Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Топ:
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Комплексной системы оценки состояния охраны труда на производственном объекте (КСОТ-П): Цели и задачи Комплексной системы оценки состояния охраны труда и определению факторов рисков по охране труда...
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Интересное:
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Дисциплины:
2021-02-01 | 61 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Сахарный диабет-заболевание, связанное:
• со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
• с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
• с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
• со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
• с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.
Выделяют 2 типа СД:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет I типа) – диабет детей и подростков(но не всегда,есть исключения). обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Причины: аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита).
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет II типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%. Причины: поражение участков поджелудочной железы(Бетта клеток ларгенганса поражены, они не могут синтезировать инсулин); инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону.
Причины инсулинорезистентности:
1.Рецепторные механизмы
Функциональные нарушения рецепторов - замедляют связывание инсулина и ответ на него:
• увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) - снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов,
• повышенная вязкость мембран,
• блокирование инсулиновых рецепторов антителами,
• нарушение мембран в результате активации процесов ПОЛ.
Структурные нарушения рецепторов - не позволяют связываться с гормоном или отвечать на его сигнал.
• изменение конформации рецепторов инсулина под влиянием продуктов окислительного стресса,
|
2.Пострецепторные механизмы
Пострецепторные механизмы сопровождаются ослаблением проведения сигнала через ФИ-3-киназный путь:
1)Дефекты трансмембранных переносчиков глюкозы (ГлюТ4),
2)Нарушение активации белков сигнального пути.
В настоящее время главной причиной инсулинорезистентности считают ослабление проведения сигнала через IRS-ФИ-3-киназный путь.
Предложено два механизма возникновения резистентности к инсулину:
• фосфорилирование серина в составе IRS уменьшает его способность связываться с ФИ-3-киназой и ослабляет ее активирование. Данный процесс катализируется множеством серин-треониновых киназ, активность которых увелич. при воспалении, стрессе, гиперлипидемиях, ожирении, переедании, дисфункции митохондрий.
• нарушение баланса между количеством субъединиц ФИ-3-киназы т.к. эти субъединицы могут конкурировать за одни и те же участки связывания с белком IRS. Этот дисбаланс меняет активность фермента и снижает передачу сигнала.
В норме повышение концентрации глюкозы составляет 50-75% к 60 минуте исследования. подъем уровня глюкозы должен быть не более 7,5 ммоль/л при исходном 4,0-5,5 ммоль/л.
Симптомы: 1тип-Полиурия,Полидипсия,потеря массы тела, сухость во рту запах ацетона во вдых воздухе сухость кожи, повышенный аппетит;2тип:сниженный аппетит,ночной и дневной диурез, повышенная нервная возбудимость, ожирение, головная боль, боль в животе, зуд кожи, фурункулёз, стоматит, ячмени.
Основные биологические эффекты недостаточности инсулина: •Углеводный обмен:Нарушение: утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью; синтеза гликогена печенью и мышцами;повышение фосфорилирования глюкозы;Нарушение гликолиза;нарушение глюконеогенеза;• Жировой обмен:нарушение липогенеза;Нарушение
активности липопротеиновой липазы;Нарушение синтеза жирных кислот;Нарушение образования глицеринфосфата;Нарушение эстерификации жирных кислот в триглицериды; Нарушение липолиза;Нарушение кетогенеза.•Белковый обмен:Нарушение анаболизма белка;Нарушение поглощения аминокислот;Нарушение синтеза белка;Нарушение катаболизма белка.•Обмен нуклеиновых кислот:Нарушение нуклеиновых кислот;Нарушение поглощения нуклеиновых кислот;Нарушение синтеза РНК;ДНК
|
Осложнения сахарного диабета:
1. Высокая гипергликемия-превалирует влияние глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста.
2. Глюкозурия – в результате превышения почечного порога для глюкозы.
3. Преобладание катаболизма белков над анаболизмом ведет к накоплению продуктов азотистого обмена, в первую очередь, мочевины и ее повышенному выведению. Углеродный скелет аминокислот уходит в глюконеогенез.
4. Глюкоза и мочевина осмотически удерживают воду в просвете почечного канальца и возникает полиурия, объем мочи возрастает в 2-3 раза. Активируется центр жажды и начинается полидипсия.
5. Повышенный распад ТАГ в жировой ткани и печени обусловливает аномально высокое окисление жирных кислот и накопление их недоокисленных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к кетонемии, кетонурии и кетоацидозу.
6. При полиурии с мочой теряются ионы натрия и калия, и ионы бикарбоната, что усугубляет ацидоз.
7. В результате дегидратация организма, которая заключается в падении объема крови, приводит к обезвоживанию клеток и их сморщиванию уменьшению артериального давления. Ацидоз вызывает одышку.
8. Дегидратация неминуемо приводит к недостаточности кровообращения в тканях – активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат и в дополнение к кетоацидозу возникает лактоацидоз.
10. Закисление среды ухудшает взаимодействие инсулина с рецепторами, клетки становятся нечувствительными к инсулину – развивается инсулинорезистентность.
11. Ацидоз крови уменьшает концентрацию 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Это, повышая сродство гемоглобина к кислороду, создает тканевую гипоксию и усугубляет лактоацидоз.
50. Нарушения переваривания и всасывания пищевых жиров.
Нарушение проявляется увелич содержания жира в кале – развивается стеаторея.
Причины нарушений переваривания липидов:
1. Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах.
2. Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии.
|
3. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз). Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи.
4. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.
5. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин).
6. Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.
Нарушение желчевыделения:
Нарушение желчеобразования и выделения чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме,т.к. желчь это единственным способ его выведения.
Избыток ХС в печени возникает при увеличении количества исходного материала для его синтеза (ацетил-SКоА) и при недостаточном синтезе желчных кислот из-за снижения активности 7α-гидроксилазы (гиповитаминозы С и РР).
Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза:
Избыток ХС в желчи может быть абсолютным в результате избыточного синтеза и потребления или относительным. Т.к. соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерола должно составлять 65:12:5, то относительный избыток возникает при недостаточном синтезе желчных кислот (гиповитаминозы С, В3, В5) или фосфатидилхолина (недостаток полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В6, В9, В12). В результате нарушения соотношения образуется желчь, из которой холестерол кристаллизуется. Далее к кристаллам присоединяются ионы кальция и билирубин, потом образуются желчные камни.
Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаточное потребление воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.
|
|
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!