Тема: Лихорадочные состояния . Неотложные состояния

Тема: Лихорадочные состояния. Неотложные состояния

План

1. Общая характеристика лихорадочных состояний.

2. Острая сердечная недостаточность.

3. Острая дыхательная недостаточность.

4. Острые аллергические заболевания.

5. Неотложные состояния

6. Несчастные случаи

    Температура тела относится к основным показателям функционального состояния организма, его гомеостаза. При увеличении температуры тела происходит угнетение жизнедеятельности пато­генных микроорганизмов и усиление процессов фагоцитоза, хемо­таксиса, синтеза иммуноглобулинов, выброса у-интерферона и фактора некроза опухоли, стимуляции формирования клеток памяти.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Тип лихорадки — важная характеристика любого заболевания. Лихорадки различают по длительности. Острая лихорадка продол­жается до 2 нед, подострая — до 6 нед, длительность хронической может быть свыше 6 нед. По степени повышения температуры тела выделяют:

· субфебрильную — до 38 °С;

· умеренную — до 39 °С;

· о фебрильную — до 41 °С;

· гиперпиретическую - свыше 41 °С.

Тип лихорадки - важная характеристика любого заболевания. По характеру колебаний температурной кривой выделяют следующие типы лихорадок:

постоянную лихорадку, при которой повышение температу­ры до 39-40 °С сохраняется на одном уровне на протяжении нескольких суток или недель, а суточные колебания не превы­шают одного градуса;

интермиттирующую лихорадку, которая характеризуется колебаниями температуры не менее чем на 1° С, при этом тем­пература может достигать нормальных пределов;

ремиттирующую лихорадку, при которой суточные измене­ния температуры тела могут быть аналогичными интермитгирующей лихорадке, но в отличие от последней, температура не снижается до нормальных значений;

гектическую лихорадку, которая сопровождается подъёмом температуры выше 40 °С и её быстрым снижением до субфебрильных цифр;

атипичную лихорадку, при которой повышение температуры тела от высоких до умеренно высоких значений происходит без определённой закономерности.

На изменение температуры в течение суток влияют несколько факторов. Решающим фактором считают количество пирогенов и чувствительность к ним центра терморегуляции. Кроме того, имеет значение состоя­ние системы теплоотдачи, системы трофической иннервации. Существенную роль играет процесс образования веществ — разобщителей окислительного фосфорили- рования, а также запас энергетического материала — жировой ткани в организме.

Известно, что температура тела ребёнка неодинакова в разных местах её измерения. Сразу после рождения температура в прямой кишке колеблется в пределах 36,6-38,1 °С, в первые сутки — 36,5-37,4 °С, на вторые сутки — 36,9-37,4 °С. В дальнейшем температурный диапазон сохраняется более или менее постоянно, с небольшими отклонениями в сторону снижения или повышения. В подмышеч­ной впадине по сравнению с прямой кишкой температура меньше на 0,3-0,6 °С, а во рту - на 0,2-0,3 °С.

    У новорождённых терморегуляция сформирована недостаточно, особенно недоразвиты механизмы теплоотдачи. Вследствие этого они легко перегреваются и переохлаждаются.

При некоторых инфекционных заболеваниях, родовых травмах, оперативных вмешательствах у новорождённых и детей первого года жизни может развиться шпертермический синдром, проявляющийся резким повышением температуры, сопровождаемым судорогами и расстройствами со стороны ЦНС, представляющими серьёзную опасность для жизни. Гипертермический синдром у детей первого года жизни не является истинной лихорадкой, поскольку механизмы терморегуляции в этом возрасте недостаточно развиты, вследствие чего наблюдается рост теплопро­дукции на фоне интоксикации. Гипертермический синдром у новорождённых может возникать при инфекционном нейротоксикозе, метаболическом ацидозе, нарушени­ях микроциркуляции головного мозга, отёке мозга и при других состояниях, оказы­вающих повреждающее воздействие на гипоталамический центр терморегуляции.

Быстрое развитие лихорадки у детей связано с высокой интенсивностью обменных процессов в детском организме.

    У детей первых месяцев жизни недостаточный уровень созревания коры мозга, её защитной и регулирующей функции обусловливает усиленное воздействие любого физического фактора на организм.

    Одно из наиболее грозных осложнений лихорадки — фебрильные судороги. Среднепопуляционный риск возникновения фебрильных судорог составляет 3% и возрастает при наличии в анамнезе матери фебрильных судорог в детстве. Температура, при которой появляются судороги, в большинстве случаев коле­блется от 38,5 °С до 41 °С (в среднем 39,3 °С). Судороги чаще возникают в первые 12-24 часа после повышения температуры, обычно на высоте лихорадки.

Фебрильные судороги составляют 85% всех судорожных синдромов у детей. Более других подвержены судорогам дети 17-23 мес. В 15% наблюдений фебрильные судороги отмечают в возрасте до 4 лет. Периоды максимальной вероятности фебрильных судорог приходятся на 4-5-й, 7-8-й, 11-12-й месяцы жизни ребён­ка. Чаще всего фебрильные судороги возникают у детей на фоне ишемически- гипоксической энцефалопатии.

Появление фебрильных судорог обусловлено внутримозговой гиперосмо- лярностью и отёчным синдромом. Гипертермия и развивающаяся гипоксия способствуют нарушению энергетического обмена, метаболизма фосфолипидов в мозговой ткани, активации процессов ПОЛ, стимуляции синтеза простагландина F2, который вызывает спазм церебральных сосудов и наряду с простагландином Е1 воздействует на терморегуляторный центр. Отсюда возникает необходимость применения антипростагландиновых препаратов в качестве патогенетического лечения при фебрильных судорогах.

При лихорадочных состояних развивается вегетативный дисбаланс, проявляющийся симпатической активацией. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы обусловливает учащение сердцебиений на 8-10 ударов при повышении температуры тела на 1 °С. Спазм периферических сосудов, наблю­даемый в начальном этапе лихорадки, приводит к подъёму АД. Преобладание возбуждения симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в разные стадии лихорадки обусловливает снижение секреторной актив­ности всех пищеварительных желёз, двигательные расстройства желудка и кишеч­ника, изменение тонуса кишечника.

Лихорадка влияет на ЦНС. Может происходить как угнетение, так и активация высшей нервной деятельности. В клинической картине отмечают головную боль, сонливость, апатию, гиперестезию. У детей младшего возраста могут быть бред, галлюцинации.

Лихорадочный процесс способен влиять на дыхательную функцию повышени­ем частоты дыхания. На каждый 1 °С выше 37 С число дыхательных движений больше на 4 дыхания в минуту, а число сердечных сокращений - на 20 ударов.

    Несмотря на это, поступление кислорода уже не обеспечивает возрастающие тканевые потребности, и в конченом итоге развивается относительная гипоксия. Степень гипертермии, при которой возникают эти расстройства, очень вариабельна. Чаще всего она соответствует температуре тела, равной 39-40 °С, но зависит от индивидуальных особенностей организма ребёнка. Чем младше ребёнок, чем тяжелее протекал у него период новорождённости (особенно если уже есть сопут­ствующие повреждения), тем раньше развивается декомпенсация.

При лихорадочных состояниях часто обнаруживают отрицательный азотистый баланс — увеличение выделения с мочой азотистых продуктов обмена. Причины этого — интоксикация с повышенным катаболизмом белков и голодание, вызванное понижением аппетита и ухудшением усвояемости пищи. Преобладание катаболических процессов над анаболическими также связано с действием эндогенных пирогенов, ИЛ-1 и ФНО-а. Эти цитокины также ответственны за снижение актив­ности липопротеинкиназы и блокирования неолипогенеза в жировой клетчатке. Изменения в углеводном процессе происходят в основном за счёт активации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. В печени активируются процессы гликогенолиза, снижаются запасы гликогена, в крови отмечают гипергликемию.

Лихорадка часто сопровождается изменением водно-электролитного обмена. На I стадии усиление почечного кровотока сопровождается повышением диуреза. На II стадии диурез снижается, происходит задержка воды. В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничено выведение из организма ионов натрия и соответственно меньше выделяется ионов хлора. На III стадии лихорадки диурез вновь повышается, увеличивается и секреция воды, ионов натрия и хлора потовыми железами.

    Каждое повышение температуры целесообразно рассматривать с прогностических позиций.

Если теплопродукция соответствует теплоотдаче, у ребёнка возникает благоприятная, так называемая «розовая» лихорадка. Она получила своё название из-за окраски кожного покрова больного. Кожа умеренно гиперемирована, тёплая, влажная на ощупь. Поведение ребёнка при этом практически не меняется.

Если на фоне гипертермии больной ощущает холод, озноб, его кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, конечности холодные, а повышение температуры тела прогрессирует, то это — «бледная» лихорадка. Она сопровождается тахикардией, одышкой, возможны судороги.

 

ЛЕЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

У большинства детей умеренная лихорадка не вызывает серьёзного дискомфор­та. Если ребёнок, несмотря на лихорадку, остаётся активным, то назначение жаро­понижающих будет преждевременным — в этом случае необходимо дальнейшее наблюдение за развитием заболевания. В соответствии с рекомендациями ВОЗ назначение жаропонижающих препаратов показано при повышении ректальной температуры выше 39 °С, когда нет факторов риска и лихорадка протекает благоприятно — «розовая лихорадка».

    В данной ситуации рекомендуется обильное питьё и физические методы охлаж­дения: ребёнка раздевают и обтирают водой комнатной температуры. Обтирание холодной водой или водкой не показано, так как это может привести к спазму периферических сосудов, что уменьшит теплоотдачу. Ухудшение общего самочув­ствия даже на благоприятном преморбидном фоне — показание для назначения антипиретиков при любой температуре. Неблагоприятное течение лихорадки с выраженной интоксикацией, нарушением периферического кровообращения («бледный тип») требует применения жаропонижающих препаратов при температуре, превышающей 38 °С. Факторы риска: тяжёлое лёгочное или сердечно–сосудистое заболевание (которые могут декомпенсироваться при лихорадке), возраст до 3 мес, фебрильные судороги в анамнезе, заболевания ЦНС и наслед­ственные метаболические заболевания.

Если ребёнок в группе риска, то значения температуры, при которой показано назначение антипиретиков, тоже варьируют в зависимости от течения лихорадки. Так при благоприятной «розовой лихорадке» необходимо снижать температуру, превышающую 38-38,5 °С, а при «бледной лихорадке» показано снижение температуры выше 37,5 ‘С.

Важно помнить о недопустимости курсового применения антипиретиков без поиска этиологии лихорадки. Такая тактика опасна диагностическими ошибками, при которых истинная причина лихорадки пропускается, и серьёзные бактериальные заболевания, такие, как пневмония и пиелонефрит, остаются нераспознанными. Применение регулярной антипиретической терапии на фоне антибиотиков также не может быть оправдано, так как это затрудняет контроль за эффективностью этиотропной терапии. Необходимо помнить и о возможных вегетативных нарушениях, которые могут явиться причиной лихорадки у детей в подростковом возрасте. При этом характерен подъём температуры в период бодрствования, при эмоциональном напряжении и физической активности. Лихорадки такого типа не купируются назначением антипиретиков, так как в основе их патогенеза не лежит увеличение синтеза простагландинов, который является мишенью для этих препаратов. Поэтому назначение антипиретиков в таких случаях необоснованно.

    Неблагоприятное течение лихорадки требует несколько иной тактики лечения. Необходимо сочетать приём жаропонижающих препаратов с антигистаминными и сосудорасширяющими средствами. Разовые дозы антипиретиков являются стан­дартными. При этом гипертермическая лихорадка, наличие выраженного токси­коза требуют назначение антипиретика в парентеральной форме, и препаратом выбора в такой ситуации будет являться анальгин.

Рис. Алгоритм неотложной помощи при лихорадках.

 

    В настоящее время среди анальгетиков-антипиретиков принято выделять две группы:

о- НПВП: (ацетилсалициловая кислота, метамизол натрия, ибупрофен); парацетамол.

Механизм действия всех жаропонижающих средств заключается в блокировании синтеза простагландинов в гипоталамусе. Противовоспалительный эффект НПВП связан с периферическим действием этих препаратов в очаге воспаления и подавлением синтеза простагландинов местно. Парацетамол в отличие от этих препаратов действует только центрально, на уровне гипоталамуса.

    Ацетилсалициловая кислота (аспирин*) известна как эффективный анальге­тик и антипиретик, однако её использование у детей до 15 лет противопоказано в связи с опасностью такого грозного осложнения, как синдром Рея. Развитие синдрома Рея связывают с применением ацетилсалициловой кислоты у детей на фоне ОРВИ. Синдром Рея характеризуется неукротимой рвотой с появлени­ем токсической энцефалопатии и жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и головного мозга. По данным FDA, летальность составляет более 50%. За последние годы в связи с ограничением примене­ния ацетилсалициловой кислоты отмечается снижение частоты синдрома Рея. Однако ацетилсалициловую кислоту продолжают необоснованно широко приме­нять у детей как родители (до 20%), так и педиатры (до 60%). Помимо синдрома Рея, для ацетилсалициловой кислоты характерны и другие побочные эффекты, связанные с блокадой синтеза протективных простагландинов Е. К ним относятся желудочно-кишечные кровотечения, аспириновая астма и гипогликемия. Применение ацетилсалициловой кислоты у новорождённых может приводить к билирубиновой энцефалопатии.

Метамизол натрия (анальгин*) также относится к группе НПВП. Метамизол натрия более чем в 30 странах выведен с фармацевтического рынка и его приём строго ограничивается. Данная ситуация обусловлена высоким относительным риском развития агранулоцитоза при даже непродолжительном приёме препарата. По данным исследований, около 20% родителей в качестве антипиретика используют метамизол натрия. Применение метами- зола натрия должно быть ограничено неотложными ситуациями, такими, как злокачественная гипертермия, лечение сильной острой боли в послеоперационном периоде у детей до 6 мес, когда применение наркотических анальгетиков противопоказано, при острой почечной или жёлчных коликах, а также в других острых клинических ситуациях, когда необходимо использовать парентераль­ную форму препарата.

    Препаратами выбора у детей являются ибупрофен и парацетамол. Парацетамол назначается детям от 3 мес до 15 лет составляет 10-15 мг/кг каждые 6 ч. За счёт центрального механизма действия парацетамол в отличие от НПВП не раздра­жает слизистую оболочку желудка: его можно назначать детям с бронхиальной обструкцией. В большинстве случаев передозировок парацетамола описывается его гепатотоксическое действие при «курсовом» применении. Гепатотоксичность проявляется при концентрации парацетамола в крови выше 150 мкг/мл (через

ч), речь идёт о дозах, намного превышающих суточную дозу в 60 мг/кг. Приём активаторов цитохрома Р450, таких, как рифампицин, фенобарбитал, повышает токсичность парацетамола. В случае передозировки парацетамола необходимо провести промывание желудка и немедленно назначить специфический антидот — N-ацетилцистеин (вначале 150 мг/кг в/в в 200 мл 5% раствора глюкозы* в течение 15 мин, затем 50 мг/кг в 1 л 5% раствора глюкозы* в течение 16 ч). К противо­показаниям к применению парацетамола относят возраст до 1 мес, выраженные нарушения функций печени и почек, дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, заболевания крови.

    Одним из успешно применяющихся препаратов, в состав которых входит парацетамол, является Цефекон® Д.

Цефекон' Д - жаропонижающий и болеутоляющий препарат для детей в форме ректальных суппозиториев на основе парацетамола про­изводства ОАО «Нижфарм*. Россия.

Выпускается в трёх готовых к применению дозировках для детей от

месяца до 12 лет.

При использовании Цефекона* Д действие активного вещества про­должается более длительно по сравнению с парацетамолом в форме сиропа. Это делает удобным применение Цефекона ' Д перед сном.

Цефекон' Д не имеет в составе красителей и консервантов, поэтому подходит детям со склонностью к аллергии.

Цефекон:' Д можно использовать даже в том случае, если лихорадка у ребёнка сопровождается тошнотой или рвотой. Прием препарата не провоцирует новые приступы тошноты и рвоты, а необходимая доза активного вещества поступает в организм и снижает температуру.

Маленькому ребёнку можно ввести суппозиторий Цефекон ‘ Д даже во сне. ведь очень часто подъём температуры отмечается в середине ночи, когда малыш окончательно не проснулся или. проснувшись, каприз­ничает и отказывается принимать сироп или таблетку. В этом случае удобно использовать именно ректальные суппозитории Цефекон® Д, не причиняя беспокойства ребёнку.

Для детей более старшего возраста Цефекон* Д - препарат выбора при гипертермическом синдроме на фоне заболеваний желудочно- кишечного тракта, особенно верхних его отделов. Ректальные суппо­зитории Цефекон® Д в этом случае — это возможность избежать отри­цательного воздействия лекарства на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Цефекон* Д — удобное средство от жара и боли для детей!

Ибупрофен применяется в дозе от 5 до 20 мг/(кгхсут). Действие наступает через 30-60 мин, пик активности наблюдается через 2-3 ч. Максимальная концентрация в плазме достигается через 45 мин после приёма: длительность действия до 8 ч. В отличие от парацетамола ибупрофен оказывает не только центральное, но и периферическое действие, с чем связан его противовоспалительный эффект. Ингибирование синтеза простагландинов в очаге повреждения приводит к сни­жению активности воспаления, уменьшению фагоцитарной продукции цитокинов острой фазы воспаления. Выраженная противовоспалительная активность ибупрофена обусловливает расширение показаний для ибупрофена в сравнении с парацетамолом. В связи с этим ибупрофен используется при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся воспалением, гипертермией и болью. Согласно многим исследованиям, противовоспалительное действие ибупрофена потенци­рует его жаропонижающую активность. Побочное действие ибупрофена является общим для группы препаратов НПВП и связано с ингибированием синтеза протективных простагландинов Е. Возможными побочными эффектами могут быть тошнота, анорексия, гастроинтестинальные расстройства, нарушения функции печени, аллергические реакции, анемия и тромбоцитопения, головокружение, нарушение сна. Острое отравление развивается при применении ибупрофена в дозе, превышающей 100 мг/кг. Детям, принявшим ибупрофен в дозе более 100 мг/кг показано промывание желудка и наблюдение на дому в течение 4 ч. При приёме свыше 200 мг/кг показана госпитализация.

 

Кардиогенный шок

    У детей он возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточности, на фоне жизнеугрожающих аритмий, разрушении клапанов сердца, тампонады сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, острого миокардита, острой дистрофии или инфаркта миокарда. При этом резко уменьшаются сердечный выброс и ОЦК со снижением артериального и пульсового давления. Кисти и стопы холодные, рисунок кожных покровов «мраморный», «белое пятно» при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони исчезает медленно. Кроме того, как правило, возникает олигурия, сознание нарушено, снижено ЦВД.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острой сердечной недостаточности проводят с учётом клинических и лабораторных данных, результатов дополнительных методов исследования. При этом очень важно определить форму, вариант и степень её тяжести, что позволит наилучшим образом проводить лечебные мероприятия.

При тяжёлой острой сердечной недостаточности очень важно придать воз­вышенное положение ребёнку, обеспечить покой. Питание не должно быть обильным. Необходимо ограничить приём поваренной соли, жидкости, острых и жареных блюд, продуктов питания, способствующие метеоризму, а также стимулирующих напитков (крепкий чай, кофе). Детям грудного возраста лучше всего давать сцеженное грудное молоко. В некоторых случаях при тяжёлой сердечной недостаточности целесообразно осуществлять парентеральное питание или зон­довое кормление.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

При наличии признаков сердечной астмы и отёка лёгких ребёнку придают возвышенное положение с опущенными ногами, обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода, пропущенного через 30% этанола, в течение 15-20 мин, чередуя её с 15-минутными ингаляциями увлажнённого кислорода.

Детям всех возрастов необходимо назначать фуросемид в дозе 1-3 мг/кг внутривенно болюсно, максимальная доза 6 мг/кг. С целью уменьшения пред- и постнагрузки внутривенно капельно назначают вено- и вазодилататоры (нитроглицерин из расчёта 0,1-0,7 мкг/(кгхмин), нитропруссид натрия в дозе 0,5-1 мкг/(кгхмин).

Сохраняющиеся признаки отёка лёгких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что диктует необходимость добавления в комплексную терапию ГК (гидрокортизон из расчёта 2,5- 5 мгДкгхсут), преднизолон — 2-3 мг/(кгхсут) внутривенно или внутримышечно). Для снижения повышенной возбудимости дыхательного центра детям старше 2 лет показано введение 1% раствора морфина (0.05-0,1 мг/кг) или 1% раствора, а с целью повышения толерантности к гипоксии внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибата по 50-70 мг/кг. При наличии бронхоспазма и брадикадии целе­сообразно внутривенно вводить 2,4% раствор аминофиллина в дозе 3-7 мг/кг в 10-15 мл 20% раствора декстрозы. Аминофиллин противопоказан при коронар­ной недостаточности и электрической нестабильности миокарда.

Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значи­мость наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адек­ватную лекарственную терапию невозможно, этот способ гемодинамической разгрузки не только может, но и должен применяться, особенно при бурно прогрессирующем отёке лёгких. Жгуты накладываются на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 мин, с повторением процедуры через 20-30 мин. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.

Гипокинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности

С целью повышения сократительной способности миокарда применяют препараты быстрого действия с коротким периодом полувыведения (симпатомиме- тики). Из них наиболее часто используют добутамин [2-5 мкг/(кгхмин)] и допа- мин [3-10 мкг/(кгхмин)]. При декомпенсированной сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин в дозе 0,025 мг/кг внутривенно медленно или капельно). Применение сердечных гликозидов наиболее оправдано у детей с тахисистолической формой мерцания или трепетания предсердий.

Гиперкинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности

На фоне нормального или повышенного АД следует ввести ганглиоблокаторы (азаметония бромид в дозе 2-3 мг/кг, гексаметония бензосульфонат — 1-2 мг/кг, арфонад — 2-3 мг/кг). Они способствуют перераспределению крови из малого круга в большой («бескровное кровопускание*-). Их вводят внутривенно капельно под контролем АД, которое должно снижаться не больше чем на 20-25%. Кроме того, при этом варианте показано назначение 0,25% раствора дроперидола (0,1- 0,25 мг/кг) внутривенно, а также нитроглицерина, нитропруссида натрия.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточности

В первую очередь необходимо устранить причины, вызывающие сердечную недостаточность, начать оксигенотерапию.

Чтобы повысить сократительную способность миокарда, назначают симпатомиметики (допамин, добутамин). До настоящего времени используют сердечные гликозиды [дигоксин назначают при гемодинамической форме сердечной недостаточности в дозе насыщения 0,03-0,05 мгДкгхсут)]. Поддерживающая доза составляет 20% от дозы насыщения. В условиях гипоксии, ацидоза и гиперкапнии сердечные гликозиды лучше не назначать. Их также не следует применять при перегрузке объёмом и диастолической сердечной недостаточности.

Назначение вазодилататоров зависит от патогенетических механизмов гемодинамических нарушений. Для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных дилататоров (нитроглицерин), для уменьшения постнагрузки — артериальных (гидралазин, нитропруссид натрия).

В комплексную терапию указанных вариантов сердечной недостаточности необходимо включать кардиотрофические препараты, при наличии отёчного синдрома назначают диуретики (фуросемид).

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Ребёнок с кардиогенным шоком должен находиться в горизонтальном положе­нии с приподнятыми под углом 15-20° ногами. С целью увеличения ОЦК и повышения АД следует проводить инфузионную терапию. Обычно для этого используют реополиглюкин* в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела, 10% раствор декстрозы.

При сохранении низкого АД назначают ГК и симпатомиметики (допамин, добутамин). При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией более предпочтительно использовать добутамин, при выраженной артериальной гипотензии — допамин. При их одновременном использовании достигают более выраженного повышения АД. При нарастании артериальной гипотензии допамин лучше использовать в комбинации с норэпинефрином, который, оказывая преимущественно ое-адреностимулирующее действие, вызывает сужение перифе­рических артерий и вен (при этом коронарные и церебральные артерии расширяются). Норэпинефрин, способствуя централизации кровообращения, увеличивает нагрузку на миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует развитию метаболического ацидоза. В связи с этим при его применении АД следует повы­шать лишь до нижней границы нормы.

У детей с синдромом «дефекта диастолы», развивающегося на фоне резко выраженной тахикардии, нужно вводить препараты магния (калия и магния аспарагинат в дозе 0.2-0.4 мл/кг внутривенно).

С целью уменьшения потребности в кислороде и обеспечения седативного эффекта рекомендуют использовать ГАМ К (в виде 20% раствора по 70-100 мг/кг), дроперидол (по 0,25 мг/кг) внутривенно.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, при котором возникает несоответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать из-за уменьшения ОЦК (гиповолемический, или циркуляторный, тип сосудистой недостаточности) и по причине увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбини­рованный тип сосудистой недостаточности).

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

Обморок

    Обморок (лат. syncope) — внезапная кратковременная потеря сознания, обу­словленная преходящей ишемией головного мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизма­ми. Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Классификация обмороков

· Неврогенные обмороки:

· вазодепрессорный (простой, вазовагальный):

· психогенный:

· синокаротидный;

· ортостатический:

· никтурический;

· кашлевой;

· гипервентиляционный;

· о- рефлекторный.

Соматогенные (симптоматические) обмороки:

· кардиогенный;

· о  гипогликемический;

· гиповолемический:

· анемический:

· респираторный.

· Лекарственные обмороки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.

Периоды развития обморока: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и послеобморочное состояние (восстановительный период).

Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными и холодными.

Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50°. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофеина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл на год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутри­венно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповоле- мическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.

При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на уве­личение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс

Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочеч­никовой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпати- котонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компенсаторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возникает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухосгь кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заострившимися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкуляр­ный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермографизм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается АД, пульс становится нитевидным, возникают тахикардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации — инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера*, дисоль*, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаме- нителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.

Лечение в зависимости от клинического варианта коллапса

Симпатикотонический коллапс. На фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол, дротаверин), которые вводят внутримышечно. При вос­становлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повыша­ется АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраня­ется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

Ваготонический и паралитический коллапс. Основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Для инфузионной терапии с целью поддержания ОЦК можно использовать реополиглюкин* (10 мл/кг в час). 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера* и 5-10% раствор декстрозы (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмал. Последний назначают детям только старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжёлом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей можно увеличить. В этом случае целесообразно ввести начальную ударную дозу кристаллоидов из рас­чёта 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, и осуществлять внутривенное введение со скоростью 1 млДкгхмин) до стабилизации функций жизненноваж­ных органов. Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидро­кортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсин<