Кома – глубокая потеря сознания с отсутствием реакций на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма. — КиберПедия 

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Кома – глубокая потеря сознания с отсутствием реакций на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма.

2019-12-19 392
Кома – глубокая потеря сознания с отсутствием реакций на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Кома – глубокая потеря сознания с отсутствием реакций на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма.

Утрата сознания всегда обусловлена дисфункцией мозговых структур, но при этом причины этой дисфункции могут быть весьма разнообразными. Поэтому кома – только синдром, отражающий тяжесть того или иного заболевания (кома вследствие первичного поражения мозговых структур занимает далеко не первое место по частоте встречаемости).

Этиологическая классификация.

Первичная церебральная (неврологическая) кома: инсульт, ЧМТ, энцефалит, менингит, опухоль.

Кома вторичного генеза:

при заболеваниях внутренних органов с метаболическими расстройствами (уремическая, печеночная, панкреатическая и т.д.);

при эндокринной патологии (гипогликемическая, диабетическая кетоацидотическая, гипергликемическая некетоацидотическая, тиреотоксическая, гипотиреоидная и т.д.);

при интоксикациях (алкоголем, барбитуратами);

при расстройствах водно-электролитного баланса и при алиментарно-дистрофических нарушениях (гипонатриемия, гипер- и гипокальциемия, при дефиците В1 и т.д.);

при гипоксии (заболевания легких, эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, синдром Морганьи – Адамса – Стокса);

при воздействии физических факторов (гипер- и гипотермия, электротравма).

Краткая характеристика отдельных видов ком, подходы к диагностике.

Кома при инсульте.

ü При инсульте кома развивается не более, чем у ¼ пациентов.

ü Редко возникает в дебюте инсульта (обширные кровоизлияния, в т.ч. супратенториальные и субарахноидальные). Чаще на 2 – 3 день на высоте нарастания отека головного мозга.

ü В более поздние сроки кома обусловлена дополнительными несосудистыми факторами (инфекция, метаболические нарушения, действия лекарств).

ü Характерные очаговые симптомы, соответствующие зонам кровоснабжения мозга.

ü В случае прорыва внутримозговой гематомы в желудочки – горметонические стволовые судороги.

Методы диагностики: нейро- и ангиовизуализация; при субарахноидальном кровоизлиянии – люмбальная пункция для обнаружения крови в ликворе и ангиография (поиск аневризмы).

Травматическая кома.

ü Следы травмы на голове.

ü Нередко эпилептические пароксизмы (и фокальные, и генерализованные).

ü Наличие «светлого промежутка» между моментом травмы и развитием угнетения сознания (оболочечные гематомы).

ü Анизокория и др. стволовые симптомы – срочная консультация нейрохирурга!

Методы диагностики: КТ (костные повреждения, кровоизлияния, ушиб мозга); при отсутствии КТ: краниография, эхоэнцефалоскопия.

Инфекционно-токсическая кома при менингитах и энцефалитах.

ü Развивается на фоне интоксикационного синдрома, общих инфекционных проявлений.

ü Ярко выражен менингеальный синдром.

ü Могут быть признаки поражения черепных нервов (при базальной локализации менингита).

ü Мнингоэнцефалит, исходя из названия, проявляется и менингеальными, и очаговыми неврологическими симптомами.

ü Могут быть судорожные пароксизмы.

ü Важно! Тяжелая менингококковая инфекция сопровождается геморрагической сыпью и надпочечниковой недостаточностью.

Методы диагностики: люмбальная пункция с целью выявления плеоцитоза (и его качественного состава), количества белка, глюкозы, бактериологического исследования.

Гипоксическая (респираторная) кома.

ü Развивается на фоне дыхательной недостаточности.

ü Возможны очаговые симптомы и псевдобульбарный синдром.

ü Лицо больного одутловато, цианотично, шейные вены расширены.

Методы диагностики: определение газового состава крови (↓ РаО2 и ↑ РаСО2), Rg исследование (патология органов грудной клетки), ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца).

Печеночная кома.

ü Развитие комы постепенное, на фоне выраженной недостаточности функции печени, через стадии астении, гиперсомнии, сопора.

ü В прекоматозном состоянии нередок астериксис.

ü Проявления синдрома желтухи, экскориации на коже, петехиальные кровоизлияния и др. «печеночные» знаки. Признаки портальной гипертензии.

ü Может появляться печеночный запах.

Методы диагностики: в анализах крови гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипераммониемия, нарушение электролитного баланса; УЗИ органов брюшной полости; ЭЭГ (замедление биоэлектрической активности, появление трехфазных волн).

Уремическая кома.

ü Возможна и при острой, и при хронической почечной недостаточности.

ü Развитие постепенное: коме предшествуют головная боль, ухудшение зрения, зуд, тошнота, рвота, сонливость, помрачение сознания, появление миоклоний, астериксиса, развитие эпилептических приступов.

ü Кожа сухая, бледная, с петехиальными кровоизлияниями; выражены отеки ПЖК.

ü Фасцикуляции и фибрилляции мышц. Нарушение ритма дыхания.

ü Запах аммиака изо рта.

ü Олиго- и анурия!

Методы диагностики: оценка диуреза; выявление в анализах крови азотемии, анемии, диспротеинемии, электролитных нарушений; в анализах мочи: альбуминурия, цилиндрурия, может быть гематурия; УЗИ почек.

Гипогликемическая кома.

ü Возникает у больных сахарным диабетом на фоне ГИПОГЛИКЕМИИ (передозировка сахаропонижающих препаратов, гиперинсулинизм при инсулиноме).

ü Развитие комы острое или подострое, начало с ощущения голода, сопровождающегося общей слабостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, чувством страха.

ü Обильное потоотделение.

ü Диффузная неврологическая симптоматика (возможно неадекватное поведение, психомоторное возбуждение, развитие тонико-клонических судорог).

ü Могут выявляться очаговые симптомы: асимметричные, быстро купируются на фоне введения глюкозы.

Методы диагностики: выявление относительной или абсолютной гипогликемии.

Направления терапии.

ü Коррекция нарушений углеводного обмена и кетоацидоза.

ü Профилактика острой энцефалопатии Вернике – особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1. При поступлении больших доз глюкозы дефицит В1 усугубляется, поэтому перед введением 40% раствора глюкозы обязательно вводят 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).

ü Применение антидотов – в случае отравления психотропными препаратами.

Показания к введению налоксона (антагонист опиоидных рецепторов): подозрение на интоксикацию опиатами; ЧДД менее 10 в мин; точечные зрачки, не реагируют на свет. Начальная доза налоксона 0,4 – 1,2 и до 2 мг в/в или эндотрахеально. При повторном ухудшении повторить через 20 – 30 мин. Возможно комбинированное введение в/в и п/к для пролонгации эффекта.

Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов) – при отравлении препаратами бензодиазепинового ряда. 0,2 мг в течение 15 с в/в с последующим введением при необходимости по 0,1 мг ежеминутно до общей дозы 1 мг.

ü Борьба с внутричерепной гипертензией и отеком головного мозга.

NB Феномен Кушинга (сочетание брадикардии с АГ) указывает на критическое повышение ВЧД.

Головной конец кровати приподнять под углом 45 град. В некоторых случаях показано введение осмотического диуретика – маннитола (1 – 2 г/кг в/в); при наличии опухоли – введение дексаметазона (до 24 мг/сут). Наиболее эффективным способом снижения повышенного ВЧД является хирургическая декомпрессия.

ü Ограничение введения гипотонических растворов (типа раствора глюкозы 5%): важно поддерживать осмолярность сыворотки на уровне 300 – 320 мосм/кг.

ü Симптоматическая терапия (коррекция температуры тела, купирование судорожного синдрома, рвоты и др.).

 

Источники информации:

«Неотложные состояния в неврологии» под редакцией профессора Л.В. Стаховской 2019 г.

Неврология. Национальное руководство в 2-х томах под редакцией Е.И. Гусева, А.Н. Коноваловой, В.И. Скворцовой 2018 г.

Руководство по клинической нейрореаниматологии в 2-х томах А.А. Старченко 2014 г.

 

Кома – глубокая потеря сознания с отсутствием реакций на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма.

Утрата сознания всегда обусловлена дисфункцией мозговых структур, но при этом причины этой дисфункции могут быть весьма разнообразными. Поэтому кома – только синдром, отражающий тяжесть того или иного заболевания (кома вследствие первичного поражения мозговых структур занимает далеко не первое место по частоте встречаемости).


Поделиться с друзьями:

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.013 с.