Антитромботическое лечение на догоспитальном этапе при ОКСбп ST .

Антитромботическое лечение на догоспитальном этапе оправдано, когда наличие ОКСбпST не вызывает сомнений и у больного нет противопоказаний. При этом следует учитывать, что доказательства пользы начала антитромботической терапии на догоспитальном этапе отсутствуют и такую возможность разумно рассматривать только при налаженной преемственности между догоспитальным и стационарным этапами лечения, когда использование начатых препаратов будет продолжено в стационаре. Антитромботическое лечение на догоспитальном этапе должно начинаться с лекарственных средств, обеспечивающих наилучшее соотношение эффективности и безопасности у конкретного больного или по крайней мере не препятствовать переходу на такие препараты после госпитализации, а также быть совместимым с любым из подходов к ведению больного в стационаре. Выбор отдельных лекарственных средств (в частности, тикагрелора) предполагает предварительную оценку риска неблагоприятного течения заболевания.

1. Аспирин в дозе 150-325 мг у больных, которые в последние 5-7 дней регулярно не принимали аспирин.

2. Один из блокаторов рецептора P2Y₁₂ тромбоцитов в добавление к ацетилсалициловой кислоте:

- Клопидогрел: внутрь 300 мг у больных, которые регулярно не получали клопидогрел, не принимали тикагрелор или празугрел и когда не планируется срочная операция коронарного шунтирования. Если в ближайшие часы планируется коронарное стентирование, рекомендуется использовать дозу 600 мг. Догоспитальное применение клопидогрела не препятствует переходу на тикарелор в стационаре. При планируемом применении празугрела от догоспитального использования клопидогрела следует отказаться.

- Тикагрелор: внутрь 180 мг у больных, которые не принимали тикагрелор, празугрел или пероральные антикоагулянты, вне зависимости от предшествующего использования клопидогрела. Догоспитальное применение тикагрелора можно рассматривать только при соблюдении следующих условий: отсутствие сомнений в наличии ОКСбпST, умеренный и высокий риск неблагоприятного исхода ОКСбпST, отсутствие показаний к длительному использованию пероральных антикоагулянтов (например, фибрилляция предсердий), отсутствие необходимости в срочной операции коронарного шунтирования, возможность продолжать использование тикагрелора в стационаре и после выписки. Целесообразность догоспитального применения тикагрелора при ОКСбпST не установлена, поэтому в большинстве случаев решение о его назначении разумно отложить до поступления в стационар.

Если в ближайшие часы планируется выполнить коронарную ангиографию с намерением осуществить реваскуляризацию миокарда, способ которой заранее неизвестен, первый прием блокатора рецептора P2Y₁₂ тромбоцитов можно отложить до получения информации о состоянии коронарного русла.

3. Парентеральное введение одного из антикоагулянтов (фондапаринукса натрия, эноксапарина или НФГ) в добавление к антиагрегантам возможно у больных, не имеющих противопоказаний, которые регулярно не получали антагонист витамина К и в последние 12-24 часа не приняли пероральный антикоагулянт прямого действия (апиксабан, дабигатрана этексилат или ривароксабан). Догоспитально можно рассматривать использование следующих лекарственных средств:

- Фондапаринукс натрия: подкожно 2,5 мг. Фондапаринукс имеет наилучшее соотношение эффективности и безопасности и в большинстве случаев предпочтителен; противопоказан при тяжелой почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации <20 мл/мин/1,73 м²). 

- Эноксапарин: подкожно 1 мг/кг. Эноксапарин эффективнее НФГ; его не следует использовать при тяжелой почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации <15 мл/мин/1,73 м²).

- НФГ: внутривенный болюс 60-70 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД) с началом внутривенной инфузии 12-15 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час). НФГ предпочтителен при тяжелой почечной недостаточности, других свидетельствах высокого риска кровотечений, а также в случаях, когда в ближайшее время планируется операция коронарного шунтирования; не показан, если в стационаре будет использоваться эноксапарин.

При отсутствии антикоагулянтов, применение которых у данного больного предпочтительно, а также во всех неясных и сложных случаях (включая отсутствие хорошо налаженной преемственности в лечении) принятие решения о применении антикоагулянтов и выбор конкретного препарата этой группы следует отложить до поступления в стационар.

Приложение 3. Причины повышения уровня сердечного тропонина в крови, не связанные с инфарктом миокарда 1 типа.

Наиболее частые

· Тахиаритмии.

· Сердечная недостаточность.

· Гипертонический криз.

· Очень тяжелое внесердечное заболевание (например, шок, тяжелый сепсис, тяжелые ожоги).

· Миокардит (включая вовлечение миокарда при эндокардите и перикардите).

· Стресс-индуцированная кардиомиопатия (тако-тсубо).

· Структурная болезнь сердца (например, аортальный стеноз).

· Расслоение аорты.

· Тромбоэмболия легочных артерий, легочная гипертензия.

· Почечная недостаточность с поражением сердца.

Более редкие

· Спазм коронарной артерии.

· Острая неврологическая патология (например, инсульт или субарахноидальное кровоизлияние).

· Травма (контузия) сердца или инвазивные вмешательства на сердце (операция КШ, ЧКВ, аблация, электростимуляция, разряды дефибриллятора, эндомиокардиальная биопсия).

· Гипотиреоз, гипертиреоз.

· Инфильтративные заболевания (например, амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз).

· Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов.

· Очень интенсивная физическая нагрузка.

· Рабдомиолиз.

Приложение 4. Методика стресс-ЭХОКГ у больных, госпитализированных с болью в грудной клетке, без явных ишемических изменений на ЭКГ и повышенного уровня сердечного тропонина в крови.

 

Введение добутамина. Внутривенная инфузия в периферическую вену. При отсутствии изменений на ЭКГ начальная скорость 10 мкг/кг в минуту, при отсутствии нарушений локальной сократимости левого желудочка увеличение с интервалами в 3 минуты до 20, 30 и 40 мкг/кг в минуту.

У больных с исходными изменениями на ЭКГ начальная скорость инфузии 5 мкг/кг в минуту, при отсутствии нарушений локальной сократимости левого желудочка увеличение с интервалами в 5 минут до 10, 15 и 20 мкг/кг в минуту. При отрицательном результате увеличение дозы до 30 и 40 мкг/кг в минуту с интервалом в 3 минуты.

Если дозой добутамина 40 мкг/кг в минуту спровоцировать ишемию миокарда не удается, дополнительное внутривенное введение атропина болюсами по 0,3 мг вплоть до 1,2 мг. 

Критерии прекращения пробы. (1)Достижение ЧСС, составляющей более 85% от максимальной для данного возраста; (2) возникновение тяжелой ишемии миокарда (тяжелая стенокардия, подъемы сегмента ST или выраженные нарушения локальной сократимости левого желудочка) или (3) непереносимые побочные эффекты.

Оценка локальной сократимости левого желудочка. Расчет индекса движения стенки левого желудочка в покое и на последней ступени стресс-теста с использованием модели 16-сегментов: сумма баллов (1 – нормальная сократимость данного сегмента, 2 – гипокинезия, 3 – акинезия, 4 – дискинезия), разделенная на 16. При невозможности визуализировать ≥2 соседних сегментов целесообразно внутривенное введение ультразвукового контрастирующего агента. 

Оценка результатов пробы.

(1) Нормальный – отсутствие нарушений локальной сократимости в покое и во время стресс-теста.

(2) Ишемия миокарда – нарушения сократимости более одного сегмента на пике стресс-теста или двухфазный ответ на низкие и высокие дозы добутамина у больных с нарушенной локальной сократимостью миокарда до начала теста.

(3) Патологический неишемический – нарушение сократимости как минимум одного сегмента до начала пробы, не меняющееся во время стресс-тост.

(4) Неинформативный – преждевременное прерывание стресс-теста или не интерпретируемые результаты визуализации. 

Существенные изменения ЭКГ без возникновения нарушений локальной сократимости не являются критерием положительного теста. 

 

 

Приложение 5. Оценка прогноза больного с ОКСбпST в ранние сроки заболевания