Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии

Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхиматозные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них, в результате пато­логического синтеза, образуется жир необычного химического состава.

Этиология

1. Общее ожирение;

2. Углеводная и белковая недостаточность;

3. Дефицит липотропных факторов, например холина, метионина, других глюкопластических аминокислот, витамина В 12 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия);

4. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообращения), а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххло-ристым углеродом и др. (дистрофическое ожирение).

Патогенез

Патогенез жировой дистрофии связан:

1. С патологической инфильтрацией (инфильтративное ожирение), т. е.

с отложением в клетках нейтрального жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жиров из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Или с повышенным синтезом и трансформацией жира из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их в ткани

2. С декомпозицией (дегенеративное ожирение) - расщеплением липопротеидных комплексов протоплазмы (липоидов) поврежденных клеток с высвобождением жировых веществ (фанероз).

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

Жировая дистрофия печени - жировая дистрофия печени может развиваться разными путями:

1. Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный синтез жирных кислот в этих клетках (общее ожирение, нарушениях питания).

2. Воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, а так же способствующее распаду жиробелковых комплексов цитоплазмы печеночных клеток с высвобождением жировых веществ в поврежденной клетке (гепатотропные интоксикаци (токическая дистрофия печени)).

3. Недостаточное поступление в гепатоциты аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов (сахарный диабет, гормональные растройства, недостаток белка в пище - алипотропная жировая дистрофия печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы).

Микрокартина

1. При жировой инфильтрации - в цитоплазме гепатоцитов сначала появляются отдельные мелкие капли жира (мелкокапельное периваскулярное ожирение), которые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожирение) и сливаются в более крупные капли (крупнокапельное ожирение) и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттесняет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии -клетки, придавая ей «перстневидную форму», свойственную клеткам жи­ровой ткани.

2. При жировой декомпозиции - ожирение клеток происходит в основном в центральной зоне печеночных долек, в дальнейшем процесс может распространятся и на всю дольку. В цитоплазме гепатоцитов видны мелкие и крупные капли жира, ядро располагается в центе клетки, оно может быть в состоянии пикноза, рексиса или лизиса. При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза.

Макрокартина

1. Печень увеличена, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, хрупкая, легко рвется. На разрезе рисунок долек сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет.

2. При крайней форме дистрофического ожирения резко снижается плотность органа и кусочки могут плавать в воде (при кетозе у молочных коров).

3. При очаговой жировой декомпозиции возникают участки жирового некроза. Скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен.

Жировая дистрофия почек - механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией клеток эпителия канальцев жиром при липемии, что ведет к гибели клеток эпителия канальцев почек.

Lipaemia (от греч. lipos жир + haima кровь) — наличие в крови свободных нейтральных жиров (триглицеридов) и нейтральных жиров, находящихся в комплексе с белками, т.е. в составе липопротеинов. В норме содержание в крови нейтральных жиров составляет 0,55 — 1,65 ммоль/л (50 —750 м.г/100 мл). Обычно термин «липемия» употребляют для обозначения повышенного содержания в крови, взятой натощак, нейтральных жиров (более 2 ммоль/л), т.е. в смысле понятия «гиперлипемия», которое не следует отождествлять с понятием «гиперлипидемия», относящимся и к гиперхолестеринемии. и гиперхолистеринемии (гиперхолестеринемия это повышенное содержание холестерина в крови) (нефротический синдром (Нефротический синдром - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбулшнемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Микрокартина

Жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев (обычно это нейтральные жиры).

Макрокартина

Почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, граница между корковым и мозговым веществом сглажена, корковое вещество набухшее, серого цвета с желтым крапом, мозговой слой окрашен в красный или желто-серый цвет. Поверхность разреза органа жирная, липкая, консистенция дряблая.

Жировая дистрофия миокарда - проявляется как жировая ин­фильтрация и декомпозиция.

1. Жировая инфильтрация характеризуется отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей (мелкокапельное ожирение).

2. При жировой декомпозиции появление жира связано с распадом (фанерозом) липопротеидных комплексов клеток и гибелью клеточных органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму распавшихся волокон (миолиз).

Этиология

Основные причины жировой дистрофии миокарда - это ожирение, гипоксия и интоксикация.

Микрокартина

В мышечных клетках появляются мельчайшие жировые капли (пылевидное ожирение). При нарастании изменений (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму клеток (саркоплазму). Поперечная и продольная исчерченность мышечных волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Макрокартина

1. При диффузной жировой дистрофии миокарда - сердце увеличено в объеме, камеры его растянуты, консистенция дряблая, миокард тусклый, глинисто-желтый.

2. При очаговом поражении отмечают наличие мелких участков в виде серо-желтых полосок (тигровое сердце), особенно со стороны эндокарда в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца.