерацию и микронекротические фокусы в паренхиме печени, скопление клеток лимфоидной ткани вокруг капилляров и некротических очагов; в кишечнике слизистое перерождение и некроз слизистой оболочки.

Виноходов О.В. уточняет, что изменения в кишечнике (катаральный и геморрагический энтерит), перикардит, перигепатит и аэросаккулит наблюдают при вирусном гепатите утят, крупозную пневмонию с фибринозным экссудатом в грудобрюшной полости - при ассоциации колибактериоза и хламидиоза, а некротические очаги в печени и на серозной оболочке грудной полости и легких – при пастереллезе. У гусей парвовирусная инфекция, осложненная колибактериозом, проявляется энтеритом и гнойно-фибринозным тифлитом, оваритом и сальпингитом.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз на колибактериоз уток ставят с учетом общей эпизоотологической обстановки, анамнестических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений. Как правило, в лабораторию отправляют не менее пяти свежих трупов. Больных уток используют для выделения микроорганизмов и в последующем, через 2-3 недели, выявления специфических антител в сыворотках крови.

Таблица 18