Классификация кори. Клиническая картина

Эпидемиология

Корь в допрививочный период была самой распространенной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно.

Подъемы заболеваемости корью через каждые 2 года объяснялись накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.

В настоящее время в странах с высоким (более 95%) охватом детей прививками против кори встречаются единичные случаи заболевания. В 2011 г. и в первой половине 2012 г. отмечалось осложнение эпидситуации в Российской Федерации по кори, что обусловлено как ростом заболеваемости в странах европейского региона и сопредельных государствах и увеличением числа завозных случаев этой инфекции на территорию страны, так и распространением инфекции среди непривитого населения Российской Федерации. При заносах кори среди постоянно проживающего населения в основном регистрировались единичные случаи заболевания, что свидетельствует о достаточном уровне защищенности основного населения – не ниже 94,47 %.

Заболеваемость корью в 2012 г. по сравнению с 2011 г. выросла в 3,38 раза и составила 1,49 на 100 тыс. населения против и 0,44 в 2011 г. и по сравнению с 2010 г. увеличилась в 16,5 раз (показатель 0,09). Среди заболевших 43,2% приходится на взрослое население (2010—2011 гг. соответственно 56,6 и 50,3 %) и 56,8% – на детей (2010—2011 гг. – 43,4 и 49,7%.) Из числа заболевших детей 84% не были привиты против кори, в т. ч. 26% детей – в связи с медицинскими отводами, 15% – в связи с отказами, 24% – по прочим причинам (не состояли на учете: мигранты, цыгане, дети из асоциальных семей), 33% – не достигли прививочного возраста.

Источник инфекции — только больной человек, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня). Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Больные митигированной корью также заразны.

Механизм передачи кори – аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния — в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача вируса через третье лицо — большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает.

Восприимчивость к кори очень высокая. Контагиозный индекс составляет 95-96%. При заносе кори в места, где долго не было коревых эпидемий, и не проводилась вакцинопрофилактика, переболевает почти все население, так как восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости.

После кори формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются редко. В довакцинальный период почти 90% людей переболевали корью уже в возрасте до 10 лет. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес. корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес., как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. После 3 мес. пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес. исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть с 1-го дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности.

В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.

Патогенез

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и конъюнктивы. Первичная репродукция вируса происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. С 3-го дня инкубационного периода развивается первичная вирусемия, но количество вируса еще минимальное. Появляются характерные гигантские многоядерные клетки двух типов: эпителиальные – в слизистых дыхательных путей и гигантские многоядерные клетки с включениями в ядрах и цитоплазме (клетки Уортина-Финкельдея) – в лимфоидной ткани. Размножение вируса в Т-лимфоцитах обуславливает угнетение клеточного иммунитета при кори. Поражение слизистой респираторного тракта на всем протяжении является причиной как характерного для кори ринофарингита и ларинготрахеита, так и ее осложнений – ложного крупа, бронхиолита и пневмонии. Обширное повреждение мерцательного эпителия и утрата ресничек предрасполагают к вторичным бактериальным инфекциям (пневмонии, отиту и др.).

Катаральному периоду кори соответствует вторая волна вирусемии. На ранних стадиях заболевания антиген вируса кори выявляется в элементах сыпи. С 3-го дня периода высыпания уменьшается количество вируса в крови и тканях, повышается уровень специфических антител. Коревая сыпь и патогномоничные для кори пятна Бельского – Филатова – Коплика в значительной мере обусловлены иммунными реакциями на вирус в эндотелиальных клетках капилляров кожи и слизистой. При иммуносупрессии сыпь и пятна Бельского – Филатова – Коплика могут отсутствовать, хотя корь протекает тяжело. Поскольку главную роль в защите от кори играет клеточный иммунитет, его недостаточность – фактор риска тяжелого течения кори. Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и желудочно-кишечному тракту. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными, демиелинизирующими изменениями в ЦНС.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония и др.).

Классификация кори.

По типу:

1. Типичная.

2. Атипичная:

митигированная;

абортивная;

стертая;

бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома интоксикации;

· выраженность местных изменений.

По течению:

1.Гладкое.

2.Негладкое:

с осложнениями;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением вторичных заболеваний.

Типичные формы кори характеризуются цикличностью течения со сменой четырех периодов:

 

·инкубационный – 9-17 дней (может быть до 21 дня);

·катаральный (продромальный) –3-4 дня;

·высыпания – 3-4 дня;

·пигментации – 7-14 дней.

Инкубационный период

Инкубационный период составляет 9-17 дней. У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, кровь, плазму инкубационный период может удлиняться до 21 дня.

 

Катаральный период

Начало заболевания острое с подъема температуры до 38-40 °С, интоксикация. Быстро появляются и нарастают катаральные явления: сухой кашель, ринит, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия ротоглотки. Катаральные явления неуклонно прогрессируют: выделения из носа обильные, сначала слизистые, затем слизисто-гнойные, голос осипший; кашель сухой, навязчивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Общее состояние значительно ухудшается: ребенок становится вялым, плаксивым, плохо спит, беспокоен, аппетит снижен. Часто в начале заболевания отмечаются жидкий стул и боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и нарушение сознания.

Катаральный период кори продолжается 3-4 дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори патогномоничны своеобразные изменения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Бельского-Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в продроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.

В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твердом небе.

Иногда в катаральном периоде кори на коже появляется точечная скарлатиноподобная, или уртикарная сыпь. Продромальная сыпь обычно необильная и слабо выражена. С появлением коревой сыпи продромальная сыпь исчезает.

Период высыпания

Период высыпания: Коревая экзантема появляется на 4-5-й день болезни на фоне второй волны лихорадки, нарастающей интоксикации и сохраняющихся катаральных явлений. Характерным признаком кори является этапность высыпаний: в 1-е сутки сыпь появляется на лице, шее, за ушами; на 2-е стуки на туловище и проксимальных отделах верхних конечностей; на 3-и сутки высыпания покрывают дистальные отделы верхних конечностей и нижние конечности (рис.1, 2). Сыпь пятнисто-папулезная, в течение нескольких часов элементы становятся крупнопятнистыми, склонными к слиянию. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Сыпь может быть обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.

 

Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гнойное отделяемое, из носа обильные выделения.

Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1-2 дня до высыпания она несколько снижается, и ее новый подъем в 1-й день сыпи делает температурную кривую двугорбой. Температура тела сохраняется повышенной весь период высыпания. При неосложненном течении она нормализуется на 3-4-й день от начала появления сыпи. Общее состояние в период высыпания тяжелое, отмечаются беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые кровотечения. В периферической крови лейкопения. Тяжесть симптомов общей интоксикации при кори соответствует форме болезни.

 

 

Рис.1. Период высыпания (3-4 дня).

 

 

Рис.2. Этапность высыпания при кори (а – первый день, b – второй день, с – третий день).

 

Период пигментации

Период пигментации: Обратное развитие элементов сыпи начинается с 3-го дня высыпаний, строго поэтапно, в том же порядке, как появляется сыпь. Сыпь у больного корью быстро начинает темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее в пигментацию вследствие образования гемосидерина (рис. 3). Период пигментации длится 7-14 суток, характеризуется нормализацией температуры, уменьшением и ликвидацией катаральных явлений, пигментацией и возможным отрубевидным шелушением сыпи. В период реконвалесценции кори долго (3-4 нед. и более) сохраняется коревая анергия (снижение иммунитета).

 

 

Рис. 3. Период пигментации (4-5 дней).

 

Атипичные формы кори

К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стерты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори — укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.

Митигированная корь развивается у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин или препараты крови. Инкубационный период удлиняется до 21 дня. Катаральный период может отсутствовать или сокращаться до 1 сут. Заболевание протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Бельского-Филатова-Коплика нередко отсутствуют. Период высыпания укорачивается до 1-2 суток, стадийность высыпаний нарушена, сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов). Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдается.

Абортивная форма начинается типично, однако затем (после 1-2-х суток заболевания) клинические симптомы исчезают. Температура тела может быть повышенной только в 1-е сутки периода высыпания, сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище.

Стертая форма кори нередко отмечается у детей 1-го полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери. Характеризуется слабыми (невыраженными), быстро проходящими симптомами интоксикации и катаральными явлениями.

При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют.

Выявляют атипичные формы по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как правило, при обследовании контактных.

Корь у новорожденных и детей первых месяцев жизни нередко протекает по типу митигированной с сокращением продолжительности периодов болезни и стертостью клинических проявлений. Катаральные проявления обычно выражены слабо, температура субфебрильная, сыпь пятнистая, мелкая, необильная, с укороченной этапностью и бледной кратковременной пигментацией. Симптом Бельского-Филатова-Коплика в ряде случаев может отсутствовать, нередко возникает дисфункция кишечника (частый жидкий стул). Не смотра на отсутствие типичной клинической картины, корь протекает тяжело в результате раннего присоединения осложнений.

Течение кори (по характеру) может быть гладким и негладким (в основном за счетразвития осложнений).

Осложнения

В зависимости от этиологического фактора различают собственно коревые осложнения (первичные, специфичные), обусловленные непосредственно вирусом кори, а также вторичные (неспецифические), вызываемые другим возбудителем.

 

По срокам развития осложнения подразделяют на ранние, возникающие в остром периоде кори (катаральном, высыпания), и поздние, появляющиеся в периоде пигментации.

В соответствии с поражением органов и систем организма различают осложнения дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты), пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты), нервной системы (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, психозы), органа зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты), органа слуха (отиты, мастоидиты), кожи (пиодермия, флегмоны), мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Осложнения являются единственной причиной летальности при кори. От неосложненной кори дети не умирают. Чаще всего осложнения бывают со стороны органов дыхания — ларингиты, ларинготрахеобронхиты, пневмония. Ларингиты и ларинготрахеиты, возникшие в периоде продромы, с появлением сыпи обычно исчезают. Они обусловлены вирусным коревым процессом и имеют катаральный характер. Некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты возникают в периоде пигментации, но иногда могут быть и в начале болезни. Их течение длительное, иногда волнообразное, сопровождающееся афонией и выраженным стенозом гортани. Это вирусно-бактериальное осложнение.

Воспаление легких при кори может развиться в любом периоде заболевания. Ранние пневмонии, возникающие в периоде продромы, трудно отличить от изменений в легких, связанных с нарушениями лимфо- и кровообращения, вызываемыми коревым вирусом. Эти изменения трактуют как «корь легкого», или «легочную корь». Рано возникшие пневмонии имеют более тяжелое течение, сопровождаются выраженной интоксикацией, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Физикальные изменения в легких при этом могут быть выражены нерезко. Ранние пневмонии протекают по типу бронхопневмоний с наклонностью к слиянию очагов. Поздние пневмонии при кори возникают обычно в периоде пигментации сыпи (после 4-5-го дня от начала высыпаний). Пневмония при кори в прежние годы протекала медленно, с наклонностью к абсцедированию. В настоящее время своевременное применение антибиотиков обеспечивает быстрое разрешение и гладкое течение пневмонии. Эмпиемы и абсцессы при кори в последние годы практически не встречаются.

Отит — наиболее частое осложнение кори. В настоящее время обычно наблюдаются только катаральные отиты; гнойные отиты встречаются редко. Отиты чаще возникают в периоде пигментации кори.

Кератит - редкое осложнение кори, возникает главным образом у детей с явлениями дистрофии и авитаминоза, особенно при плохом уходе за глазами.

Осложнения со стороны нервной системы — энцефалиты и серозные менингиты — при кори отличаются тяжелым течением и высокой летальностью. В отдельных случаях осложнением

  Диагностика

Диагностика кори основывается на клинико-эпидемиологических данных в типичных случаях и обязательно должна быть подтверждена с помощью лабораторных методов. Острое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит, появление энантемы и пятен Бельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке полости рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи на неизмененной коже помогают дифференцировать корь с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью и катаром верхних дыхательных путей.

Лабораторная диагностика кори включает применение вирусологического серологического и молекулярно-биологического методов исследования. Вирусологическим методом вирус можно выделить на культуре клеток, однако этот метод не используется в практическом здравоохранении из-за своей трудоемкости. Основными методами этиологической диагностики являются серологические: иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющий выявить специфические IgM в ранние сроки болезни. Выявление в сыворотке крови больного специфических антител IgM методом ИФА является основанием для установления (подтверждения) диагноза корь. При выявлении IgМ к вирусу кори у лиц с лихорадкой и пятнисто-папулезной сыпью, обследуемых в рамках активного эпидемиологического надзора за корью, дополнительно проводится одновременное исследование двух сывороток крови на IgG. Взятие крови для исследований осуществляется на 4-5 день с момента появления сыпи (1 сыворотка) и не ранее чем через 10-14 дней от даты взятия первой пробы (2 сыворотка). Нарастание титра специфических антител IgG в 4 и более раза при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови является основанием для постановки диагноза корь.

Молекулярно-биологический метод применяется в целях определения генотипа возбудителякори, для чего на 1-3 день с момента появления высыпаний у больного проводится отбор пробклинического материала (моча, носоглоточные смывы, ликвор) для исследований.

Гематологические данные: в катаральном периоде – лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз; в периоде высыпания – лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не изменено.

Краснуха

       Краснуха (В06) — острое вирусное заболевание, проявляется мелкой пятнисто-папулезной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой.

Врожденная краснуха является заболеванием новорожденных, возникающим в результате внутриутробного инфицирования; проявляется следующими синдромами: катаракта, врожденная глаукома, врожденное заболевание сердца, потеря слуха, пигментная ретинопатия; ассоциированные синдромы: пурпура, спленомегалия, желтуха, задержка умственного развития, рентгенопрозрачное костное заболевание.

 

Этиология

       РНК-содержащий вирус, относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Имеется один антигенный тип вируса. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих средств. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.

Вирус размножается в первичной культуре клеток амниона человека, перевиваемых культурах клеток почек кролика. В зараженных клетках образуются цитоплазматические ацидофильные включения. Вирус патогенен для макак.

 

Эпидемиология

        Краснуха — широко распространенная инфекция. Заболеваемость имеет периодические подъемы каждые 3-5 лет и сезонные колебания. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года. В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи. Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаще дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети до 6 мес. болеют очень редко в связи с наличием иммунитета, переданного от матери. Если мать не болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте.

Источником инфекции являются больные приобретенной и врожденной формой краснухи. Вирус распространяется воздушно-капельным и вертикальным путем. При приобретенной краснухе вирус выделяется с конца инкубационного периода и в течение недели после появления сыпи. Во время беременности вирус передается трансплацентарно. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться с мочой в течение 2-2,5 лет после рождения. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез

      Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей. В инкубационном периоде и начальном периоде болезни вирус выделяется из носоглотки. В конце инкубационного периода развивается вирусемия, увеличиваются лимфатические узлы, в которых происходит размножение вируса. Гематогенно вирус распространяется по всему организму, обладая дерматотропными свойствами, в периоде разгара заболевания поражает кожу, обуславливая развитие высыпаний. С появлением сыпи вирус в крови и носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 недели. Антитела появляются через 1-2 дня после возникновения экзантемы. В дальнейшем титр комплементсвязывающих антител нарастает, и они сохраняются пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет.

При заболевании краснухой беременной женщины в период вирусемии трансплацентарно инфицируется плод. Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани и выраженным тератогенным действием. Заражение беременной в ранние сроки является частой причиной прерывания беременности: невынашивание (10-40%); мертворождение (20%); ранняя неонатальная смертность (25%). Частота и характер поражения плода зависят от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4 неделе беременности обуславливает пороки развития в 60% случаев, на 9-12-й неделе – в 15% и на 13-16-й неделе – в 7% случаев.

 

Классификация краснухи

А. Приобретенная.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

-с изолированным синдромом экзантемы;

-с изолированным синдромом лимфаднопатии;

-стертая;

-бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

-выраженность синдрома интоксикации;

-выраженность местных изменений.

По течению:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

-с осложнениями;

-с наслоением вторичной инфекции;

-с обострением хронических заболеваний.

Б. Врожденная.

1. «Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения и слуха, сердца).

2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем организма).

Клиническая картина

       Инкубационный период при краснухе составляет 11-21 суток (чаще 16-20 сут.). Первым симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, слабо выражены.

Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной (37,3 — 37,5°С), нередко не повышается в течение всей болезни. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь появляется в 1-2-е сутки, сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Сыпь пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появляется на неизмененной коже. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слиянию отдельных элементов (рис. 4). Только у некоторых больных отмечаются более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от коревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинакова и они имеют круглую или овальную форму. Элементы сыпи расположены на негиперимированной коже, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при надавливании на кожу или при ее растягивании. Реже отмечается пятнисто-папулезный характер высыпаний. Сыпь держится 2-3 дня, исчезая, не оставляет пигментации и шелушения. Катаральный синдром выражен слабо: незначительная гиперемия зева, конъюнктивит, энанатема на мягком небе (пятна Форхгеймера). Энантема на слизистой оболочке рта появляется, как и катаральные явления, перед высыпанием.

 

 

Рис. 4. Экзантема при краснухе.

Полиаденит – постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение размеров околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение размеров лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.

В периферической крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличено количество моноцитов.

Признаков поражения внутренних органов у больных с приобретенной краснухой, как правило, нет. Период реконвалесценции (7-14 сут.) при краснухе протекает обычно благоприятно.

Типичные формы краснухи могут иметь гладкое и негладкое течение. Критериями тяжести являются выраженность симптомов интоксикации и лихорадки. При легкой или среднетяжелой форме краснухе симптомы общей интоксикации выражены слабо, температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильной. При тяжелых формах болезни, которые преимущественно отмечают у подростков и взрослых больных, температура достигает 39°С. Лихорадка, как правило, не превышает 2-4 дней.

Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнений обычно не бывает. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение размеров лимфатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода – по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более.

Осложнения. При приобретенной краснухе осложнения встречаются очень редко. Среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.

 

Врожденная краснуха

 

Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врожденную глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всегда можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома. Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1-2 нед., иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).

Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес. гестации.

При врожденной краснухе возникает хроническая инфекция с персистированием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

Врожденная краснуха

       Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врожденную глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всегда можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома. Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1-2 нед., иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).

Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес. гестации.

При врожденной краснухе возникает хроническая инфекция с персистированием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

 

Диагностика

      Окончательный диагноз краснухи устанавливается на основании клинических данных при наличии обязательного лабораторного подтверждения диагноза и/или эпидемиологической связи с другими лабораторноподтвержденными случаями данного заболевания.

Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:

-контакт с больным краснухой;

-мелкопятнистая сыпь;

-синдром лимфаднопатии с преимущественным увеличением размеров затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

-температура тела нормальная или умеренно повышенная;

-катаральный синдром выражен умеренно.

Лабораторная диагностика. Для диагностики используют серологические методы. Метод ИФА направлен на выявление ранних IgM, а также низкоавидных IgG к вирусу краснухи. IgM появляются в первые дни заболевания, достигают максимального уровня на 2-3 неделе и исчезают через 1-2 мес. Специфические IgG выявляются на 2-3 дня позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни. Низкоавидные IgG выявляются в течение 2 мес. от начала заболевания и характеризуются индексом авидности, не превышающим 30%. У лиц, перенесших краснуху в анамнезе, выявляют высокоавидные IgG с индексом авидности 100%.

Выявление в сыворотке крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител IgM методом ИФА является основанием для установления (подтверждения) диагноза «краснуха». Взятие крови для исследований осуществляется на 4-5 день с момента появления сыпи (1 сыворотка) и не ранее чем через 10-14 дней от даты взятия первой пробы (2 сыворотка).

Нарастание титра специфических антител, относящихся к IgG, в 4 и более раза при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови является основанием для постановки диагноза «краснуха».

При использовании рутинных серологических методов (РНГА) диагностическим является четырехкратное нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней.

Для подтверждения краснухи и диагностики ее нетипичных форм возможно использование прямых методов выявления возбудителя: молекулярно-биологического (ПЦР) и культурального. Выявление РНК вируса краснухи методом ПЦР используют для диагностики сложных и сомнительных случаев заболевания краснухой, а также для выявления инфицирования плодов и новорожденных. Культуральный метод трудоемкий, длительный, может быть воспроизведен только в условиях специально оснащенных вирусологических лабораторий и в практическом здравоохранении не применяется.

 

Лечение

       При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. Больным краснухой рекомендуется постельный режим в острый период, затем – полупостельный еще в течение 3-5 суток. Диета молочно-растительная, обильное питье.

Этиотропная терапия необходима при среднетяжелой и тяжелой формах болезни. Используют Виферон и другие рекомбинантные интерфероны по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением Ц