Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Топ:
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов...
Проблема типологии научных революций: Глобальные научные революции и типы научной рациональности...
Интересное:
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Дисциплины:
2020-11-03 | 126 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Важный маркер БА:
-Исследование симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных средств;
Важный диагностический критерий БА:
- ОФВ1- объем форсированного выдоха (увелич более 12%), ПСВ (пикова скорость выдоха. более 15%.), после ингаляции В-2 агонистов короткого действия;
Приступ БА:
- Внезапно (остро) в течение нескольких секунд возникает экспираторная одышка(затруднен выдох),
-появляются слышимые даже на расстоянии свистящие хрипы в легких,
-одолевает сухой – приступообразный кашель и появляется чувство распирания в грудной клетке,
-развивается цианоз кожных покровов
- Больному тяжело выдыхать, он с большим усилием может вытолкнуть из груди воздух. Он вынужден искать положение, в котором мышцы помогали бы легким дышать- сидя с упором на руки (ортопноэ).
- Состояние больного во время приступа во многом зависит от способности расслабиться и успокоиться.
-Необходимо проводить дифференциальную диагностику с сердечной астмой, при которой одышка будет инспираторной.
Неотложная помощь:
1)Откройте окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
2) Сделайте две ингаляции.
-Под рукой у человека, страдающего БА, всегда должен быть дозированный ингалятор с одним из бронхорасширяющих препаратов короткого действия: сальбутамолом, фенотеролом (беротеком) или тербуталином (бриканилом). Эти лекарства называют препаратами «скорой помощи» при астме. Они помогают быстро снять приступ удушья, воздействуя на гладкие мышцы бронхов.
2)Если состояние не улучшится - через 10 минут сделайте еще две ингаляции. Препараты подействуют уже через 2-3 минуты, а длительность воздействия составляет 4-5 часов.
|
3) Кроме ингаляций, для снятия острого приступа удушья помогает эуфиллин. Это эффективное бронхорасширяющее средство. Введенный внутривенно, эуфиллин действует очень быстро. А вот в таблетках он дает необходимый эффект лишь через 30-40 минут.
4) Примите 1-2 таблетки любого антигистаминного (противоаллергического) средства: супрастин, димедрол, тавегил, кларитин. Кстати, эти препараты более эффективны в самом начале приступа.
5)Врачи «скорой помощи» при тяжелом приступе бронхиальной астмы, кроме инъекции эуфиллина, делают еще внутривенный или внутримышечный укол глюкокортикоидов (гормональных препаратов) – преднизолона или дексаметазона. При ухудшении состояния и неэффективности ингаляционных препаратов больной может сам принять таблетку преднизолона.
Купирование приступа удушья при БА:
1)В- агонисты или М- холинолитики короткого действия(беротек, атровент), при неэффективности
2)Ингаляционные ГКС(беклометазон, фликсотид), при неэффективности
3)Метилксантины – в/в струйно(медленно) эуфиллин -2,4% - 5-10
4)ГКС – в/в струйно – преднизолон – 60 -90 мг
Астматический статус(АС) - осложнение БА, в основе которого лежит блокада В – адренорецепторов бронхов продуктами метаболизма катехоламинов, характеризующееся резистентностью к симпатомиметикам и прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости вплоть до развития тотальной легочной обструкции и гипоксической комы
Патогенез:
В основе развития АС механизмы:
1)Прогрессирующая функциональная блокада В – адренергических рецепторов;
2)Выраженное нарушение функции мукоциллиарного барьера с перекрытем просвета воздухоносных путей;
3)Отек С.О. бронхов;
4)Гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз;
5)Дегидратация, увеличивающая вязкость мокроты и ухудшающая реологические свойства крови
6)Генерализованный бронхоспазм;
7)Развитие острого легочного сердца;
8)Вторичный эритроцитоз;
|
Отличие АС от приступа БА:
1)Симптомы АС нарастают постепенно в течение нескольких часов, даже если началом послужил приступ БА
2)Симптомы АС развиваются у больного на фоне прекращения длительного приема системных ГКС или уменьшение их дозы;
3)АС развивается у больного БА на фоне ХОБЛ;
Выделяют 2 формы астматического статуса: анафилактическую и аллергически- метаболическую:
1) Анафилактическая форма:
- встречается редко, проявляется быстро нарастающей бронхиальной обструкцией (преимущественно за счет бронхоспазма) с развитием ОДН.
-Эта форма статуса - анафилактическая реакция на лекарственные препараты, к которым сенсибилизирован больной, или неаллергический бронхоспазм на нестероидные противовоспалительные средства (при аспириновой астме), или ошибочно назначенные неселективные бета-адреноблокаторы.
2.) Аллергически- метаболическая форма астматического статуса встречается чаще.
-Она формируется постепенно на фоне обострения БА
-характеризуется резистентностью к бронхорасширяющим средствам,
-значительным нарушением бронхиального дренажа (мокрота не выделяется),
-прогрессирующими нарушениями газообмена и КОС крови,
-гиповолемией и сгущением крови,
- гипокалиемией,
-синдромом острой легочной гипертензии,
- системной артериальной гипертензией,
-синусовой тахикардией, нередко - нарушением ритма сердца, появлением парадоксального пульса со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.
-Уровень дыхания при астматическом статусе резко смещается в инспираторном направлении за счет напряжения мышц, обеспечивающих вдох, для создания отрицательного внутриплеврального давления, а глубина выдоха уменьшается, дыхание становится поверхностным.
Выделяют следующие стадии астматическою статуса:
1)Стадия I (начальная, стадия относительной компенсации, стадия отсутствия вентиляционных расстройств):
-Нарастающее удушье
-Отсутствие эффекта от симпатомиметиков
-Снижение продуктивности кашля с резким уменьшением кол-ва отделяемой мокроты
-За счет гипервентиляции газовый состав крови сохраняется норм. – парциальное давление кислорода -60-70 мм рт ст, углекислого газа – 35- 45 мм рт ст
-ОФВ снижается до 30% должной величины,
- отмечаются умеренная гипоксемия, гипокапния и компенсированный дыхательный алкалоз за счет гипервентиляции.
|
2 )Стадия II (декомпенсации – нарастающих вентиляционных нарушений) характеризуется:
-Нарастанием бронхиальной обструкции (ОФВ1 со ставляет 20% должной и менее),
-Развивается гиповентиляция(невентилируемые участки легкого – стадия «немого легкого»)
-Нарастает гипоксемия (парциальное давление кислорода -50-60 мм рт ст)
-Появляются гиперкапния (парциальное давление углекислого газа -50-70 мм рт ст) и дыхательный ацидоз,
- над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) дыхание не прослушивается вследствие обтурации дыхательных путей мокротой (зоны "немого" легкого).
3)Стадия III (гиперкапнической ацидотической комы- стадия резко выраженных вентиляционных нарушений)
- характеризуется прогрессирующими неврологическими расстройствами, нарастанием дыхательного ацидоза, системной гипотензией, появлением тяжелых аритмий.
-нарастающая артериальная гипоксемия(парциальное давление кислорода -40-55 мм рт ст) и гиперкапния(парциальное давление углекислого газа -80-90 мм рт ст)
Диагностика АС:
Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена.
Неотложная помощь при АС:
1)Отмена АМ(адреномиметиков)
2)Положение больного с фиксированным плечевым поясом;
3)Обеспечить приток свежего воздуха, при возможности начать оксигенотерапию (если это не отсрочит медикаментозную терапию).
4)Контроль ЧД,ЧСС, АД
5) Ввести - внутривенно струйно эуфиллин 2,4%-ный — 10 мл с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия- действует на сосуды – гладкомышечные;
6)При ЧСС более 90 в мин, а также при сочетании с сердечной астмой внутривенно вводят 0,5—1 мл строфантина, коргликона или дигоксина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия,
-адреналин 0,1 %-ный — 0,5—0,7 мл подкожно или эфедрин 5%-ный — 1 мл внутримышечно.
7)Если улучшения не наступает, вводят внутривенно струйно 0,03—0,06 мг преднизолона, обязательно подключают оксигенотерапию.
|
8)Регидратация – 5% р-р глюкозы -реополиглюкин
32. ХОБЛ. Определение. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Лабораторно – инструментальная диагностика. Принципы лечения.
Хрони́ческая обструкти́вная боле́знь лёгких(ХОБЛ) — первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы, нарушением дыхательной проходимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкцией, вызванной воспалительной реакцией;
-Легочная составляющая при ХОБЛ- ограничение скорости воздушного потока, которое обратимо неполностью. Оно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом легких под действием ингалируемых патогенных частиц или газов;
Факторы риска ХОБЛ:
А)Экзогенные:
- курение,
-проф вредности,
-бедность,
-низкий экологический статус,
-алкоголь,
-пассивное курение в детскомвозрасте
Б)Эндогенные:
-недостаточность альфа 1 – аминотрипсина,
-низкая масса при рождении,
-частые ОРВИ,
-атопия,
- бронхиальные гиперреакции,
-семейный анамнез -Генетическая предрасположенность
-Пол
-Возраст
Патогенез:
-Патологически усиленный воспалительный ответ на хронические ирританты;
-Пат. процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол
В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:
· воспалительный процесс,
· дисбаланс (избыток)протеиназ и антипротеиназ в легких,
· окислительный стресс.
· Ограничение скорости воздушного потока
· Легочная гипертензия
При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.
Классификация ХОБЛ(спирометрическая):
Стадия I. Лёгкая
-ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного
-ОФВ1 более 80 % от должного
-Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)
-Непостоянный кашель,одышка при физ упр, нет аускульт признаков.
Стадия II. Средняя
-ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного
-ОФВ1 менее 80 % от должного
-Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)
-Постоянный кашель по утрам, скудная мокрота, одышка при умер физ нагрузке, рассеянные сухие хрипы,дистанционные хрипы
Стадия III. Тяжёлая
-ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного
-ОФВ1 менее 50 % от должного
-Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)
|
- Постоян кашель, одышка в покое, цианоз, участие вспомогат муск в дых-и,ПЖ недостат на ЭКГ
Стадия IV. Крайне-тяжёлая
-ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 % от должного
-ОФВ1 менее 30 % от должного или менее 50 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью
- Более выр
Клиническая картина:
1) Кашель — наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов.
- На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам
2) Мокрота — относительно ранний симптом заболевания.
-В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер.
-Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.
3) Одышка - возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях.
-Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная
-Эмфиземный тип - Розовый пыхтельщик – худой губы трубочкой.
-Бронхиальный тип - Синий отечник. Диффузный цианоз, рыхлый отечный много мокроты
Клиническая диагностика:
1) Симптомы: одышка, хронический кашель, хроническое отхождение мокроты
2) Анамнез: факторы риска, семейный анамнез, наличие БА и т.д.
3) Осмотр:
-грудная клетка бочкообразная
-межреберные промежутки сглажены
- при выраженной эмфиземе – выбухание межреберных промежутков;
- часто – работа дыхательных мышц в положении лежа
-Отек голеностопных суставов или нижней части голеней – м.б. признаком правожелудочковой недостаточности;
4) Пальпация и перкуссия:
-Часто безболезненны
-Определение верхушечного толчка может быть затрудненно в связи с развитием повышенной воздушности легочной ткани – приводит к смещению печени вниз и возможности ее пальпации, хотя ее размеры не увеличиваются
5) Аускультация:
-Ослабление везикулярного дыхания
-Наличие сухих хрипов во время спокойного дыхания – хороший маркер ограничения скорости воздушного потока
Основные клинические синдромы:
1)Синдром бронхиальной обструкции(удушье, сухой кашель, сухие свистящие хрипы)
2)Синдром повышенной воздушности легочной ткани(Эмфизема: бочкообразная грудная клетка, перкуторно – коробочный звук, аускультативно- ослабление везикулярного дыхания)
3)Синдром ДН(одышка, диффузный цианоз)
Лабораторная диагностика:
1)Клинический анализ крови:
-при обострении заболевания выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ.
-По мере развития гипоксемии формируется полицитемический синдром (повышение содержания эритроцитов, высокая концентрация гемоглобина, низкая СОЭ, повышение гематокрита более 47% у женщин и 52% у мужчин).
2)Электрофорез белков сыворотки крови проводят при подозрении на дефицит α1-антитрипсина (позволяет обнаружить отсутствие α1-глобулинового пика).
3)Цитологический анализ мокроты позволяет получить информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности, обнаружить атипичные клетки (дифференциальная диагностика с онкологическими заболеваниями). Бактериологическое исследование мокроты проводят при наличии продуктивного кашля для идентификации возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам.
Инструментальная диагностика:
1)Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) — важнейший этап в диагностике ХОБЛ. Оно необходимо для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания, подбора индивидуальной терапии, оценки её эффективности, уточнения прогноза заболевания и проведения экспертизы трудоспособности.
2)Тест с бронхолитиком проводят при первичном обследовании для определения максимально возможного у данного больного значения ОФВ1 (прогностический показатель), а также для исключения БА.
3)Рентгенография органов грудной клетки
-Первичное рентгенологическое обследование проводят для исключения других заболеваний (рак лёгких, туберкулёз и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами.
-Для ХОБЛ характерны выявление признаков эмфиземы легких (повышение прозрачности легочных полей, низкое расположение диафрагмы, увеличение переднезаднего размера легких и ретростернального пространства).
-Кроме того, выявляются усиление легочного рисунка, деформация при корневых зонах, утолщение стенок крупных бронхов и буллы – тонкостенные воздушные полости.
Лечение:
1) никотинзамещающая терапия
2) седативные препараты
3) в2 агонисты, (сальбутомол -0,2мкг/доза, сальмотерол(серевент – аэрозоль для ингаляций 25 мкг/доза), беротек Н – аэрозоль 100мкг/доза)
-холиноблокаторы (ипратропия бромид(атровент)- аэрозоль дозированный 20 мкг/доза – по 2-4 дозы, 3-4 р/сутки).- бронхолитики
Степень 1 (рем) – М-холинолитики и муколитики по необходимости
Степень 1 (обостр) – антибиотики(при инфекционном процессе), м- холинолитики + В2 агонисты(повышение дозы), обязательно муколитики.
Степень 2 (ремиссия)_ М-холинолитики(постоянно), В2 агонисты (по необходимости), противоинфекционные (при обострении ОРВИ более 2 раз в год), муколитики по необходимости, при неэффективности кортикостероиды
Степень 2 (обострение) – антибиотики, м холинолитики и в2 агонисты –через небулайзер, муколитики регулярно, эуфиллин в/в, кортикостероиды, Оксигенотерапия при снижение РО2 менее 65 мм РТ ст
Степень 3 (ремиссия) М холинолитики и В2 агонисты постоянно, метилксантины, муколитики при необходимости, ГКС, оксигенотерапия.
Степень 3(обострение) антибактериальные, М-холинолитики, в2 – агонисты, муколитики, метилксантины в/в, при необходимости ГКС, оксигенотерапия, гемоделюция.
Степень 4 – анологично степени 3,с увеличением доз и кратности
Препараты выбора – левофлоксацин, спарфлоксацин, амоксициллин, цефтриаксон
|
|
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!