Грань между клинической и биологической смертью

Грань между клинической и биологической смертью

Существует три очевидных признака клинической смерти.
Во-первых, это состояние комы, которое проявляется в полной потере сознания и отсутствии реакции на свет расширенных зрачков – свидетельство прекращения активной работы центральной нервной системы.
Во-вторых, апноэ, наблюдаемое при отсутствии дыхательных движений грудной клетки – наглядный признак прекращения дыхания.
В-третьих, это асистолия, которая выражается отсутствием пульса на двух сонных артериях.
При определении всех этих симптомов констатируется клиническая смерть и необходимо немедленно приступать к реанимационным действиям.

Биологическая смерть и её диагностирование

Фактически биологическую смерть, то есть необратимую стадию процесса умирания, характеризуемую прекращением физиологических процессов в клетках организма, на первоначальном этапе визуально невозможно отличить от клинической смерти. Как уж говорилось, клиническая и биологическая смерти есть стадии одного процесса и грань между ними весьма тонка.
Исходя из логики, очевидно, что клиническая смерть это все случаи, когда у человека прекращалось дыхание, останавливалось сердце и не было признаков активной работы центральной нервной системы, но по итогам реанимационных действий он был возвращён к жизни.

Даже современная медицина, несмотря на имеющиеся среднестатистические показатели, что в течение пяти-семи минут с момента начала клинической смерти из-за кислородного голодания в клетках мозга начинает необратимый процесс разрушения, в качестве норматива предписывает выполнение реанимационных действий не менее получаса. Потому что время сохранения живучести клеток мозга в разных ситуациях и разных условиях может серьёзно варьироваться.

Соответственно, биологическая смерть констатируется тогда, когда все попытки «запустить» организм снова не удаются.

 

Виды остановки сердца.

Возможны два вида прекращения сердечной деятельности: асистолия и фибрилляция желудочков.

Асистолия. Представляет собой состояние полного прекращения сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии.
Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже — в систоле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной) являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса. Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда.
Расстройства электролитного баланса как причина асистолии выражаются обычно нарушением соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и снижается содержание кальция.
Остановка сердца в систоле, наблюдающаяся, кстати оказать, чрезвычайно редко, обычно возникает в условиях гиперкальциемии.

Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного раздражения сердца, так и при манипуляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон.

Фибрилляция сердца —представляет собой потерю способности совершать координированные сокращения. При этом вместо синхронных сокращений всех мышечных волокон и последующих их расслаблений, наблюдаются разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков. Совершенно очевидно, что в этом случае теряется основной смысл сократимости сердца — обеспечение адекватного выброса.

При фибрилляции только предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне, поскольку оно обеспечивается сокращениями желудочков.

При фибрилляции желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает. Фибрилляция желудочков — чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков наблюдается крайне редко. Диагностировать наличие фибрилляции желудочков можно лишь по электрокардиограмме, на которой появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около 400—600 в минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабо выраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности.

Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная тахикардия и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены электрической дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу того, что все три названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем же механизмом— круговой циркуляцией возбуждения по сердцу.

Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются:
1) гипоксия,
2) интоксикация,
3) механическое раздражение сердца,
4) электрическое раздражение сердца,
5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С).
При одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции возрастает.

У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из наиболее частых причин внезапной смерти.

В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до момента постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по поддержанию в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что такая тактика в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.

Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца для возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение. Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает пропорционально степени снижения температуры тела — в температурных пределах от 32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С — она весьма вероятна, а ниже 24 °С является правилом.

 

Что такое CABED?

C — circulation (обеспечение циркуляции крови- непрямой массаж сердца), A — airway (проходимость воздуха.),
B — breathing (искусственное дыхание),
E — ECG (электрокардиограмма),
D — drugs (медикаментозное лечение и дефибрилляция).

 

*С (Circulation) - восстановление кровообращения*

 

Обеспечивается массажем сердца. Правильно проводимый непрямой массаж сердца (путём сжатия сердца между грудиной и позвоночником) обеспечивает мозг минимально необходимым количеством кислорода.

Начать непрямой массаж сердца:

1-больной лежит на ровной твердой поверхности.

2-точка приложения - на грудине на 3 см (два оперечных пальца) выше основания мечевидного отростка (или на границе средней и нижней третями грудины). Упрощенный вариант для всех пациентов старше 8 лет - нижняя половина грудины.

Положите основание ладони на эту точку, а другой рукой зафиксируйте первую. Руки должны быть прямыми и не сгибаться в локтевых суставах во время массажного толчка. Смещение основания ладоней относительно груди­ны недопустимо. Короткими толчками, действуя всей массой Вашего тела, сдавливайте грудную клетку пострадавшего так, чтобы она прогибалась на 4-5 см.

3-направление – к позвоночнику.

(механизм НМС-сжатие сердца между грудиной и позвоночником)

 

 

 

Следует заметить, что с конца 2005 года Европейский Реанимационный Совет рекомендует соотношение дыхания и массажа для неинтубированного взрослого пациента, равное 2:30!

 

Методика ИВЛ:

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей.

-Во время вдоха грудная клетка и живот должны подниматься. Для определения глубины вдоха следует ориентироваться на максимальную экскурсию грудной клетки и живота пациента и появления сопротивления вдоху.

-Пауза между вдохами 2 с.

-Вдох обычный, не форсированный.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем.

В этиологии постреанимационной болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.

Среди выживших только 15–20% имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через постреанимационную болезнь.
Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень высокий уровень летальности, достигающий 80 % в течение первого полугодия постреанимационного периода.
В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3 – дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть в отдаленном периоде ПРБ).

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия (первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных функций организма. Отмечаются явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза.

II стадия (10–12 часов) – период временной стабилизации основных функций организма и улучшение состояния больных. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз. Это стадия «метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперфермент-емии.

III стадия (конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшением состояния больных. Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия,
признаки респираторного дистресс-синдрома с возрастающим шунтированием крови.
Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: гиперкоагуляция ведет к развитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции. Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако все они еще носят обратимый характер.

IV стадия (3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной недостаточности.

V стадия (5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

 

Самый частый вариант течения ПРБ – постаноксическая энцефалопатия.

Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатия – поражение мозга после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность неврологических и психических нарушений сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения.

 

Выделяют 3 типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде:

1. Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства больных.

2. После выхода из острого патологического состояния у 50 % больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).

3. Задержанное восстановление функций ЦНС.
Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.).

Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предвестником плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5 баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предвестником развития вегетативного состояния у всех больных.

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия

1. Так как уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии.

2. Поддержание нормального уровня РаО₂ и РаСО_{2 - ИВЛ}

3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35 %. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.

Интрацеребральные мероприятия

1. Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде.

2. Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной защиты головного мозга.
Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на 6–7 %.

По современным рекомендациям Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

 

ОЖОГИ. ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожог — повреждение тканей организма в результате местного действия высокой температуры, агрессивных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.

 

                      Классификация ожогов:

П оверхностные ожоги.

Ожог 1 степени (покраснение, отек, боль).

Ожог 2 степени (образование пузырей).

Ожог 3А степени – светло-серые или светло-коричневые участки кожи.

Сохраняется ростковый слой,  и ожоговая рана заживает.

Глубина поражения при ожогах 3 ст. выявляется в течение 5—7 дней.  

К глубоким ожогам относят:

Ожог Ш - Б степени - кожа поражается на всю глубину.Заживает – рубцом.

Ожог 4 степени -повреждаются подкожная клетчатка, мышцы и кости.

Поверхность кожи коричневого цвета (при обугливании черного), плотная, безболезненная.

Самостоятельно, путем рубцевания могут зажить глубокие ожоги, занимающие не более 1% поверхности тела.

______________________________________________________________________________

Непосредственно после ожоговой травмы определить глубину поражения бывает трудно даже специалисту.

Площадь пораженной ожогом поверхности тела определяют:

1.в процентах к общей поверхности тела

2.с помощью ладони, площадь которой равна приблизительно 1% всей поверхности тела. 

3.по "правилу девятки"(рука-9%, нога-18%, голова-9%,тело-18%+18%,промежность-1%) Любойчеловек, у которого пострадали от ожога свыше 9 % поверхости тела,нуждается в госпитализации.

При обширных ожогах главную опасность дляжизни представляют хирургический шок и инфекция.

Ожоги до 10—15% поверхности тела называются ограниченными, так как при правильном лечении они не приводят к ожоговой болезни. Однако у детей и стариков она может развиться и при ожогах, занимающих 5—7% поверхности тела.

______________________________________________________________________________

Первая помощь при ожогах пламенем:

1.тушения огня и тлеющей одежды, снятие одежды, колец, браслетов, часов.

2.при ожогах кипящими жидкостями или агрессивными химическими веществами с пострадавшего быстро снимают ту часть одежды, на которую они попали, промывают кожу водой.

3.немедленно начать охлаждение места ожога водопроводной водой в течение 10—15 мин.

4.не мазать ожоги маслом, мазями или лосьонами.

5.не отрывать ничего, чтоприлипло к поверхности ожога.

6.пузыри по возможности держать целыми.

7.Прорванные пузыри накрыть стерильной салфеткой.

8.на область ожога - чистую, лучше стерильную повязку. 

9.обезболивающие средства.

10.При обширных ожогах(10-15%), госпитализация.

 

|Ожоговый шок

|Возникает вследствие сверхсильного пат. воздействия на ЦНС и глубокого |нарушения

|мханизмов саморегуляции осн. систем гемостаза.

 

|Осн. пат. мех-мы гиповолемии:

|- дилятация сосудов

|- плазмопотеря

 

|ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

|1.Аналгезия, асептич. повязка, иммобилизация.

|2.Инфузионная терапия.

|3.Гормональная терапия.

|4.Антиферментная терапия.

|5.Антибиотики.

|6.Парэнтеральное питание.

 

ТРАВМЫ. ТРАВМАТИЧЕСКЙ ШОК.

 

 

РАНЫ.

 

Нарушение целости кожных покровов, слизистых оболочек, глубжележащих

тканей и поверхности внутренних органов в результате механического или

иного воздействия.

 

|Различают:

|1.Поверхностные.

|2.Глубокие раны:

|а) проникающие – повреждаютсявнутренние оболочки полостей (брюшной, грудной, |черепа, суставов).

|б)непроникающие - остальные виды ран, независимо от их глубины.

|Все раныследует считать инфицированными.

|Взависимости от характера ранящего предмета различают:  раны колотые,

|резаные, рубленые, ушибленные, рваные, огнестрельные.

|Всякая рана характеризуется болью и кровотечением.

 

ПОМОЩЬПРИ РАНЕНИЯХ.

 

1.остановка кровотечения любым возможным способом.

2.защитараны от инфицирования: обработка раны, наложение ас. Повязки.

Рану нельзя промывать водой - это способствует инфицированию.

Нельзядопускать попадания прижигающих антисептических веществ в раневую

поверхность.

Рану нельзя засыпать порошками, накладывать на нее мазь.

Нельзя непосредственно к раневой поверхности прикладывать вату, - все

это способствует развитию инфекции в ране.

 

ПЕРЕЛОМЫ

 

Перелом – повреждение кости с нарушением ее целости.  

Различают врожденные и приобретенные переломы.

 

Переломы делятся на:

-закрытые (без повреждения кожи)

-открытые (повреждена кожа в зоне перелома)

 

По форме: поперечные, косые, спиральные,продольные.

 

Симптомы: резкая боль, изменение положения и формы конечности,

нарушении ее функции, появлениеотечности и кровоподтека в зоне перелома, укорочение конечности,патологическая подвижность кости.

 

Первая помощь:

 

1.при открытом переломе смазывают кожу вокруг раны спиртовым раствором йода

и накладывают стерильную повязку.

2.не следует добиваться исправления деформации конечности.

3.недопустимо вправление в глубину раны выступающих на поверхность отломков кости.

4.иммобилизация стандартными шинами или подручным материалом.

5.борьба с шоком или его предупреждение(обезболивание).

6.быстрейшая госпитализация.

 

 

Ушибы.

 

Характеризуются припухлостью, кровоподтеком(синяк)или гематомой.

 

Помощь:

1.покой.

2.давящая повязка.

3.возвышенное положение.

4.холод(пузырь со льдом, холодныекомпрессы.)

 

Вывих

 

Повреждение сустава, при котором происходит смещение соприкасающихся в

его полости суставных концов костей с выходом одной из них через разрыв

из полости сустава в окружающие ткани.

 

Симптомы:

1.боль

2.деформация

3.отсутствие активных и невозможность пассивныхдвижений в суставе

4.фиксация конечностей в неестественном положении

5.изменение длины конечности - укорочение

 

Первая помощь:

1.холод

2.применениеобезболивающих

3.иммобилизация конечности в том положении, которое онаприняла после травмы.

 

4.вправление вывиха - врачебная процедура.

|Не следует пытаться вправитьвывих, так как иногда трудно установить, вывих это |или перелом, темболее что вывихи часто сопровождаются трещинами и переломами |костей.

 

6.ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И МОЗГА.( сотрясение, ушиб (контузия), сдавление).

 

Общемозговые симптомы:

1.головокружение,

2.головная боль,

3.тошнота и рвота.

 

Основные симптомы:

1.потеря сознания (от нескольких минут до суток и более)

2.ретрограднаяамнезия

3.симптомыочагового поражения: нарушения речи, чувствительности, движений

конечности, мимики и т. д.

 

Первая помощь:

1.покой.

2.горизонтальное положение.

3.к голове - холод.

4.если без сознания – санация полости рта, контроль и обеспечение адекватного

дыхания.

 

Транспортировка - на носилках в положениилежа на спине.

Транспортировка в бессознательном состоянии - на боку.

 

 

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.

 

Возникает в результате тяжелых обширных повреждений,сопровождающихся кровопотерей.

 

Выделяют две фазы:

Первая фаза-эректильная - возникает в момент травмы, резкое возбуждение нервнойсистемы.

Вторая фаза - торпидная(фаза торможения), угнетениенервной системы, сердца, легких, печени, почек. Вторая фазашока подразделяется на четыре степени:

 

Шок I степени (легкий). Пострадавший бледен, сознание, как правило,

ясное, иногда легкая заторможенность, рефлексы снижены, одышка. Пульс

учащен, 90-100 ударов в минуту.

 

Шок II степени (средней тяжести). Выраженная заторможенность, вялость.

Пульс 120-140 ударов в минуту.

 

Шок III степени (тяжелый). Сознание сохранено, но окружающее он

невоспринимает. Кожные покровы землисто-серого цвета покрыты холодным

липким потом, выражена синюшность губ, носа и кончиков пальцев. Пульс

140-160 ударов в минуту.

 

Шок IV степени (предагония или агония). Сознание отсутствует. Пульс не

определяется.

 

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ:

1.устранение причин шока:

-уменьшение болей - иммобилизация, обезболивающие.

-остановить кровотечение - наложить жгут, давящуюповязку и др.

2.скорейшая транспортировка пострадавшего в стационар.

 

|Шок легче предупредить, чем лечить, поэтому приоказании первой помощи |получившему травму необходимо выполнять 5 принципов профилактики шока: |1.уменьшение болей,

|2.дача внутрь жидкости,

|3.согревание,

|4.создание покоя и тишины вокруг пострадавшего,

|5.бережнаятранспортировка в лечебное учреждение.

 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Наибольшее значение из острых аллергических реакций имеют аллергическая крапивница (встречается чаще всего), отек Квинке и анафилактический шок

АНАФИЛАКТИЧЕСКЙ ШОК.

Анафилактический шок — тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

Анафилактический шок чаще развивается на введение лекарственных препаратов, реже на пищевые и другие аллергены.
Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления аллергена в организм до развития шоковой реакции.

В основе развития анафилактического шока лежат аллергические реакции н емедленного (первого) типа, обусловленные высвобождением в кровь ряда биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, серотонина и др.
В результате происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желёз.
В результате резкого увеличения емкости сосудистого русла и потери большого количества плазмы, происходит уменьшение массы циркулирующей крови, падение АД.

Опасным для жизни больного состоянием является также развитие острой асфиксии в результате спазма и отека слизистой бронхов.

Факторы риска:

1. Лекарственная аллергия в анамнезе.
2. Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.
3. Использование депо-препаратов.
4. Полипрагмазия.
5. Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.
6. Длительный профессиональный контакт с лекарствами.
7. Аллергические заболевания в анамнезе.
8. Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как источника сенсибилизации к
пенициллину.

Характерные симптомы шока (типичного):

• изменение цвета кожных покровов (гиперемия кожи или бледность, цианоз);
• различные экзантемы;
• отек век, лица, слизистой носа;
• холодный липкий пот;
• чихание, кашель, зуд;
• слезотечение;
• рвота;
• клонические судороги конечностей (иногда судорожные припадки);
• двигательное беспокойство;
• «страх смерти»;
• непроизвольное выделение мочи, кала, газов.

При объективном клиническом обследовании выявляется:

• частый нитевидный пульс (на периферических сосудах);
• тахикардия (реже брадикардия, аритмия);

• тоны сердца глухие;
• артериальное давление быстро снижается (в тяжелых случаях нижнее давление не определяется). В относительно легких случаях артериальное давление не снижается ниже критического уровня 90-80 мм рт. ст. В первые минуты иногда АД может слегка повышаться;
• нарушение дыхания (одышка, затрудненное хрипящее дыхание с пеной изо рта);
• зрачки расширены и не реагируют на свет.

 

В зависимости от клинической картины выделяют четыре варианта анафилактического шока:

1. Кардиогенный вариант наиболее распространённый.
В клинической картине основные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются:
- тахикардия,
- нитевидный пульс,
- резкое снижение АД,
- аритмия.
- «мраморность» кожных покрово вследствие нарушения микроциркуляции.
Расстройства внешнего дыхания, как правило, при этом варианте анафилактического шока отсутствуют.

2. Астмоидный (асфиксический) вариант
Х арактеризуется возникновением разной выраженности бронхо- и бронхиолоспазма, приводящим к развитию ОДН.
Реже удушье обусловлено отёком гортани или трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.

3. Церебральный вариант
Х арактеризуется преимущественно поражением ЦНС, вызванным острым отёком головного мозга, кровоизлияниями в него и нарушениями функций головного мозга.
Отмечаются:

-психомоторное возбуждение

- чувство страха

-головная боль

-нарушения сознания

-судороги

 

 

4. Абдоминальный вариант
Характеризуется развитием симптомов острого живота.
Этот вариант часто возникает при введении антибиотиков (стрептомицин, бициллин).
Отмечаются:

-боли в животе, тошнота, рвота

-неглубокое расстройство сознания

-незначительное снижение АД.

 

Различают следующие формы анафилактического шока:

Молниеносная форма развивается в течение 1-2 мин после попадания аллергена в организм, «на кончике иглы».
Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз и признаки клинической смерти. Пациенты иногда не успевают предъявить какие-либо жалобы.
Быстро развивается острая сердечно-сосудистя недостаточность с последующей остановкой кровообращения и летальным исходом.

Тяжёлая форма анафилактического шока развивается через 5-10 мин после попадания аллергена.
Больной жалуется на нехватку воздуха.
Чувство жара, головную боль, боль в области сердца.
Быстро развивается острая сердечная недостаточность, и, если немедленно не оказана квалифицированная помощь, в течение короткого промежутка времени может наступить летальный исход.

Средней тяжести форма развивается через 30 мин и позже после попадания аллергена в организм.
У большинства больных заболевание начинается с чувства жара, покраснения кожных покровов, головной боли, страха смерти, возбуждения.

Смерть при анафилактическом шоке чаще всего наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии, отёка головного мозга, ОДН.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Наибольшее значение из острых аллергических реакций имеют аллергическая крапивница (встречается чаще всего) и отек Квинке.

Факторами, вызвавшими аллергическую реакцию, могут быть пищевые продукты, лекарственные препараты, косметика, шерсть животных, пыльца растений и многое другое. Аллергию может вызвать практически любое вещество!

Аллергическая крапивница проявляется в виде ярко‑розовых пятнистых высыпаний на коже, различных размеров, неправильной формы, местами сливных.
Может располагаться на любых участках тела. Как правило, сопровождается сильным зудом, на коже видны следы расчесов.
Возникает через несколько минут или часов после контакта с аллергеном.

Отек Квинке – участки плотного бледного отека, обычно в местах слияния элементов крапивницы. Может также развиться отек дыхательных путей, желудочно‑кишечного тракта и других внутренних органов (висцеральный отек).
Это обусловливает соответственные клинические проявления: одышку, боли в грудной клетке и животе, головокружение, головную боль.

 

Неотложная помощь

 

Терапия при крапивнице:

пипольфен, тавегил, супрастин или димедрол в количестве 1–2 мл с 10 мл физиологического раствора внутривенно;

Терапия при отеке Квинке: при поражении обширных участков кожи, а также дополнительно вводят 30–60 мг преднизолона внутривенно.

Используют дополнительные методы:
- промывание желудка,
- очистительную клизму,
- дачу больному 5‑10 таблеток активированного угля,
- 1 ст. л. 5‑10 %‑ного раствора хлорида кальция (допустимо также его в\в введение),
- 2–3 таблетки димедрола, супрастина,
- смазывают кожу обильно (особенно в местах контакта с аллергеном и в области отека) мазью, содержащей преднизолон или гидрокортизон.

Госпитализация:

1.Больные с крапивницей в случае эффективности оказанной помощи (исчезновения зуда, побледнения и уменьшения сыпи) могут быть оставлены дома.
Им надо рекомендовать продолжить прием антигистаминных препаратов до 3 раз в сутки.

2. Больные с отеком Квинке и расстройствами дыхания подлежат обязательной госпитализации в терапевтическое отделение.

3. Больных с анафилактическим шоком доставляют в реанимационное отделение или передают реанимационной бригаде. 

 

Терапия при анафилактическом шоке:

Медицинская помощь оказывается немедленно на месте возникновения АШ.
В любом случае, в том числе в условиях амбулаторной стоматологии, при появлении у пациента после введения лекарственного препарата чувства жара, беспокойства, возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля, затруднённого дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в животе необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:

Доврачебные мероприятия:

1. немедленно прекратить введение лекарственного препарата и вызвать врача через посредника, оставаться с пациентом рядом;вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;

1. уложить больного в горизонтальное положение (с опущенным головным концом), повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть (во избежание аспирации рвотных масс), удалить съемные зубные протезы;
2. обеспечить поступление свежего воздуха и подачу кислорода;
3. при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный
   мешок необходимо промыть проточной водой;
   при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет
   его состояние.
4. если инъекция была в\м, п\к, в\к - наложить жгут выше места инъекции на 30   
   минут (если возможно), не сдавливая артерии, каждые 10 минут ослаблять жгут на
   1-2 минуты, к месту инъекции приложить лед или грелку с холодной водой на 15
   минут;
   обколоть место введения лекарственного препарата (в\м, п\к, в\к) в 5-6 точках 0,1% раствором адреналина 0,5 мл с 5 мл 0,9% раствора натрия хлорида;
5. обеспечить внутривенный доступ и начать вводить внутривенно капельно
   0,9% раствор натрия хлорида;
6. ввести 0,1% раствор адреналина 0,3-0,5 мл внутримышечно;
7. ввести преднизолон 60-150 мг в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно (или дексаметазон 10-20 мг);

9. антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола не более 1,0 мл
(предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса).
Применение пипольфена противопоказано в связи с его выраженным
       гипотензивным эффектом!
10. при остановке дыхания и кровообращения проводить сердечно-лёгочную
       реанимацию в соотношении 30 компрессий на грудную клетку и 2 искусственных
       вдоха «изо рта – в рот» или «изо рта – в нос»;

Врачебные мероприятия:

• Продолжить введение 0,9% раствора хлорида натрия в объеме не менее 1000 мл для восполнения объема циркулирующей крови, в условиях стационара – 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида и 500 мл 6% раствора ГЭК(волевен, рефортан).
• При отсутствии эффекта, сохранении гипотонии повторить введение 0,1% раствора адреналина 0,3-0,5 мл внутримышечно через 5-20 минут после первой инъекции (при сохранении гипотонии инъекции можно повторять через 5-20 минут), в условиях стационара при возможности кардиомониторирования вводить внутривенно в той же дозе.
• При отсутствии эффекта, сохранении гипотонии, после восполнения объема циркулирующей крови, ввести допамин (200 мг допамина на 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида) внутривенно капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин. (не более 15-20 мкг/кг/мин.) 5 -10 капель в минуту для достижения систолического АД не менее 90 мм. рт. ст.
• При развитии брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту) ввести 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно, при сохраняющейся брадикардии повторить введение в той ж