Гормоны и механизм их воздействия

Первоначально термином “гормон” обозначали химические вещества, которые секретируются железами внутренней секреции в лимфатические или кровеносные сосуды, циркулируют в крови и оказывают действие на различные органы и ткани, находящиеся на значительном расстоянии от места их образования. Оказалось, однако, что некоторые из этих веществ (например, норадреналин), циркулируя в крови как гормоны, выполняют функцию нейропередатчика (нейротрансмиттера), тогда как другие (соматостатин) являются и гормонами, и нейропередатчиками. Кроме того, отдельные химические вещества секретируются эндокринными железами или клетками в виде прогормонов и только на периферии превращаются в биологически активные гормоны (тестостерон, тироксин, ангиотензиноген и др.).

Гормоны, в широком смысле слова, являются биологически активными веществами и носителями специфической информации, с помощью которой осуществляется связь между различными клетками и тканями, что необходимо для регуляции многочисленных функций организма. Информация, содержащаяся в гормонах, достигает своего адресата благодаря наличию рецепторов, которые переводят ее в пострецепторное действие (влияние), сопровождающееся определенным биологическим эффектом.

В настоящее время различают следующие варианты действия гормонов:

1) гормональное, или гемокринное, т.е. действие на значительном удалении от места образования;

2) изокринное, или местное, когда химическое вещество, синтезированное в одной клетке, оказывает действие на клетку, расположенную в тесном контакте с первой, и высвобождение этого вещества осуществляется в межтканевую жидкость и кровь;

3) нейрокринное, или нейроэндокринное (синаптическое и несинаптическое), действие, когда гормон, высвобождаясь из нервных окончаний, выполняет функцию нейротрансмиттера или нейромодулятора, т.е. вещества, изменяющего (обычно усиливающего) действие нейротрансмиттера;

4) паракринное — разновидность изокринного действия, но при этом гормон, образующийся в одной клетке, поступает в межклеточную жидкость и влияет на ряд клеток, расположенных в непосредственной близости;

5) юкстакринное – разновидность паракринного действия, когда гормон не попадает в межклеточную жидкость, а сигнал передается через плазматическую мембрану рядом расположенной другой клетки;

6) аутокринное действие, когда высвобождающийся из клетки гормон оказывает влияние на ту же клетку, изменяя ее функциональную активность;

7) солинокринное действие, когда гормон из одной клетки поступает в просвет протока и достигает таким образом другой клетки, оказывая на нее специфическое воздействие (например, некоторые желудочно-кишечные гормоны).

Синтез белковых гормонов, как и других белков, находится под генетическим контролем, и типичные клетки млекопитающих экспрессируют гены, которые кодируют от 5000 до 10 000 различных белков, а некоторые высокодифференцированные клетки – до 50 000 белков. Любой синтез белка начинается с транспозиции сегментов ДНК, затем транскрипции, посттранскрипционного процессинга, трансляции, посттрансляционного процессинга и модификации. Многие полипептидные гормоны синтезируются в форме больших предшественников-прогормонов (проинсулин, проглюкагон, проопиомеланокортин и др.). Конверсия прогормонов в гормоны осуществляется в аппарате Гольджи.

По химической природе гормоны делятся на белковые, стероидные (или липидные) и производные аминокислот.

Белковые гормоны подразделяют на пептидные: АКТГ, соматотропный (СТГ), меланоцитостимулирующий (МСГ), пролактин, паратгормон, кальцитонин, инсулин, глюкагон, и протеидные – глюкопротеиды: тиротропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), тироглобулин. Гипофизотропные гормоны и гормоны желудочно-кишечного тракта принадлежат к олигопептидам, или малым пептидам. К стероидным (липидным) гормонам относятся кортикостерон, кортизол, альдостерон, прогестерон, эстрадиол, эстриол, тестостерон, которые секретируются корой надпочечника и половыми железами. К этой группе можно отнести и стеролы витамина D – кальцитриол. Производные арахидоновой кислоты являются, как уже указывалось, простагландинами и относятся к группе эйкозаноидов. Адреналин и норадреналин, синтезируемые в мозговом слое надпочечника и других хромаффинных клетках, а также тироидные гормоны являются производными аминокислоты тирозина. Белковые гормоны гидрофильны и могут переноситься кровью как в свободном, так и в частично связанном с белками крови состоянии. Стероидные и тироидные гормоны липофильны (гидрофобны), отличаются небольшой растворимостью, основное их количество циркулирует в крови в связанном с белками состоянии.

Гормоны осуществляют свое биологическое действие, комплексируясь с рецепторами – информационными молекулами, трансформирующими гормональный сигнал в гормональное действие. Большинство гормонов взаимодействуют с рецепторами, расположенными на плазматических мембранах клеток, а другие гормоны – с рецепторами, локализованными внутриклеточно, т.е. с цитоплазматическими и ядерными.

Белковые гормоны, факторы роста, нейротрансмиттеры, катехоламины и простагландины относятся к группе гормонов, для которых рецепторы расположены на плазматических мембранах клеток. Плазматические рецепторы в зависимости от структуры подразделяются на:

1) рецепторы, трансмембранный сегмент которых состоит из семи фрагментов (петель);

2) рецепторы, трансмембранный сегмент которых состоит из одного фрагмента (петли или цепи);

3) рецепторы, трансмембранный сегмент которых состоит из четырех фрагментов (петель).

К гормонам, рецептор которых состоит из семи трансмембранных фрагментов, относятся: АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, хорионический гонадотропин, простагландины, гастрин, холецистокинин, нейропептид Y, нейромедин К, вазопрессин, адреналин (a-1 и 2, b-1 и 2), ацетилхолин (М1, М2, М3 и М4), серотонин (1А, 1В, 1С, 2), дофамин (Д1 и Д2), ангиотензин, вещество К, вещество Р, или нейрокинин 1, 2 и 3 типа, тромбин, интерлейкин-8, глюкагон, кальцитонин, секретин, соматолиберин, ВИП, гипофизарный аденилатциклазактивирующий пептид, глютамат (MG1 – MG7), аденин.

Ко второй группе относятся гормоны, имеющие один трансмембранный фрагмент: СТГ, пролактин, инсулин, соматомаммотропин, или плацентарный лактоген, ИФР-1, нервные факторы роста, или нейротрофины, фактор роста гепатоцитов, предсердный натрийуретический пептид типа А, В и С, онкостатин, эритропоэтин, цилиарный нейротрофический фактор, лейкемический ингибиторный фактор, фактор некроза опухолей (р75 и р55), нервный фактор роста, интерфероны (a, b и g), эпидермальный фактор роста, нейродифференцирующий фактор, факторы роста фибробластов, факторы роста тромбоцитов А и В, макрофагный колониестимулирующий фактор, активин, ингибин, интерлейкины-2, 3, 4, 5, 6 и 7, гранулоцито-макрофагный колониестимулирующий фактор, гранулоцитный колониестимулирующий фактор, липопротеин низкой плотности, трансферрин, ИФР-2, урокиназный плазминогенный активатор.

К гормонам третьей группы, рецептор которых имеет четыре трансмембранных фрагмента, относятся ацетилхолин (никотиновые мышечные и нервные), серотонин, глицин, g-аминомасляная кислота.

Мембранные рецепторы являются интегральными компонентами плазматических мембран. Связь гормона с соответствующим рецептором характеризуется высокой аффинностью, т.е. высокой степенью сродства рецептора к данному гормону.

Биологический эффект гормонов, взаимодействующих с рецепторами, локализованными на плазматической мембране, осуществляется с участием “вторичного мессенджера”, или передатчика.

В зависимости от того, какое вещество выполняет его функцию, гормоны можно разделить на следующие группы:

1) гормоны, оказывающие биологический эффект с участием циклического аденозинмонофосфата (цАМФ);

2) гормоны, осуществляющие свое действие с участием циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ);

3) гормоны, опосредующие свое действие с участием в качестве внутриклеточного вторичного мессенджера ионизированного кальция или фосфатидилинозитидов (инозитолтрифосфат и диацилглицерин) или обоих соединений;

4) гормоны, оказывающие свое действие путем стимулирования каскада киназ и фосфатаз.

Механизмы, участвующие в образовании вторичных мессенджеров, оперируют через активирование аденилатциклазы, гуанилатциклазы, фосфолипазы С, фосфолипазы А2, тирозинкиназ, Са2+- каналов и др.

Кортиколиберин, соматолиберин, ВИП, глюкагон, вазопрессин, ЛГ, ФСГ, ТТГ, хорионический гонадотропин, АКТГ, паратгормон, простагландины типа Е, D и I, b-адренергические катехоламины оказывают гормональное действие через активирование рецептора посредством стимуляции системы аденилатциклаза – цАМФ. В то же время другая группа гормонов, таких, как соматостатин, ангиотензин II, ацетилхолин (мускариновый эффект), дофамин, опиоиды и a2-адренергические катехоламины, угнетают систему аденилатциклаза – цАМФ.

Рецепторы к гормонам коры надпочечников, половым гормонам, кальцитриолу, ретиноивой кислоте, тироидным гормонам локализованы внутриклеточно. Перечисленные гормоны липофильны, транспортируются белками крови, имеют длительный период полураспада и их действие опосредуется гормоно-рецепторным комплексом, который, связываясь со специфическими областями ДНК, активирует или инактивирует специфические гены.

Связывание гормона с рецептором приводит к изменениям физико-химических свойств последнего, и этот процесс называется активацией или трансформацией рецептора. Изучение трансформации рецепторов in vitro показало, что температурный режим, наличие гепарина, АТФ и других компонентов в инкубационной среде изменяют скорость этого процесса.

Стероидные гормоны транспортируются в крови в связанном с белками состоянии и лишь незначительная их часть находится в свободной форме. Гормон, находящийся в свободной форме, способен взаимодействовать с мембраной клетки и проходить через нее в цитоплазму, где связывается с цитоплазматическим рецептором, который отличается высокой специфичностью. Например, из гепатоцитов выделены рецепторные белки, связывающие только глюкокортикоидные гормоны или эстрогены. В настоящее время идентифицированы рецепторы к эстрадиолу, андрогенам, прогестерону, глюкокортикоидам, минералокортикоидам, витамину Д, тироидным гормонам, а также к ретиноивой кислоте и некоторым другим соединениям (эдиксоновый рецептор, диоксиновый рецептор, пероксисомный пролиферативный активаторный рецептор и дополнительный рецептор Х к ретиноивой кислоте). Концентрация рецепторов в соответствующих тканях-мишенях составляет 103 до 5•104 на клетку.

Тироидные гормоны (тироксин-Т4 и трийодтиронин-Т3), как и стероидные, легко диффундируют через липидную клеточную мембрану и связываются внутриклеточными белками. По другим данным, тироидные гормоны взаимодействуют сначала с рецептором на плазматической мембране, где комплексируются с белками, образуя так называемый внутриклеточный пул тироидных гормонов. Биологическое действие в основном осуществляется Т3, в то время как Т4 дейодируется, превращаясь в Т3, который связывается с цитоплазматическим рецептором. Если стероидцитоплазматический комплекс транслоцируется в ядро клетки, то тироидцитоплазматический комплекс сначала диссоциирует и Т3 непосредственно связывается рецепторами ядра, обладающими к нему высокой аффинностью. Кроме того, высокоаффинные рецепторы к Т3 обнаруживаются и в митохондриях. Считается, что калоригенное действие тироидных гормонов осуществляется в митохондриях посредством генерации новой АТФ, для образования которой используется аденозиндифосфат (АДФ).

Тироидные гормоны регулируют синтез белка на уровне транскрипции и это их действие, обнаруживаемое через 12-24 часа, может быть блокировано введением ингибиторов синтеза РНК. Помимо внутриклеточного действия, тироидные гормоны стимулируют транспорт глюкозы и аминокислот через клеточную мембрану, непосредственно влияя на активность некоторых локализованных в ней ферментов.

Таким образом, специфическое действие гормона проявляется лишь после его комплексирования с соответствующим рецептором. В результате процессов по распознаванию, комплексированию и активированию рецептора последний генерирует ряд вторичных мессенджеров, которые вызывают последовательную цепь пострецепторных взаимодействий, заканчивающихся проявлением специфического биологического эффекта гормона.

Отсюда следует, что биологическое действие гормона зависит не только от его содержания в крови, но и от количества и функционального состояния рецепторов, а также от уровня функционирования пострецепторного механизма.

Количество клеточных рецепторов, как и других компонентов клетки, постоянно изменяется, отражая процессы их синтеза и деградации. Основная роль в регуляции количества рецепторов принадлежит гормонам. Имеется обратная зависимость между уровнем гормонов в межклеточной жидкости и количеством рецепторов.

Многочисленные исследования показали, что рецепторы обладают характерным свойством усиливать действие гормона не только описанными механизмами, но и посредством так называемого “нелинейного связывания”. Характерна еще одна особенность, которая заключается в том, что наибольший гормональный эффект не означает наибольшего связывания гормона рецепторами.

Некоторые гормоны могут влиять на количество не только “собственных” рецепторов, но и рецепторов к другому гормону. Так, прогестерон уменьшает, а эстрогены увеличивают количество рецепторов одновременно и к эстрогенам, и к прогестерону.

Снижение чувствительности к гормону может быть обусловлено следующими механизмами: 1) уменьшением аффинности рецептора вследствие влияния других гормонов и гормонорецепторных комплексов; 2) снижением количества функционирующих рецепторов в результате их интернализации или высвобождения из мембраны во внеклеточное пространство; 3) инактивацией рецептора вследствие конформационных изменений; 4) разрушением рецепторов путем повышения активности протеаз или деградацией гормоно-рецепторного комплекса под влиянием ферментов лизосом; 5) угнетением синтеза новых рецепторов.

Для каждого вида гормонов имеются агонисты и антагонисты. Последние представляют собой вещества, которые способны конкурентно связывать рецептор к гормону, снижая или полностью блокируя его биологический эффект. Агонисты, наоборот, комплексируясь с соответствующим рецептором, усиливают действие гормона или полностью имитируют его присутствие, причем иногда период полураспада агониста в сотни и более раз превышает время деградации естественного гормона, а, следовательно, в течение этого времени проявляется биологический эффект, что естественно используется в клинических целях.

Околощитовидная железа. Впервые описана 1880 Зандштремом

У всех позвоночных начиная с амфибий. У мужчины вес 20-50 г. Длина боковых долей до 6-8 мм, ширина 3-4, толщина 2 мм.

Основные гормоны. Паратгормон или паратирин. Пептидная структура.

Эмбриогенез. Закладка в эмбриогенезе из 3 и 4 жаберных карманов в первой половине внутриутробного развития. Участвует в формировании скелета плода. К концу эмбриогенеза полностью сформирована.

Онтогенез. После рождения масса прогрессивно возрастает у мужчин до 30 лет, у женщин до 45-50. В процессе старения ткань частично замещается жировой и соединительной.

Регуляция

Снижение уровня кальция усиливает, повышение тормозит. Симпатическая нервная система – усиливает.

Рецепторы. Располагаются. Кости и почки – основные органы мишени

Функции. Обмен кальция и фосфора. При недостатке- после удаления уже через сутки – жажда, потеря аппетита, через 2-3 дня подергивание отдельных мышц, переходящие в судороги. Включая и внутр. мышцы, возможен летальный исход. У плотоядных все протекает тяжелее, чем у растельнояд. Диета у собак – мясная или углеводная. Если ввести кальций судороги исчезают. Судороги запускаются двигательными центрами продолговатого и среднего мозга. В лаб. Павлова показали, что недостаток приводит к нарушению ВНД – в УР преобладание тормозного и торможение возбудительных процессов. Особенно чувствительны – молодые, беременные и лактирующие. Избыток = декальцинация костей. Повышается кислотность желудочного сока. Причина гибели – почечная недостаточность.

Патология. Гипопаратиреоз – Кости менее прочные, переломы почти не заживают, зубы мягкие и ломкие, выпадение шерсти, нарушение роста ногтей. Судорожное сокращение мышц лица, рук, «рука акушера», «сардоническое лицо». Токсикоз из-за замедления превращения аммиака в мочевину. У детей бывает относительная недостаточность в первые годы жизни – спазмофилия. Повышение нервно-мышечной возбудимости – в ответ на раздражитель – приступ тетанических судорог. Кальций и хорошее питание – лечебный эффект.

Гиперпараттиреоз – болезнь Реклингаузена – при опухолях. Скелет теряет опорную функцию. Кости искривляются, множественные переломы. На месте перелома – ложный сустав, так как костная мозоль не кальцинируется.

Щитовидная железа

Впервые описана Везалием в1543 году, название – 1656 г. Вартон. Обнаружена у всех позвоночных.У мужчины вес 25-30 г, у женщин больше. Длина боковых долей до 6 см, ширина до 3, толщина 1-2 см.

Основные гормоны.

Тироксин (6,9 мкг/100 мл) и трийодтиронин (116 нг/ 100мл)

Период полураспада для тироксина 4 суток, и 45 час для трийодтиронина.

Эмбриогенез. Закладка в эмбриогенезе на 3 неделе из глоточного эпителия первичной ротовой полости. Между 12 и 14 неделями начинает поглощать и накапливать иод. Между 15 и 19 неделями начинается органическое связывание йода и синтез тироксина. Регуляция синтеза миелина и мелатонина. Обеспечивают поляризацию нейрона.

Онтогенез. В онтогенезе развитие неравномерное. Масса у новорожденных 1-2 г. До 5 лет рост медленный, затем ускоряется и к 12 годам удваивается. Наиболее энергичный рост в пубертате особенно у девочек. После 50 лет уменьшается.

Занимает первое место в организме по объему кровоснабжения: 1 г железы за минуту получает 5,6 мл крови (для сравнения почка – 1,5 мл) Во всем организме содержится 30-50 мг йода, из него 15 мг в щитовидке.

Регуляция. Тиреотропин. Рост тиреоцитов. Активирует биосинтез тиреоидных г. Вегетативная нервная система (?).

Оценка функциональной активности. По величине основного обмена. Более точно – введение радиоактивного йода.

Рецепторы. Располагаются внутриклеточно. Большинство в хроматине ядра, но есть в митохондриях и цитоплазме.

Функции. При недостатке. Снижение основного обмена на 40-50%, Кожа становится менее эластичной, волосы выпадают, брадикардия, торможение УР, нарушение терморегуляции (холодно). У молодых задержка роста скелета, полового созревания.

Избыток. Наоборот. Повышается основной обмен. Увеличиваются энергетические затраты. Усиливается ЧСС. Нарушения ВНД

1. Морфогенез. Например, превращение головастика в лягушку без т.г. не происходит. И у амфибий и рептилий Т.Г. вызывают линьку. У птиц при подавлении функции щитовидки срок инкубации зародышей увеличивается, вылупляется недоразвитый птенец, Т.Г. необходимы для линьки, их введение вызывает выпадение перьев через несколько дней и вырастание новых, возможно другой окраски. У млекопитов – удаление щитовидки сразу после рождения – карликовость (взаимодействие с гормоном роста, активирование белкового синтеза в костях). Строение семенников и яичников. У крыс после удаления щитовидки возможна резорбция. При недостатке – отечность кожи из-за нарушения дифференцировки белков кожи.

2. Нервная система. Повышение возбудимости рефлекторной дуги на всех уровня (рецептор, центр, эфференты). Особое влияние в критические периоды – у человека последний триместр беременности, у животных первые 2 недели после рождения. Тироксин необходим для запуска дифференцировки нервных клеток. У гипотиреоидных крысят – недоразвитие молекулярного слоя коры мозжечка, замедление развития гипоталамических нейронов (ответственных за секрецию котрикотропина). У взрослых собак гипотиреоз – нарушение выработки УР, нарушение ЭЭГ. 

Т.Г. поглощаются тканями различных отделов мозга, особенно ретикулярной формацией. Повышая ее тонус, оказывают активирующее влияние на кору.

Т.Г. возбуждают диэнцефальный отдел – особенно вегетативные отделы (учащение ЧСС, повышение артериального давления, увеличение секреторной и эвакуаторной функции желудка).

Введение в желудочки мозга регулируют аппетит и пищевое поведение.

Активация памяти, эмоций, возбудимости ЦНС. При повышении или понижении возможно появление психозов, расстройства сна, бодрствования. Проальгетическое воздействие = снижают болевой порог. Способствуют состоянию бодрствования

3.Калоригенное. Резко усиливают окислительные процессы у теплокровных. Резко увеличивается теплопродукция. Повышение потребления кислорода печенью, скелетными мышцами, диафрагмой, слизистой желудка. У хладнокровных есть противоречивые данные.

С участием в терморегуляции связаны и сезонные изменения. Зимой активнее, чем летом. У зимнеспящих пик активности весной. (Так и у лягушек и жаб).

Механизмы – в малых дозах увеличивает интенсивность окислительных процессов в клетках, в больших дозах – разобщают реакции окислительного фосфорилирования в мышцах (в митохондриях) в результате значительная часть энергии, высвобождающаяся при окислительных реакциях, выделяется в виде тепла, а не используется для ресинтеза АТФ

 

4. Обмен белка. Дозозависимо - и катоболический эффект и анаболический. Большие дозы – распад белка – катаболизм, соответственно азотистый баланс отрицательный, снижение содержания альбуминов и глобулинов в крови. Малые дозы особенно при росте организма необходимы для синтеза белка.

5. Обмен углеводов и липидов. Ускоряют всасывание глюкозы в кишечнике, усиливается поглощение и окисление глюкозы в мышцах и печени, усиливается гликолиз, в органах уменьшается содержание гликогена. Эффект не только прямой, но и через симпатический отдел нервной системы. Нехватка Т.Г. – увеличение концентрации холестерина и нейтральных жиров в крови. (Атеросклероз реже у людей с гипертиреозом и реже с гипотиреозом).

6. Обмен воды и электролитов. При недостатке – задержка воды, натрия и хлора во внеклеточном пространстве. Избыток – выведение их с мочой.

Патология. Гипотиреоз – кретинизм, микседема, эндемический зоб.

Кретинизм  - задержка роста и полового развития, нарушение дифференцировки нейронов, особенно коры (отсталость психического развития). Внешне – малый рост, нарушение пропорций тела, открытый рот, большой язык.

Микседема – у взрослых, снижение основного обмена на 30-40%. Состояние напоминающее отек. ВНД – медлительность мышления, апатичность, низкая эмоциональность. Температура тела снижена, ЧСС снижается. Возможна дистрофия сердечной мышцы.

Эндемический зоб – вода и пища бедны йодом. Чаще всего в горах – Швейцария, Норвегия (до половины школьников), Кавказ, Урал, Карпаты.

Нехватка йода – снижение секреции Т.Г. – увеличение секреции тиреотропина – разрастание ткани щитовидки (образование зоба).

Гипертиреоз – первичное поражение самой железы (воспаление, опухоль) или повышение продукции тиреотропина, при этом нарушение принципа отрицательной обратной связи. Иногда причиной является тяжелая психическая травма (т.е. через гипоталамус)

При гипертиреозе также развивается зоб. Иногда так много, что вплоть до токсикоза. Базедова болезнь или тиреотоксикоз. Повышение основного обмена, температуры, учащение ЧСС, возбуждение нервной системы, чрезмерная раздражительность, исхудание, экзофтальм. Легкие формы возможны в период полового созревания, особенно у девочек, что сопровождается непоседливостью и иногда несдержанностью поведения.

Гормоны семейства кальцитонина. (также синтезируются в аорте, аденогипофизе, надпочечниках матке, сердце, как медиатор в НС.)

Основная функция снижение кальция в плазме. Кости. Тормозящее влияние на секреторную и моторную функции желудка, секрецию пролактина, инсулина, надпочечников, тиреотропина, ЛГ. Он увеличивается при стрессе.

Избыточное содержание в опухолевых клетках. Диагностическое значение.

Синтезируются также в ЦНС – регуляторные нейропептиды. В системный кровоток не поступают. В гипоталамусе и гипофизе есть к ним рецепторы. Анорексический эффект, длительное введение – снижение массы тела. Анальгизирующее действие (не сопровождается увеличением кальция в крови). Сомногенный эффект. Регулируется содержанием кальция.

Эпифиз (средоточение души по Декарту)

1898 г – опухоль Э у 4-х летнего мальчика – преждевременное половое развитие.

Эпифиз продуцирует гормоны, тормозящие половое развитие. Корреляция возникновения половых аномалия с гистологическим строением опухоли эпифиза. Для нормального полового созревания необходимо участие паренхиматозных клеток Э.

В 1959 выделили первый гормон эпифизи – мелатонин.

Сейчас известно, что у млекопитающих эпифиз – нейроэндокринная железа и играет существенную роль в регуляции размножения, влияя на половое созревание у молодых животных, а также принимая участие во «включении» и «выключении» репродуктивных процессов у взрослых животных в соответствии с сезоном года.

Сначала складывалось впечатление, что эпифиз секретирует ингибирующие гормонгы., подавляя процессы размножения, однако сейчас накапливаются данные, что Э участвует в циркадной организации головного мозга. Секреция его гормонов. осуществляется в связи с временем суток, поэтому эпифизучаствует в поддержании временной организации репродукции.

Роль эпифиза в регуляции размножения не в том, что он вызывает какие-то явления, а в том, что он определяет время их развития.

В эволюции эпифиз появился у бесчелюстных рыб (420 млн лет назад) У млекопитающих размер и форма сильно варьируют. Самый большой у морского слона. У дюгоня и гигантского муравьеда нет совсем. У млекопитающих высоких широт больше, чем в тропиках. У животных с сезонным размножением (европейский заяц) Э меняется в зависимости от времени года. Эпифиз находится вне гематоэнцефалического барьера.

Странная иннервация. Симпатические нервные волокна от верхних шейных узлов. Возможно, у макак резусов есть и парасимпатическая иннервация. Считают. Что связь со зрением через симпатическую нервную систему. Регуляция суточного ритма через супрахиазматическое ядро. В э регистрируются электрические ответы при зрительной стимуляции.