Ткань хрусталика глаза, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы, миелин

Причины вторичных иммунодефицитов.

Назовите первичные (наследственные) иммунодефициты.

Агаммаглобулинемия Брутона, синдром Йова – В лимф

Синдром Вискотта – Олдрича, Луи – Бар, швейцарский тип агаммаглобулинемии - комбинированные

Синдром Ди-Джорджи –Т-лимф

Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса ВИЧ-1?

Иммунодефициты, связанные с первичным нарушением в системе Т-лимфоцитов.

Иммунодефициты, связанные с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов.

Что характерно для синдрома Ди-Джорджи?

Лимфопения

Что характерно для СПИДа?:

Кл-мишени сод СД4 рец, явл единтсвенной самостоятельной нозологической единицей, иниированные кл погибают в рез лизиса

Причины, приводящие к возникновению вторичных ИДС.: поврежд.костного мозга и тимуса ионизир.радиацией, токс.в-вами, применение цитостатиков, хрон.стрессы, длит.применен. кортикостероидов, злокач.опухоли, лейкозы, хрон.заболевания, СПИД

118. Клинические варианты СПИДа. Неврологический,легочный,лихорадочный,желудочно-кишечный,онко- (саркома Капоши)

119. Основные пути заражения и клетки-мишени при ВИЧ-инфекции.:гематогенный(при переливании крови,многократное использование шприцев), при пересадке органов и тканей,со спермой,со слюной.

Клетки-мишени:богатые рецепторами СД4:Т-лимфоциты,моноциты,гистиофаги,клетки нейроглии, нейроны

Задача 17

Больная А., 23 лет после укуса пчелы в область волосистой части головы через несколько минут потеряла сознание….. АД 70/40 мм рт ст., пульс 120 в 1 мин.

Анафилактический шок

Клиника типична для анафилактического шока

По I типу

2. резко увеличивается выдел. Гистамина-> соответствующие изменения(дегрануляция тучных клеток-> повыш.проницаемости, сниж тонус сосудов-> снижение АД. Действие на сердце: повышение ЧСС)

Задача 15

Больной А., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпание на коже, боли в суставах….

Ответы

Сывороточная болезнь

Профилактика против бешенства АТ вызывают гуморальный иммунный ответ.

Развивается по III типу(Феномен Артюса)

Полиорганные повреждения могут быть в любом органе. Все связано с выделением медиаторов и их эффектами комплекс АГ-АТ оседает на стенках сосудов.

Задача 3

Больной Г.,35 лет, рабочий, занятый на никелировании мет. Изделий…

Ответы

Контактный дерматит. По описанным выше симптомам.

Типу (ГЗТ).

 Гаптен попадая на кожу, образует гаптен-носитель белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается выбросом различных медиаторов. В последующем Т- клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т- клеток, что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта.

Через 24-48 часов. Т.к это является реакций 4 типа (ГЗТ) только через это время клетки достигнут своего максимума.

 В 4 типе реакций не выделяется гистамин, а супрастин и тавегил являются противогистаминными препаратами и блокируют эффекты гистамина. А т.к в данной реакции гистамин не выделяется следовательно этим препаратам не на что действовать. Поэтому их применение безрезультатно.

Задача 9

В клинику был доставлен ребенок 10 лет с приступом бронхиальной астмы.

Решение:

1. кожная проба “+”, т. к. отек больше 2 см.

Мин, макс. 30Мин (РГНТ)

3. ребенок сенсибилизирован к АГ-собачьей шерсти → у него в коже есть IgE => дегрануляция => ↑проницаемость, гиперемия, отек, зуд.

4. действие гидрокортизола направлено на: ↓ образования фосфолипазы А2(↓ образования липидных медиаторов — нет боли, отека); ↓образования брадикинина; ↓ акт-ти гистаминазы; стабилизация мембран; ↓дегрануляции тучных клеток; ↓ проницаемость сосудов; ↓ хемотаксиса; ↓ наружного фагоцитоза.

Устранить контакт с аллергеном.

ЗАДАЧА № 18.

В опытах по воспроизвед. анафилактич. контрактуры…

ОТВЕТ:

1) Схематически патохимическцю стадию данной аллергической реакции можно представить следующим образом: действие комплекса аллерген-антитело вызывает подавление активности ингибиторов тканевых и сывороточных ферментов, что в свою очередь ведет к активации и освобождению одних биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина и др.) и образованию других биологически активных веществ (брадикинин, медленно действующая субстанция анафилаксии, ответственная за бронхоспазм и др.).

Патофизиологическая стадия представляет собой комплекс патофизиологических расстройств, лежащих в основе клинической картины, анафилактического шока и других аллергических заболеваний. Характерными являются контрактура гладкомышечных органов, сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, кишечника, мочевого пузыря, матки и других органов, нарушение сосудистой проницаемости.