FQRS - прогностическая ценность при ИБС.

В 2007 Pietrasik et al. изучали пациентов с длительно имеющимися зубцами Q после перенесенного ИМ и с разрешившимися зубцами Q, наличием фрагментированных комплексов и влияние этого на рецидивы кардиальных событий (нестабильная стенокардия, рецидив ИМ, сердечная смерть). В этом исследовании fQRS были ассоциированы с большим риском рецидива кардиальных событий у пациентов с разрешившимися зубцами Q на ЭКГ. Предполагается, что фрагментация QRS в этих случаях может идентифицировать ишемизированный миокард. (При этом у пациентов с длительно имеющимися зубцами Q (более 2 месяцев) после перенесенного ИМ, fQRS не ассоциируется с повышенным риском кардиальных осложнений).

В 2010 году Das et al. продемонстрировали, что наличие фрагментированных QRS у пациентов с ИБС было ассоциировано с большей смертностью от всех причин (34% против 26% у пациентов без fQRS) и большей частотой кардиальных событий (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, необходимость реваскуляризации) (50% против 28% у пациентов без fQRS).

В 2012 году Ari et al. продемонстрировали, что появление fQRS через 48 часов после ЧТКА по поводу STEMI или NSTEMI является мощным и достоверным предиктором серьезных неблагоприятных кардиальных событий среди пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST.

В 2012 году Torigoe et al. доказали, что наличие комплексов fQRS более, чем в 3 отведениях ЭКГ у пациентов, перенесших в прошлом ИМ, ассоциировано с большим риском сердечной смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности.

FQRS - прогностическая ценность при ишемической и неишемической кардиомиопатии.

Das et al. (2010 год). У пациентов с ишемической и неишемической кардиомиопатиями, которым был установлен ICD для первичной или вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, узко- и ширококомплексные fQRS были связаны с более высоким риском аритмических событий,требующих разряда ICD или антитахикардитической стимуляции. Однако, не установлено никакой связи между фрагментацией QRS и смертностью у таких больных.

В исследовании MADIT II (2010 год) у пациентов с ишемической кардиомиопатией и фракцией выброса <30%, у которых установлен ICD с целью первичной профилактики, повышение риска смерти доказано только при наличии полной блокады ЛНПГ и фрагментации широких комплексов QRS в нижних отведениях.

Basaran et al. (2011). Фрагментация QRS была ассоциирована с внутрижелудочковой систолической диссинхронией у пациентов с узкими QRS. Пациентам с fQRS может быть полезна ресинхронизирующая терапия.

Другие состояния.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Peters et al. (2008) при изучении 360 пациентов с АДПЖ, фрагментированные QRS наблюдали у 85% из них. Не доказана связь между fQRS и кардиальными событиями у таких пациентов, но наличие комплексов fQRS в правых прекордиальных отведениях оказалось важным скрининговым ЭКГ признаком при подозрении на АДПЖ.

Синдром приобретенного удлиненного интервала QT.
Haraoka et al. (2010). Исследование показало, что фрагментация комплекса QRS может быть предрасполагающим фактором развития тахикардии torsade de pointes среди пациентов с приобретенным удлиненным QT.

Ревматоидный артрит.
Kadi et al. (2011)/ Фрагментированные QRS чаще выявляются среди пациентов с ревматоидным артритом, чем контрольной группы (37,5% против 5,7%; р = 0,001). Длительность заболевания значительно связана с наличием fQRS.

Последние исследования:

Dee Dee Wang et al. (2014). Ретроспективное исследование, 248 пациентов с известной или подозреваемой ИБС, длительность 5 лет. Сопоставление данных ЭКГ с коронарной ангиографией и однофотонной эмиссионной компьютерной томографией. Пациенты со значимым поражением ЛПНА в 3,6 раза чаще имели fQRS на ЭКГ, но отсутствует достоверная связь со значимыми неблагоприятным кардиальными событиями и смертностью от всех причин.

 

Tanriverdi et al. (2015). Фрагментированные QRS и дисторсия QRS могут быть полезными для выявления пациентов с высоким кардиальным риском. fQRS может предвидеть неудачу тромболитической терапии и трех сосудистое поражение коронарных артерий, тогда как дисторсия QRS не обладает таким качеством.

Xianghong et al. (2015). Наличие/появление фрагментированных комплексов QRS может предсказать неполное разрешение элевации сегмента ST у пациентов с STEMI после проведения первичной ЧТКА.

Min Li et al. (2016). Фрагментированные QRS часто выявляются у пациентов с NSTEMI и являются независимым предиктором значимых неблагоприятных кардиальных событий у таких пациентов.
Число суженных коронарных артерий, тяжелая степень ОСН по Killip и общий холестерин являются независимыми предикторами выявления fQRS.

Hamidreza Bonakdar et al. (2016). Фрагментированные QRS связаны с плохим коллатеральным коронарным кровообращением у больных с хронической полной окклюзией без перенесенного ИМ. Примечательно, что fQRS с высокой точностью могут быть достоверным признаком постинфарктного рубца, а не просто ишемии.

 

Что нужно знать про Аденозин (АТФ).

Почти все, что надо знать кардиологу про аденозин (касательно лечения аритмий, электрофизиологических эффектов, аритмогенного действия).

 

Рекомендации по продвинутой сердечно-легочной реанимации 2015 года приводят следующий алгоритм:

· Стабильная тахикардия с узкими комплексами → вагусные приемы → АДЕНОЗИН (если тахикардия регулярная) → бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов → вызвать специалиста

· Стабильная тахикардия с широкими комплексами (регулярная/мономорфная) → АДЕНОЗИН → рассмотреть инфузию антиаритмика → вызвать специалиста

То есть, аденозин показан для купирования любой регулярной тахикардии, с узкими или широкими комплексами.

Рекомендации AHA 2010 года по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи.

· Аденозин рекомендуется в качестве безопасного и потенциально эффективного средства на начальном этапе лечения стабильной недифференцированной регулярной мономорфной тахикардии с широкими комплексами.

· В некоторых случаях при регулярной тахикардии с узкими комплексами у нестабильного больного перед кардиоверсией целесообразно рассмотреть пробу с аденозином (Class IIb, LOE C).

· Вагусные приемы и введение аденозина являются предпочтительными начальными терапевтические приемами при пароксизмальной НЖТ со стабильной гемодинамикой.

· Если пароксизмальная НЖТ не реагирует на вагусные приемы, показано в/в введение 6 мг аденозина в качестве быстрого внутривенного болюса с дальнейшим промыванием катетера 20 мл физиологического раствора (Class I, LOE B).

· Из-за возможности инициирования фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом у пациентов с WPW, при необходимости введения аденозина, необходимо подготовить дефибриллятор (у пациентов с подозрением на WPW).

· Как и в случае вагусными приемами, эффект аденозина на другие НЖТ (такие как фибрилляция или трепетание предсердий) проявляется замедлением темпа сокращений желудочков (что может улучшить диагностику).

· Аденозин является безопасным и эффективным препаратом при беременности. Однако, аденозин имеет несколько важных лекарственных взаимодействий. Могут потребоваться большие дозы препарата для пациентов, принимающих теофиллин, кофеин или теобромин.

· Начальная доза аденозина должна быть снижена до 3 мг у пациентов, принимающих дипиридамол или карбамазепин, с трансплантированным сердцем или при наличии центрального венозного доступа.

· Побочные эффекты аденозина являются частыми, но кратковременными; Наиболее часто наблюдаются гиперемия лица, одышка, дискомфорт в груди. Аденозин не следует назначать пациентам с бронхиальной астмой.

· Внутривенное введение аденозина считается относительно безопасным при регулярной, мономорфной тахикардии как с целью диагностики, так и для лечения (Class IIb, LOE B). Тем не менее, аденозин не должен вводиться пациентам с нестабильной гемодинамикой, нерегулярной и/или полиморфной тахикардией с широкими комплексами, так как это может привести к превращению аритмии в фибрилляцию желудочков (Class IIb, LOE B).

· Если тахикардия с широкими комплексами оказалась НЖТ с аберрацией, то, вероятно, она будет купирована или замедлена; если такая тахикардия является желудочковой – не будет никакого влияния на ритм (за исключением редких случаев идиопатической ЖТ).

· Если аденозин применяется при недифференцированной тахикардии с широкими комплексами, необходимо подготовить дефибриллятор.

Что говорит Видаль?
«Показания: Для болюсного в/в введения - купирование пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (в т.ч. ассоциированной с синдромом WPW).
Противопоказания: AV-блокада II и III степени (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), СССУ (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), желудочковая тахикардия, повышенная чувствительность к аденозину».

Что говорит Национальное руководство по скорой помощи, Верткин, 2012, стр 186: " аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии ".

 

ПРИМЕНЕНИЕ
С лечебной целью:

· Синусовая реципрокная тахикардия - урежение ЧСС и купирование приступа

· Автоматическая предсердная тахикардия - ухудшение проведения по АВ-соединению, редко купирование тахикардии

· Триггерная эктопическая предсердная тахикардия

· Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия - препарат выбора

· Пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ-тахикардии - препарат выбора

· Желудочковая тахикардия из выходного отдела правого желудочка.

 

С диагностической целью:

· Дифдиагностика тахикардий с узкими комплексами

Аденозин не купирует наджелудочковые тахикардии, обусловленные внутрипредсердным re-entry*, трепетание или фибрилляцию предсердий, вызывая в этих случаях лишь развитие кратковременной транзиторной АВ-блокады, демаскирующей источник патологической импульсации в предсердиях (при этом возможно купирование аденозином тахикардии, обусловленной механизмом re-entry с вовлечением в него синусового узла). Не влияет на длину цикла трепетания предсердий.

· Дифдиагностика тахикардий с широкими комплексами

Аденозин купирует большинство наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением, позволяя выявить лежащий в их основе механизм и не влияет на большинство желудочковых тахикардий.

· Как интраоперационный тест для быстрого и надежного способа контроля эффективности абляции ДПП ** (появление или усиление предвозбуждения за счет развития АВ- и ВА-блокады при, соответственно, предсердной и желудочковой стимуляции)

· Купирование желудочковой тахикардии аденозином указывает на триггерный механизм ее образования и, как следствие, возможность эффективного хирургического лечения.

* Выявлено 4 вида аденозин-чувствительных предсердных тахикардий:

1. предсердная тахикардия с фокусом в crista terminalis (эти тахикардии также прерываются верапамилом)

2. мономорфная предсердная тахикардия, возникающая из различных участков в правом предсердии (тахикардии замедляются или прерываются верапамилом)

3. автоматическая тахикардия, нечувствительная к верапамилу

4. macrore-entry предсердные тахикардии с зонами декрементной медленной проводимости (также замедляются верапамилом).

** На проведение по ДПП аденозин практически не оказывает воздействия, но может угнетать проведение по редко встречающимся ДПП с декрементным проведением и длительным ЭРП.

 

Аденозин НЕ КУПИРУЕТ трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий, желудочковые тахикардии, связанные с органической патологией сердца (наиболее частые).

АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Бронхиальная астма
Острые формы ИБС

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
приливы крови к лицу (44%),
ощущение дискомфорта в груди (40%),
диспноэ (28%),
головная боль (18%),
ощущение дискомфорта в горле, челюстях, или шее (15%),
расстройство ЖКТ (13%),
головокружение (12%),
ощущение дискомфорта в руках (4%).
Избыточное урежение ЧСС может возникать у больных с нарушенной функцией синусового узла, в том числе и скрытой.
Многие побочные эффекты аденозина купируются кофеином, эуфиллином.

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ (ПРОАРИТМОГЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ

· Аденозин может инициировать фибрилляцию предсердий, возможные механизмы этого: укорочение предсердного потенциала действия и предсердной рефрактерности, прямой стимулирующий эффект на ткань легочных вен.

· Возникновение фибрилляции предсердий при наличии дополнительных путей приводит к сверхчастому желудочковому ответу.

· Аденозин может индуцировать желудочковую тахикардию ***, в том числе полиморфную**** (обладает проаритмогенным потенциалом, особенно у пациентов с нарушением внутрижелудочкового проведения).

*** В исследовании 2001 года аденозин вводился при 187 эпизодах тахикардии у 127 пациентов. В 2/3 случаев!! аденозин индуцировал желудочковую эктопию после успешного восстановления ритма, включающую желудочковые экстрасистолы и неустойчивую желудочковую тахикардию, которые купировались самостоятельно. Более половины желудочковых эктопий имели вид блокады правой ножки пучка Гиса и верхнюю ось (очаг в нижних отделах левой части МЖП).

То же подтвердилось в исследовании 2008 года - 46 пациентов, в 48% лечения аденозином развивалась желудочковая экстрасистолия или неустойчивая желудочковая тахикардия.

**** Имеются сообщения о возникновении полиморфной тахикардии у пациентов с врожденным или приобретенным удлиненным интервалом QT и пауза-зависимой желудочковой тахикардии у пациентов с нормальным интервалом QT у пациентов без структурных изменений сердца.

ВВЕДЕНИЕ, ДОЗИРОВКА

Аденозин
В/в болюсно (в течение 1–3 с) в центральную или крупную периферическую вену вводят 6 мг под контролем ЭКГ и АД, при необходимости через 1–2 мин — 12 мг, если нет эффекта — через 1–2 мин повторно 12 мг.
Максимальная разовая доза для взрослых — 12 мг.
Время полувыведения аденозина составляет от 1 до 6 сек. Большинство эффектов аденозина отмечается при его первом прохождении во время циркуляции.
При назначении в дозе, не превышающей 12 мг, 92% наджелудочковых тахикардий купируются в течение 30 секунд.

АТФ (Аденозинтрифосфат натрия)
В/в болюсно 10-20 мг, в течение 5-6 с (эффект наступает через 30-40 с), при необходимости возможно повторное введение через 2-3 мин.
Препараты АТФ, как правило, содержат примеси АДФ и АМФ и уже в месте введения эти нуклеотиды последовательно гидролизуются с образованием аденозина, который и действует на проводящую систему сердца. Также АТФ изолированно воздействует на Р2 пуриновые рецепторы.
Синусовый и АВ-узлы обладают одинаковой чувствительностью к АТФ и аденозину.
При быстром в/в введении АТФ не влияет на сердцебиение плода.

 

На любом из этапов введение прекращают после устранения аритмии или развитии AV блокады высокой степени.

 

 

Аберрантное проведение на желудочки

Термин "аберрантное проведение" на желудочки применяется к изменениям комплекса QRS суправентрикулярно проведенного импульса в результате проведения его в периоды физиологической рефрактерности и/или депрессии проводимости.

Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла:

1) Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного восстановления
правой ножки пучка Гиса
2) Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с локальными задержками проведения
3) Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более длинному циклу (феномен Ашмана)
4) Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов во время релаксации и дилатации желудочков
5) Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на учащение сердечных сокращений
6) Уменьшение "взлета" потенциала действия в момент начала диастолической деполяризации
7) Скрытое транссептальное проведение
8) Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и сократительном миокарде.

 

Частотно-зависимые блокады ножек пучка Гиса.

· Блокада III фазы (аберрация III фазы, тахи-зависимая блокада) связана с увеличением частоты сердечных сокращений

· Блокада IV фазы (аберрация IV фазы, бради-зависимая) вызвана уменьшением частоты сердечных сокращений.

Блокада III фазы.

· Является наиболее распространенным типом пароксизмального нарушения внутрижелудочковой проводимости и происходит из-за критического укорочения интервала RR.

· Аберрация часто появляется при относительно медленной частоте ритма, часто ниже 75 уд/мин. Преждевременный импульс достигает правой ножки пучка Гиса в относительный рефрактерный период (в III фазу ПД), вызывает потенциал действия, но не распространяется далее. Импульс успешно проходит по левой ножке пучка Гиса, приобретая паттерн блокады ПНПГ.

· Блокада III фазы происходит из-за патологически удлиненного относительного рефрактерного периода или при очень большой частоте стимуляции.

Аберрация III фазы.

· Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда.

· Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС ≥ 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.

Блокада IV фазы.

Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале. Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала. К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.

Потенциал действия. Спонтанная диастолическая деполяризация.

Блокада IV фазы встречается редко и связана с органическим поражением сердца.
Блокада IV фазы может случится при выполнении одного или нескольких условий:

1. наличие медленной диастолической деполяризации, которая не обязательно будет повышенной

2. смещение порогового потенциала к нулю

3. гипополяризация мембраны - снижение максимального диастолического потенциала (возникает при гипертермии, применении симпатотоников, гипоксии, ацидозе, ишемии миокарда, дилатации полостей, электролитных нарушениях).

Блокада правой ножки пучка Гиса на фоне синусового ритма может исчезать при пробе с гипервентиляцией, вызывающей увеличение частоты ритма и вновь появиться при массаже каротидного синуса, вызывающего брадикардию (бради-зависимая блокада ПНПГ).

Аберрация IV фазы.

 

Феномен Ашмана.

Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда. Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.

Классически, сердечный рефрактерный период разделяется на абсолютный (АРП) и относительный (ОРП) рефрактерные периоды. Во время АРП новый потенциал действия не может быть вызван. Во время ОРП новый потенциал действия может быть вызван только при увеличении силы стимула.

· Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений.

· Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).

· Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.

· Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.

1

Различия в рефрактерных периодах ножек пучка Гиса.

Кроме классического феномена Ашмана с последовательностью длинный-короткий цикл, существую сообщения о аберрантном проведении при последовательности короткий-длинный цикл (обратный феномен Ашмана).

 

Феномен Ашмана обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии, предсердной экстрасистолии.

Феномен Ашмана "длинный цикл - короткий цикл"