Этиология Патогенез                Клиника             Диагностика

1) стрепто-          повреждение струк-    1) синдром острого   1) олиго-, анурия

кокковая ин-       туры базальной мем-      воспаления клу-        

фекция                браны капилляров               бочков                2) протеинурия

2) другие ви-            клубочков                                            

ды бактери -                                                  2) сердечно -              3) гематурия

альной ин -          появление ауто-            сосудистый

фекции                      антител                          синдром                   4) снижение клу -

3) вирусная                                                                                               бочковой фильт-

инфекция            образование ан-          3) отечный                   рации

4) вакцины и                тител                       синдром

сыворотки                                                                                                 5) изменения на

5) алкоголь            образование им-            4) церебральный          глазном дне

                             мунных комп-                 синдром

                                    лексов

                                                                           осложнения:

                           повреждение ба-               – ОПН

                          зальной мембраны         – эклампсия

                           иммунными комп-       – острая сердеч-

                                 лексами                    ная недостаточ-

                                                                               ность

                         выделение медиато-      – острое наруше-

                        ров воспаления, лизо-         ние зрения

                       сомальных ферментов

 

                         нарушение микро-

                              циркуляции 

 

Клинические проявления ОГН составляют две группы симптомокомплексов: ренальные (мочевой синдром) и экстраренальные (отечный, сердечно-сосудистый и мозговой).

Мочевой симптомокомплекс:

а) протеинурия - количество белка в моче колеблется от 1 до 10 промилле. За сутки теряется до 2 г белка, наиболее высокая потеря отмечается в начале заболевания, а затем она постепенно уменьшается и при бла­гоприятном течении полностью исчезает через 2-4 недели или 1-2 ме­сяца.

б) гематурия - является постоянным признаком ОГН. В большинстве случаев обнаруживается микрогематурия. Число эритроцитов в мочевом осадке чаще в количестве 10-15 в поле зрения.

в ) цилиндрурия - не обязательный симптом ОГН. Находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

г) лейкоцитурия - не характерна для ОГН (если есть, то с преобладанием лимфоцитов).

Одним из первых симптомов ОГН является уменьшение количества мочи (400-700 мл/сут), а в редких случаях наблюдается анурия.

Олигурия - связана главным образом с воспалительными изменениями клубочков и с понижением в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности мочи.

Одним из характерных признаков ОГН может являться брадикардия, которая обычно сочетается с артериальной гипертензией.

Боли в поясничной области - обусловлены набуханием почек, повыше­нием внутрипочечного давления, растяжением почечной капсулы.

Можно обнаружить патогномоничные изменения лабораторных дан­ных: рост АСЛО (антистрептолизина О), гипокомплементемия (преимущественно 3-й фракции). Течение ОГН может сопровождаться нефротическим симптомокомплексом.

  ОГН с мочевым синдромом. Эта форма характеризуется постепен­ным (стертым) началом заболевания с минимальными экстраренальными симптомами (пастозность лица, незначительная одышка) или без них, когда единственным проявлением болезни являются только мочевой симптомокомплекс (умеренная протеинурия, выраженная в разной степени гематурия, лейкоцитурия с преобладанием лимфоци­тов в урограмме, цилиндрурия).

Если в случае развернутой классической картины заболевания диагноз ОГН не вызывает затруднений и основывается на связи заболевания со стрептококковой инфекцией и наличием классической триады (отеки, артериальная гипертензия, гематурия), то случаи этого ОГН пред­ставляют значительные трудности для диагностики. В этих случаях распознавание ОГН возможно только при систематических исследова­ниях мочи, которые проводятся через 10-14 дней после начала инфек­ции и затем каждые 15-20 дней в течение 1-2 месяцев.

ОГН с нефротическим синдромом. Главным клиническим прояв­лением этой формы является нефротический симптомокомплекс, кото­рый характеризуется высокой степени выраженности отеками, мас­сивной (обычно более 3,5 г/л сутки) протеинурией, нарушениями бел­кового обмена (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), нарушениями липидного обмена (гиперхолестеринемия, гипер-ß-липопротеидемия, гипертриглицеридемия).

Выделяют три варианта течения ОГН: циклический, затяжной, ла­тентный.

Циклический ОГН обычно начинается бурно классической триадой симптомов, характеризуется тяжелым течением заболевания, продолжаю­щимся 2-3 недели. Затем в течении болезни наступает перелом - разви­вается полиурия, исчезают отеки, нормализуется АД. Период выздо­ровления может сопровождаться гипостенурией, протеинурией, микрогематурией. Заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Для затяжного ОГН характерно наличие новых вспышек заболевания на фоне затухания процесса. Заболевание обычно начинается медлен­но, постепенно. В клинической картине преобладают клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Течение болезни длительное (более 6-12 месяцев), нередко с переходом в ХГН.

Для латентной формы ОГН - умеренно выраженный моче­вой синдром.

Дифференциальный диагноз

Наиболее актуальным в практической деятельности является диффе­ренциальная диагностика ОГН с ХГН, инфекционно-токсической поч­кой, интерстициальным нефритом.

   1) с ХГН. ХГН возникает в первые дни (на высоте) инфекции, сопровождается стойкой гипертензией, выраженной гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна, стойкой гипостенурией. Кроме того, отсутст­вие гипокомплементемии, роста АСЛ - 0 - исключают ОГН.

2) с «инфекционно-токсической» или «реактивной» почкой. Для нее характерно наличие только мочевого синдрома, выраженность которого коррелирует с перенесенной инфекций, кроме того изменения мочи возникают в первые дни заболевания и к тому времени, когда должен ОГН возникнуть, под действием антибактериального лечения все нормализуется.

3) с острым интерстициальным нефритом (ОИН). ОИН возникает также на высоте инфекции при лечении массивными дозами антибиотиков и проходит при прекращении терапии, кроме того, полиурия с ростом креатинина в сыворотке крови, эозинофилия крови, отсутствие СЗ гипокомплементемии и роста АСЛ-0 позволяет исключить ОГН.

Лечение ОГН:

1. Этиологическая терапия.

2. Патогенетическая терапия.

3. Симптоматическая терапия.

 

Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно “жестких” показаниях:

 А) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена, возбудитель (стрептококк) выделен и с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пенициллины в общепринятых дозировках. Антибактериальную терапию следует также проводить при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит и пр.);

 Б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид (80-120 мг/сут). Салуретики принимают до ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Обычно нет необходимости назначать эти препараты длительно, 3-4 приемов оказывается достаточно;

 В) при отсутствии отеков, но сохраняющийся гипертензии или при недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назначают гипотензивные препараты (антогонисты кальция: нифедипин, верапамил; b – адреноблокаторы: атенолол, метапролол, бетаксолол, локрен; ингибиторы АПФ – каптоприл). Длительность их применения, а также дозировка обусловлены стойкостью сохранения артериальной гипертензии и степенью повышения АД;

 Г) иммуносупрессивная терапия при высокой активности гломерулонефрита, прежде всего гломерулонефрита с нефротическим синдромом

Глюкокортикостероиды: преднизолон 1-2 мг/кг сут ежедневно 1-2 мес или прием высоких доз через день - с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей 10-20 мг/сут. Пульс-терапия метилпреднизолоном (0,5-1,5 г в/в капельно 3 дня).

Цитостатики:

- алкилирующие агенты: циклофосфамид внутрь 2-2,5 мг/кг сут или в/в при пульс-терапии; хлорбутин внутрь 0,1-0,2 мг/кг сут.

- антиметаболиты: азатиоприн внутрь 1-3 мг/ кг сут

- селективные иммунодепрессанты: циклоспорин А внутрь 2,5-5 мг/кг

Д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин по 20000-30000 ЕД/сут в течении 4-6 нед, добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2-3 раза. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние.

 

Лечение осложнений:

Ø При эклампсии внутренно вводят сульфат магния, седуксен, дроперидол. Одновременно можно производить кровопускание (300-500 мл), а также спинномозговую пункцию (если остальные назначения не дают эффекта);

Ø При острой почечной недостаточности – гемодиализ;

Ø При острой левожелудочковой недостаточности – сердечные гликозиды внутривенно в сочетании с мочегонными средствами.