Кори может быть энцефаломиелит с выраженными параплегиями и другими симптомами поражения спинного мозга.

Лечение

Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями; дети раннего возраста, из социально незащищенных семей, закрытых детских учреждений.

Основное внимание должно быть направлено на создание хороших санитарно-гигиенических условий, правильный уход за больным, обеспечение свежим воздухом и правильное питание. Госпитализировать больных корью нужно в боксы или 1-2 местные палаты. Во время лихорадочного периода рекомендован постельный режим. Исключают раздражающее воздействие прямого солнечного и яркого искусственного света.

Необходимо обеспечить гигиеническое содержание кожи (частые обмывания кожи лица, рук, туалет видимых слизистых оболочек, частое полоскание рта). Несколько раз в день глаза промывают теплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. Конъюнктивы обрабатывают 3-4 раза в день масляным раствором ретинола ацетата, губы смазывают ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника. Пищу дают в жидком или полужидком виде, рекомендуют обильное питье. Питание должно соответствовать возрасту.

Этиотропная противовирусная терапия применяется при тяжелых формах кори и в ранние в сроки болезни, специфическая противокоревая терапия не разработана. Противокоревой иммуноглобулин обладает преимущественно профилактическим действием. В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать применение РНКазы, рекомбинантных интерферонов.

Симптоматическую медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае. В качестве жаропонижающего средства рекомендуют парацетамол или ибупрофен. При кашле применяют отхаркивающие (амброгексал, бромгексин и другие) препараты или противокашлевые препараты (тусупрекс, синекод, либексин). При гнойном конъюнктивите закапывают 20% раствор сульфацил-натрия 3-4 раза в день; при серозных или слизистых выделениях из носа используют деконгенсанты.

Антибиотики при неосложненной кори применять не рекомендуется. Детям, часто болеющим, с различными хроническими процессами антибиотики рекомендуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения. При пневмонии, обусловленной наслоением вторичной бактериальной микрофлоры, назначают антибиотики – защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины I-III поколений, макролиды. В течение всего острого периода и в периоде пигментации показаны поливитамины с микроэлементами – мультитабс, витрум, компливит и другие. Десенсибилизирующую терапию проводят по показаниям (лоратадин, тавегил, фенкарол).

У детей, перенесших корь, остается состояние астении, поэтому надо ограждать их от чрезмерной школьной нагрузки и постепенно вводить в школьные занятия. Дети раннего возраста после перенесенной кори должны некоторое время находиться на щадящем режиме, предусматривающем удлиненный сон, более длительное пребывание на воздухе, калорийное, витаминизированное питание.

Прогноз при правильном лечении и уходе за больным, как правило, благоприятный.

Правила выписки пациентов. Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению, но не ранее 5-го дня высыпания. Допуск реконвалесцентов в коллектив разрешается после клинического выздоровления даже при наличии вторичных случаев инфекционной болезни в очаге. Детей, перенесших коревой энцефалит, наблюдают 2 года (невролог, педиатр, инфекционист).

 

 

Краснуха

       Краснуха (В06) — острое вирусное заболевание, проявляется мелкой пятнисто-папулезной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой.

Врожденная краснуха является заболеванием новорожденных, возникающим в результате внутриутробного инфицирования; проявляется следующими синдромами: катаракта, врожденная глаукома, врожденное заболевание сердца, потеря слуха, пигментная ретинопатия; ассоциированные синдромы: пурпура, спленомегалия, желтуха, задержка умственного развития, рентгенопрозрачное костное заболевание.

 

Этиология

       РНК-содержащий вирус, относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Имеется один антигенный тип вируса. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих средств. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.

Вирус размножается в первичной культуре клеток амниона человека, перевиваемых культурах клеток почек кролика. В зараженных клетках образуются цитоплазматические ацидофильные включения. Вирус патогенен для макак.

 

Эпидемиология

        Краснуха — широко распространенная инфекция. Заболеваемость имеет периодические подъемы каждые 3-5 лет и сезонные колебания. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года. В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи. Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаще дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети до 6 мес. болеют очень редко в связи с наличием иммунитета, переданного от матери. Если мать не болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте.

Источником инфекции являются больные приобретенной и врожденной формой краснухи. Вирус распространяется воздушно-капельным и вертикальным путем. При приобретенной краснухе вирус выделяется с конца инкубационного периода и в течение недели после появления сыпи. Во время беременности вирус передается трансплацентарно. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться с мочой в течение 2-2,5 лет после рождения. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез

      Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей. В инкубационном периоде и начальном периоде болезни вирус выделяется из носоглотки. В конце инкубационного периода развивается вирусемия, увеличиваются лимфатические узлы, в которых происходит размножение вируса. Гематогенно вирус распространяется по всему организму, обладая дерматотропными свойствами, в периоде разгара заболевания поражает кожу, обуславливая развитие высыпаний. С появлением сыпи вирус в крови и носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 недели. Антитела появляются через 1-2 дня после возникновения экзантемы. В дальнейшем титр комплементсвязывающих антител нарастает, и они сохраняются пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет.

При заболевании краснухой беременной женщины в период вирусемии трансплацентарно инфицируется плод. Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани и выраженным тератогенным действием. Заражение беременной в ранние сроки является частой причиной прерывания беременности: невынашивание (10-40%); мертворождение (20%); ранняя неонатальная смертность (25%). Частота и характер поражения плода зависят от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4 неделе беременности обуславливает пороки развития в 60% случаев, на 9-12-й неделе – в 15% и на 13-16-й неделе – в 7% случаев.

 

Классификация краснухи

А. Приобретенная.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

-с изолированным синдромом экзантемы;

-с изолированным синдромом лимфаднопатии;

-стертая;

-бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

-выраженность синдрома интоксикации;

-выраженность местных изменений.

По течению:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

-с осложнениями;

-с наслоением вторичной инфекции;

-с обострением хронических заболеваний.

Б. Врожденная.

1. «Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения и слуха, сердца).

2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем организма).

Клиническая картина

       Инкубационный период при краснухе составляет 11-21 суток (чаще 16-20 сут.). Первым симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, слабо выражены.

Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной (37,3 — 37,5°С), нередко не повышается в течение всей болезни. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь появляется в 1-2-е сутки, сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Сыпь пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появляется на неизмененной коже. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слиянию отдельных элементов (рис. 4). Только у некоторых больных отмечаются более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от коревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинакова и они имеют круглую или овальную форму. Элементы сыпи расположены на негиперимированной коже, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при надавливании на кожу или при ее растягивании. Реже отмечается пятнисто-папулезный характер высыпаний. Сыпь держится 2-3 дня, исчезая, не оставляет пигментации и шелушения. Катаральный синдром выражен слабо: незначительная гиперемия зева, конъюнктивит, энанатема на мягком небе (пятна Форхгеймера). Энантема на слизистой оболочке рта появляется, как и катаральные явления, перед высыпанием.

 

 

Рис. 4. Экзантема при краснухе.

Полиаденит – постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение размеров околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение размеров лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.

В периферической крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличено количество моноцитов.

Признаков поражения внутренних органов у больных с приобретенной краснухой, как правило, нет. Период реконвалесценции (7-14 сут.) при краснухе протекает обычно благоприятно.

Типичные формы краснухи могут иметь гладкое и негладкое течение. Критериями тяжести являются выраженность симптомов интоксикации и лихорадки. При легкой или среднетяжелой форме краснухе симптомы общей интоксикации выражены слабо, температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильной. При тяжелых формах болезни, которые преимущественно отмечают у подростков и взрослых больных, температура достигает 39°С. Лихорадка, как правило, не превышает 2-4 дней.

Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнений обычно не бывает. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение размеров лимфатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода – по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более.

Осложнения. При приобретенной краснухе осложнения встречаются очень редко. Среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.

 

Врожденная краснуха

 

Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врожденную глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всегда можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома. Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1-2 нед., иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).

Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес. гестации.

При врожденной краснухе возникает хроническая инфекция с персистированием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

Врожденная краснуха

       Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врожденную глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всегда можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома. Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1-2 нед., иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).

Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес. гестации.

При врожденной краснухе возникает хроническая инфекция с персистированием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

 

Диагностика

      Окончательный диагноз краснухи устанавливается на основании клинических данных при наличии обязательного лабораторного подтверждения диагноза и/или эпидемиологической связи с другими лабораторноподтвержденными случаями данного заболевания.

Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:

-контакт с больным краснухой;

-мелкопятнистая сыпь;

-синдром лимфаднопатии с преимущественным увеличением размеров затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

-температура тела нормальная или умеренно повышенная;

-катаральный синдром выражен умеренно.

Лабораторная диагностика. Для диагностики используют серологические методы. Метод ИФА направлен на выявление ранних IgM, а также низкоавидных IgG к вирусу краснухи. IgM появляются в первые дни заболевания, достигают максимального уровня на 2-3 неделе и исчезают через 1-2 мес. Специфические IgG выявляются на 2-3 дня позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни. Низкоавидные IgG выявляются в течение 2 мес. от начала заболевания и характеризуются индексом авидности, не превышающим 30%. У лиц, перенесших краснуху в анамнезе, выявляют высокоавидные IgG с индексом авидности 100%.

Выявление в сыворотке крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител IgM методом ИФА является основанием для установления (подтверждения) диагноза «краснуха». Взятие крови для исследований осуществляется на 4-5 день с момента появления сыпи (1 сыворотка) и не ранее чем через 10-14 дней от даты взятия первой пробы (2 сыворотка).

Нарастание титра специфических антител, относящихся к IgG, в 4 и более раза при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови является основанием для постановки диагноза «краснуха».

При использовании рутинных серологических методов (РНГА) диагностическим является четырехкратное нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней.

Для подтверждения краснухи и диагностики ее нетипичных форм возможно использование прямых методов выявления возбудителя: молекулярно-биологического (ПЦР) и культурального. Выявление РНК вируса краснухи методом ПЦР используют для диагностики сложных и сомнительных случаев заболевания краснухой, а также для выявления инфицирования плодов и новорожденных. Культуральный метод трудоемкий, длительный, может быть воспроизведен только в условиях специально оснащенных вирусологических лабораторий и в практическом здравоохранении не применяется.

 

Лечение

       При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. Больным краснухой рекомендуется постельный режим в острый период, затем – полупостельный еще в течение 3-5 суток. Диета молочно-растительная, обильное питье.

Этиотропная терапия необходима при среднетяжелой и тяжелой формах болезни. Используют Виферон и другие рекомбинантные интерфероны по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС).

При краснушных артритах применяют нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак) и антигистаминные препараты.

Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита, при котором летальность достигает 50%.

Правила выписки пациентов. Выписка пациентов в детский коллектив показана не раньше 7 дней от начала высыпаний. Допуск реконвалесцентов в детский коллектив разрешается после клинического выздоровления даже при наличии вторичных случаев инфекционной болезни в очаге.

Ребенок с врожденной краснухой, независимо от ее клинической формы (манифестной или бессимптомной), считается источником инфекции в течение 12 мес. с момента рождения.

Диспансеризации подлежат дети, перенесшие краснушный энцефалит. Она проводится не менее 2 лет неврологом, педиатром, инфекционистом.

 

 

Ветряная оспа

   Ветряная оспа (В01) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое герпетическим вирусом 3-го типа (Varicellazoster) и характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением и наличием распространенной везикулезной экзантемы.

Опоясывающий лишай – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Varicellazoster при его реактивации, характеризующееся синдромом интоксикации, лихорадкой, появлением характерных везикулезных высыпаний, сгруппированных по ходу нервных стволов и сопровождающихся выраженным болевым синдромом.

Этиология. Возбудитель – вирус Varicellazoster- относится к семейству Herpesviridae, подсемейству α-вирус 3-го типа, содержит ДНК.

 

Эпидемиология

  Источник инфекции – больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Индекс контагиозности превышает 90%. Больные становятся заразными за 24-48 часов до появления экзантемы и продолжают быть опасными в течение 5 дней с момента появления последнего элемента сыпи.

Путь передачи – воздушно-капельный. Вирус распространяется на большие расстояния (перенос по вентиляционной ситсеме, через коридоры, лестничные клетки и др.). Возможен трансплацентарный путь передачи вируса плоду от мери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Заразность больных опоясывающим лишаем невелика, т.к. выделение вируса из носоглотки происходит непостоянно и кратковременно. Длительность заразного периода при опоясывающем лишае составляет 8 дней.

 

Патогенез

       Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит репликация и первичное накопление вируса. Следующей фазой является вирусемия, в результате которой происходит поражение кожи и слизистых. Вирус фиксируется преимущественно в клетках эпителия слизистых оболочек и шиповидного слоя кожи. Там происходит повторное размножение вируса. В период разгара болезни вирус выделяется из содержимого везикул. Основное значение в процессе выздоровления отводится клеточному иммунитету. После клинического выздоровления вирус длительного сохраняется в организме в латентном состоянии в клетках ганглиев: межпозвоночных спинальных, интракостальных, лицевого и тройничного нервов. При ослаблении иммунной реактивности происходит реактивация герпетической инфекции: по чувствительным нервам вирус достигает поверхности кожи, обуславливая развитие характерных линейных высыпаний в иннервируемом дерматоме.

 

Классификация ветряной оспы

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

-рудиментарная;

-пустулезная;

-буллезная;

-геморрагическая;

-гангренозная;

-генерализрованная (висцеральная).

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма:

Критерии тяжести:

-выраженность синдрома интоксикации;

-выраженность местных изменений.

По течению:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

-с осложнениями;

-с наслоением вторичной инфекции;

-с обострением хронических заболеваний.

 

Клиническая картина

Выделяют следующие периоды течения ветряной оспы:

1. Инкубационный период – 11-21 день.

2. Продромальный период – 0 – 1 день.

3. Период высыпаний (разгара) – 3-4 дня и более.

4. Период реконвалесценции.

Продромальный период короткий, сопровождается недомоганием, субфебрильной температурой и снижением аппетита. Чаще заболевание начинается остро с повышения температуры до 37,5-38,45ºС и появления сыпи. Первоначально элементы сыпи появляются на любом участке кожи, преимущественно на открытых поверхностях, затем они распространяются по всему телу толчкообразно в течение нескольких дней. Типично появление сыпи на волосистой части головы, лице, слизистых оболочках, туловище и конечностях; на ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует. Характерен «ложный» полиморфизм сыпи: на одном участке кожи находятся элементы сыпи в разных стадиях развития. Сыпь вначале имеет вид пятна округлой или овальной формы, через несколько часов в центре пятна образуется папула, которая превращается в везикулу, наполненную прозрачным содержимым. Везикулы мелкие, 0,2-0,5 см в диаметре, расположены на неинфильтрированном основании, поверхностно, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена. Везикулы однокамерные. На вторые сутки прозрачное содержимое мутнеет, через 1-2 дня пузырек подсыхает и превращается в корочку, отпадающую через 1-3 недели. После отделения корочек остается пигментация или депигментированное пятно, рубец не образуется. Сыпь сопровождается легким зудом. Высыпания продолжаются 3-7 дней в зависимости от формы тяжести (рис. 9).

 

Рис. 9. «Ложный» полиморфизм сыпи при ветряной оспе.

Одновременно с кожными высыпаниями появляется сыпь на слизистых оболочках, конъюнктиве, роговице, что угрожает потерей зрения. Слизистая оболочка гортани редко вовлекается в процесс. Пузырьки на слизистых быстро мацерируются и изъязвляются. Заживление эрозий происходит через 3-5 дней.

Атипичные формы ветряной оспы. Рудиментарная форма характеризуется появлением розеолезных высыпаний. Температура тела не повышается, синдром интоксикации отсутствует.

Пустулезная форма развивается у больных ветряной оспы при наслоении вторичной бактериальной микрофлоры. При этом отмечаются повторное повышение температуры тела, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков. После исчезновения высыпаний остаются рубчики.

Буллезная форма. У больных на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри.

Геморрагическая форма наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающие кортикострероидную или цитостатическую терапию. У больных на 2-3-й день периода высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Общее состояние тяжелое (выражен нейротоксикоз). Прогноз часто неблагоприятный.

Гангренозная форма характеризуется появлением вокруг геморрагических пузырьков воспалительной реакции и образованием впоследствии участков некрозов, покрытых кровянистыми корочками. После отпадения корочек обнажаются глубокие язвы с «грязным» дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются. Гангренозные формы возникают у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной микробной флоры. Состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза. Течение заболевания длительное, нередко принимает септический характер.

Г енерализованная (висцеральная) форма встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а также у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающие стероидные гормоны. Заболевание характеризуется нейротоксикозом и везикулезными высыпаниями на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, вилочковой железе, селезенке, головном мозге. Генерализованная форма протекает крайне тяжело, часто заканчивается летальным исходом. У умерших больных при морфологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза во внутренних органах.

Осложнения при ветряной оспе: энцефалит, менингонцефалит, церебеллит, миелит, неврит, стенозирующий ларинготрахет и ларинготрахеобронхит, ветряночная пневмония, миокардит, кератит, синдром Рея, инфекционно-токсический шок.

 

Диагностика

   В типичных случаях диагноз ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Лабораторное подтверждение проводят прямым (вирусологическим, молекулярно-биологическим — ПЦР) и серологическими (ИФА, РСК) методами. Выделение вируса в культуре клеток возможно в первые 5 дней болезни, однако из-за трудоемкости метода в практике он не применяется. Используют ПЦР крови для выявления ДНК вируса. Методом ИФА определяют специфические IgM в остром периоде болезни или IgG при необходимости проведения ретроспективной диагностики (при контакте с больным ветряной оспой/опоясывающим лишаем). При проведении РСК диагноз подтверждается при выявлении четырехкратного увеличения титров антител в парных сыворотках.

Лечение

  Лечение больных, как правило, проводят в домашних условиях. Госпитализации в мельцеровские боксы подлежат дети с тяжелыми, осложненными формами болезни, а также по эпидемическим показаниям.

Режим постельный на острый период. Диета должна соответствовать возрасту, содержать достаточное количество витаминов и минералов.

Большое внимание следует уделять уходу за больным ребенком: строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек. Везикулы на коже следует смазывать 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 2-5% раствором калия перманганата; высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых красителей. Рекомендуется полоскание полости рта после еды.

Этиотропная терапия проводится преимущественно при тяжелых формах, при легких и среднетяжелых – по показаниям. Применяют ацикловир, валацикловир; имеется опыт применения Анаферона детского; возможно применение препаратов рекомбинантного интерферона альфа (Виферон) и индукторов интерферона (Циклоферон). При развитии гнойных осложнений назначают антибиотики.

Симптоматическая терапия включает использование жаропонижающих и десинсибилизирующих средств по показаниям.

Прогноз, как правило, благоприятный. Летальные исходы наблюдаются только при развитии генерализованных, в том числе висцеральных форм ветряной оспы (ветряночный энцефалит), тяжелых осложнений и у лиц с иммунодефицитом.

Правила выписки пациентов. Выписка производится по клиническому выздоровлению, но не ранее 5 дней от появления последних элементов сыпи.

Диспансерному наблюдению подлежат дети, перенесшие осложненные формы ветряной оспы, опоясывающего лишая (энцефалит, менингоэнцефалит).