Неотложные состояния в неврологии

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Кома - клиническое состояние, обусловленное нарушениями функций ЦНС. Нарушения по мере усугубления их тяжести при­водят к потере координирующей роли ЦНС, что сопровождается спонтанной самоорганизацией жизненно важных органов и функциональных систем. Они в свою очередь утрачивают способность участвовать в процессах гомеостаза и гомеореза развития орга­низма. Потеря сознания — следствие дисфункции ретикулярной активирующей системы и нейронов головного мозга, а также дислокации его структур.

Различают первичные комы (при непосредственном поражении вещества головного мозга и его оболочек) и вторичные (связанные с недостаточностью функций внутренних органов, заболеваниями эндокринной системы, общесоматическими заболеваниями, при отравлениях и т.д.). Кроме того, используют такие клинически значимые обозначения: супратенториальная, субтенториальная и метаболическая комы. Поскольку при коме возможно повышение внутричерепного давления, отёк и дислокация структур головного мозга, различают «стабильные» (при метаболических нарушениях, например при печёночной недостаточности) и «нестабильные* комы (при черепно-мозговой травме, менингите и энцефалите).

ПРИЧИНЫ

Наиболее вероятная причина комы у детей грудного возраста — это первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфек­ционного процесса (менингиты, энцефалиты, генерализованный инфекционный токсикоз). В дошкольном возрасте, как правило, отравление, а у детей старше 6 лет — травма головы. Независимо от возраста угнетение сознания возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе при гипоксии).

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Самостоятельное патологическое значение имеют только глубо­кие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательно­го центра. Помимо полной потери сознания и развития арефлексии, по мере усугубления тяжести комы появляются характерные изме­нения дыхания. При декортикации (кома I) наблюдают патологический тип дыхания Чейна-Стокса, при децеребрации (кома II) возникает тип дыхания Куссмауля и редкие, поверхностные вдохи в завершающей стадии. Параллельно изменяются параметры гемодинамики: прогредиентно пада­ет АД и частота сердечных сокращений.

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго и её модифицированный вариант для стационара — шкала Глазго-Питсбург.

По шкале Глазго оценивают характер ответа на голос и на боль — по таким признакам как открывание глаз, вербальный и двигательный ответ. Максимальная оценка 15 баллов. При оценке ниже 9 баллов состояние признают крайне тяжёлым. Минимально возможная оценка — 3 балла. По шкале Глазго-Питсбург дополнительно оценивают реакции черепных нервов, наличие судорог и характер дыхания. Максимальная оценка по этой шкале —35 баллов. При смерти мозга — 7 баллов. Если пациент на ИВЛ (т.е. нельзя оценить такие параметры, как «спонтанное дыхание» и «речевые реакции»»), оценка по шкале снижается соответственно до 25 баллов и 5 баллов.

При усугублении тяжести комы первыми угнетаются конъюнктивальный и роговичный рефлексы. Угасание корнеальных рефлексов относят к неблагопри­ятным прогностическим признакам. Диагностически значимую информацию в оценке степени тяжести комы даёт проверка окулоцефального рефлекса. Если у пациента без сознания при повороте головы направо и налево не отмечают содружественное движение обоих глаз и взор как бы фиксирован по средней линии (эффект кукольных глаз), то это свидетельствует о патологии полушарий головно­го мозга (кома I) и об отсутствии поражения ствола.

Чтобы оценить состояние детей в коме, обязательно проверяют симптомы Брудзинского и Бабинского. Появление одностороннего рефлекса Бабинского у ребёнка в коме указывает на очаговое поражение головного мозга на стороне, про­тивоположной тестируемой конечности. Двусторонний рефлекс с последующим угасанием свидетельствует об углублении тяжести комы независимо от локального поражения вещества мозга. При спинальных поражениях рефлекс не определяет­ся. Положительные симптомы Брудзинского, выявленные у ребёнка в коме, указы­вают на раздражение оболочек (менингит, менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние). Кроме того, необходимо оценить изменения диаметра зрачков, движений глазных яблок и глазное дно, особенно обращая внимание на возмож­ную асимметрию (результат очаговых поражений вещества головного мозга!). При метаболических комах реакция зрачков на свет сохранена.

Необходимые диагностические процедуры (в том числе и на догоспитальном этапе) включают оценку ЭКГ. определение концентрации гемоглобина, уровня гликемии, выявление кетонурии, исследование на наличие психотропных средств в моче и этанола в слюне (с помощью визуальной тест-полоски), а также КТ и МРТ.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

При коме II-III степени, осложнённой недостаточностью кровообращения, после 100% 02 гипероксигенации проводят интубацию трахеи с предварительной премедикацией атропином. Не следует забывать о возможной травме шейного отдела позвоночника, в связи с чем необходима его иммобилизация. В желудок для отсасывания содержимого и его декомпрессии вводят зонд. Затем проводят инфузию реополиглюкина* или кристаллоидов со скоростью, обеспечивающей поддержание уровня систолического АД более 80 мм рт.ст. у старших детей, а при черепно-мозговой травме для поддержания перфузии головного мозга на 10 мм рт.ст. выше нижней границы возрастной нормы. В том случае, если не про­ведена защита дыхательных путей, пациента при транспортировке укладывают на бок (вполоборота). Обязателен контроль уровня температуры тела и диуреза (возможность разрыва мочевого пузыря!).

При подозрении на гипогликемию вводят 20-40% раствор глюкозы*. Для профилактики энцефалопатии Вернике до инфузии растворов глюкозы* необходимо ввести тиамин. Для защиты нейронов головного мозга подростков в коме можно применить современные антиоксиданты: семакс*, мексидол* или метилэтилпири- динол (эмоксипин*).

Таким больным назначают также антигипоксанты, такие как актовегин*. Продолжают вводить антиоксиданты (аскорбиновая кислота) и, кроме того, доэнергопротекторы (реамберин* и цитофлавин*). В стационаре для активации рецепции целесообразно дополнить лечение центральными холиномиметиками. например холина альфосцератом (глиатилин*). Не рекомендуется использовать дыхательные аналептики и психостимуляторы.

Пациенты в коме подлежат экстренной госпитализации в отделение реанима­ции и интенсивной терапии. Чрезвычайно важно определить необходимость кон­сультации и оперативного лечения в нейрохирургическом стационаре (супратен- ториальные комы при черепно-мозговой травме, внутримозговые и субдуральные гематомы, субарахноидальное кровоизлияние).

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отёк головного мозга — универсальная неспецифическая реакция мозга, харак­теризующаяся нарушениями водно-ионного равновесия в системе «нейрон-глия- адвентиций».

ПРИЧИНЫ

Отёком головного мозга могут сопровождаться нейротиксикоз, нейроинфекции. травмы головного мозга, метаболические нарушения. Главные причины отёка мозга - гипоксия и гипоксемия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, а также аллергические состояния. У детей в основе отёка головного мозга лежат АГ и повышение температуры тела, поскольку они способ­ствуют вазодилатации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На развитие отёка головного мозга у детей указывают симптомы повыше­ния внутричерепного давления (проявляется в виде общемозгового синдрома), нарастание тяжести неврологических изменений и степени нарушения сознания, а также синдром дислокации структур головного мозга. На фоне клинических проявлений основного заболевания увеличиваются слабость, вялость, головная боль. Возникают или усиливаются парезы и параличи, происходит отёк соска зрительного нерва. По мере распространения отёка развиваются судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

Отёк головного мозга у грудных детей характеризуется возбуждением, головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупируемой гипертермией, выбу­ханием большого родничка, появлением ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами. К первым признакам развития отёка головного мозга при синдроме Рейе и ОПН относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.

При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височно­теменного или затылочного вклинения головного мозга: появление сходящегося косоглазия, анизокории и усугубление нарушений витальных функций. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания АД, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. Симптомы ущемления мозжечка: брадикардия, бра- дипноз, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания.

 

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Вероятность развития отёка головного мозга нужно учитывать при любой неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Существенное значение имеют повторные, даже кратковременные, гипоксические состояния. Диагностировать отёк помогает КТ или МРТ мозга, а также рентгенография черепа. Спинномозговую пункцию следует проводить толь­ко в условиях стационара.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

При отёке головного мозга у детей проводят ревизию верхних дыхательных путей и обеспечивают их проходимость. Дают 50% кислород через маску или носовые катетеры. ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции проводят в условиях стационара. Назначают маннитол внутривенно каждые 6-8 ч с последующим введением фуросемида (лазикса*). Для снижения внутричерепного давления воз­можно применение магния сульфата.

Для обеспечения нейроплегии, снижения потребности в кислороде и при судорожном синдроме применяют диазепам, дроперидол или натрия оксибат (натрия оксибутират*). Рекомендовано введение дексаметазона и наркоз с помощью бар­битуратов - гексобарбитал (гексенал*), фенобарбитал. Проводится инфузионная терапия в объёме суточных потребностей в жидкости. Для улучшения микроцир­куляции в головном мозге внутривенно капельно применяют пентоксифиллин (трентал*). На 2-3-и сутки лечения отёка головного мозга, но не в острый период, возможно назначение пирацетама.

При транспортировке больной с отёком головного мозга и острым повышени­ем внутричерепного давления должен лежать на спине с приподнятым головным концом.

 

ОСТРАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Острая полинейропатия, или синдром Гийена-Барре, — аутоиммунное воспаление периферических и черепных нервов, с поражением миелиновых оболочек и развитием острого нервно-мышечного паралича.

ПРИЧИНЫ

Заболевание возникает после перенесённой острой респираторной инфекции или диареи, а также при аллергических состояниях и токсических воздействиях. При синдроме ГИйена-Барре бактериологическое исследование кала часто обнаруживает Campylobacter jejunu. Синдром ассоциирован с такими бактериальными инфекциями, как Haemophilus influenzae. Mycoplasma pneumoniae и Borrelia burgdor- fer, с цитомегаловирусами, вирусом Эпстайна-Барр, а также развивается в результате вакцинации (против гриппа, гепатита С и т.д.) и приёма ряда лекарственных средств.

МИГРЕНОЗНЫЙ СТАТУС

Мигренозный статус — более выраженные и продолжительные в сравнении с обычным приступом симптомы мигрени.

ПРИЧИНЫ

Развитие мигрени обусловлено наследственной предрасположенностью к неа­декватному регулированию тонуса сосудов головного мозга (спазм и последующая вазодилатация) в ответ на действие различных факторов внешней и внутренней среды. В генезе приступа ведущая роль отводится таким нейропептидам, как серотонин и допамин, активирущим выброс воспалительных цитокинов клетками эндотелия, тромбоцитами и др., что сопровождается вазодилатацией и периваску- лярной реакцией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Мигренозный статус характеризуется такими симптомами: тяжёлая головная боль, тошнота, рвота, фотофобия, временные нарушениями зрения, гиперестезия органов чувств. Аура выявляется менее, чем в 20% случаев.

 

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Многочасовая головная боль, в отличие от обычного приступа мигрени, не прекращается после сна. Рвота носит изнуряющий характер и появляется независимо от времени суток на фоне головной боли. Имеются фотопсии, затуманивание зрения, амблиопия. Продолжительность нарушений зрения — несколько десятков минут.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Пациента помещают в затемнённую, изолированную от шума комнату. В неко­торых случаях облегчение боли достигается холодными компрессами на голову. Для купирования мигренозного статуса при неэффективности парацетамола или ибупрофена у детей старше 2 лет и подростков применяют НПВП внутримышечно (диклофенак, напроксен, кетопрофен) или per rectum (индометацин), а также антигистаминные препараты. У подростков возможно назначение кеторолака или трамадола. При возбуждении внутримышечно вводят диазепам (седуксен*). Возможно применение преднизолона и фуросемида (лазикса*) для дегидратации головного мозга. При рвоте у детей старше 2 лет и подростков назначают прохлоперазин (компазин*’), метоклопрамид (церукал*) или дроперидол.

У подростков для повышения активности серотонинергической системы (что сопровождается нормализацией тонуса сосудов головного мозга) возможно применение таких селективных агонистов 5-НТ1 рецепторов, как суматриптан. золмитриптан, норатриптан, ризатриптан* или элетриптан (релгтакс*). Эти лекарственные средства, а также препараты спорыньи (эргометрина тартрат1' и т.п.) детям не назначают.

Дети с мигренозным статусом, в отличие от пациентов с обычными приступами мигрени, должны быть госпитализированы в неврологическое отделение. Профилактику приступов мигрени у таких больных проводят с помощью вальпроевой кислоты (депакина*) или дивалпрекса натрия(комбинация вальпроата натрия»' и вальпроевой кислоты). Кроме того, с этой целью возможно применение антидепрессантов и p-адреноблокаторов, или метисергида. Ограничивают частоту и длительность приступов мигрени клонидин и блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил, нифедепин).

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

ПРИЧИНЫ

К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. Судорожный синдром — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энце­фалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия. гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гипо- волемии (рвота, понос), перегревании. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.

лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Эпилептический статус — судорожный припадок, продолжающийся у детей в течение 30 мин, или серия припадков, следующих друг за другом с такой частотой, что в промежутках между ними пациент не успевает прийти в сознание.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нередко эпилептический статус у детей — сигнал дебюта эпилепсии, но случается, что судорожные припадки впервые возникают на более поздних стадиях её развития. У новорождённых припадок происходит с неполной утратой сознания и сохранностью его на внешние раздражители.

Генерализованный эпилептический статус может проявляться тонико- клоническими, тоническими, клоническими, миоклоническими судорогами. При эпилептическом статусе без судорог у больных на ЭЭГ регистрируют пикволновый ступор и медленные волны, отражающие состояние эпилептической сумеречности сознания (малая длительная эпилепсия). Частичный эпилептический статус может быть элементарным, соматодвигательным или дисфазическим. Для сложного частичного эпилептического статуса (височнодолевая эпилепсия или длительный эпилептический ступор) характерно стойкое сохранение эпилептической сумереч­ности сознания.

При генерализованном эпилептическом статусе нарушается основное свойство эпилептического припадка — способность к самокупированию. Число припадков при эпилептическом статусе может достигать нескольких десятков или сотен в сутки. Развиваются дыхательные нарушения, недостаточность гемодинамики, прогрессируют нарушения мозгового метаболизма, углубляется коматозное состо­яние вплоть до летального исхода.

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Эпилептический статус диагностируют при длительности судорожного приступа свыше пороговых значений: от 5-10 мин до более 1 ч. В период эпилептического статуса изменения ЭЭГ отражают явления гипоксии и отёка головного мозга. После купирования эпилептического статуса у детей возможно усиление пароксизмальной активности на ЭЭГ, что вовсе не свидетельствует об ухудшении состояния — в этот период наблюдается восстановление способности нейронов генерировать электрические потенциалы.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Ребёнка с эпилептическим припадком не рекомендуется крепко держать, так как это может привести к травмам. Пациента укладывают на плоскую поверхность, а под голову подкладывают подушку или свёрнутое одеяло. Для предотвращения прикусывания языка, губ и щёк, по возможности, следует положить что-нибудь мягкое между зубами. Необходимо предотвратить и западение языка. Голову поворачивают в сторону и придают телу положение Тренделенбурга.

В случае сохранения спонтанного дыхания после повторных судорог (и вслед за внутривенным введением антиконвульсантов) проводят оксигенотерапию 50-100% увлажнённым 02. При неврологической депрессии дыхания необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Проводят отсасывание содержимого ротоглотки и дыхательных путей.

Необходимо обеспечить доступ к вене и начать инфузионную терапию после купирования судорог. В зависимости от возраста рекомендуется ввести 20% или 40% раствор глюкозы. Специально ограничивать объём вводимой жидкости при эпилептическом статусе следует только при перегрузке. Пациенту надо периодически менять положение тела. В связи с задержкой выделения мочи, в мочевой пузырь вводят постоянный катетер

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте / Под ред. Дж.М. Пеллока, Э.К. Майера. - М.: Медицина, 1988. — 576 с.

Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Соловьёва М.Е. Эпилепсия. Приложение к журналу «Здоровье». - М.: Здоровье, 2001. - 63 с.

Эпилептический статус // Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсив­ная терапия / Под ред. М. Роджерса. М. Хелфайера. — СПб.: Питер, 1999. — С. 478-495.

Blanda М., Jeff Т. Wright Headache, Migraine // Emergency Medicine. — 2007.

Gossman William G. Delerium Tremens // Emergency Medicine. — 2007.

Huff I. Stephen Status Epilepticus // Emergency Medicine. — 2007.

Miller A., Edward A. Michelson, Francisco Talavera et al. Guillain-Barre Syndrome // Emer­gency Medicine. — 2007.

The Clinical Practice of Emergency Medicine. — 2"d ed. — 1996.

 

Несчастные случаи

В развитых странах несчастные случаи — ведущая причина детской смертности и инвалидизации детей, особенно в мегаполисах. В США от несчастных случаев ежедневно погибают 15 детей. По дан­ным ЮНИСЕФ, дети в возрасте от 1 года до 4 лет чаще всего тонут. Для детей 5-10 лет главная угроза — несчастные случаи на дорогах. Основные причины смерти в возрастной группе 10-17 лет - убий­ства и самоубийства.

УТОПЛЕНИЕ

Под утоплением понимают смерть от асфиксии вследствие погружения в воду. Утопление чаще всего сочетается с травмой шейного отдела позвоночника (особенно Cv), получаемой при нырянии, а также нередкой причиной утопления становится алкогольное или наркотическое опьянение. Наиболее часто гибель от утопления регистрируют в подростковом и юношеском возрасте, а также у детей первых лет жизни.

В патогенезе утопления в пресной воде имеют значение два фактора: отмывание сурфактанта из лёгочных альвеол и быстрое всасывание гипотоничной воды из альвеол в сосудистое русло (гиперволемия), что приводит к микроателектазам, гипоксии, отёку лёгких, а в постреанимационном периоде — к ОПН и гемолизу. При продолжительном воздействии тёплой воды развивается энергетическое истощение, коллапс, гипосистолия и брадикардия. Длительное воздействие холодной воды приводит к перифериче­скому сосудистому спазму, мышечному окоченению, фибрилляции желудочков. Чем больше аспирировано воды, тем больше вероятность фибрилляции. Утопление в морской воде сопровождается аналогичными нарушениями, но с пропотеванием воды в просвет альвеол и развитием гиповолемии, артериальной гипотензии после спасения. При «сухом» утоплении, т.е. вследствие ларингоспазма, острой асфиксии и гипоксии, также развивается фибрилляция.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УТОПЛЕНИИ У ДЕТЕЙ

Помощь пострадавшему в сознании, без нарушения гемодинами­ки и дыхания ограничивают согреванием и приёмом валокордина* по 1 капле на год жизни.

Если у пострадавшего развивается тахипноэ, брадикардия, нару­шение сознания и судороги, необходимо очистить ротоглотку от слизи и обеспечить поддержание проходимости дыхательных путей после удале­ния воды из лёгких и желудка. Пострадавшего следует уложить на бок и надавить ладонью на верхнюю часть живота или положить его лицом вниз и. обхватив туловище руками в области живота, поднять вверх, выдавливая воду. Затем проводят оксигенотерапию через маску, начиная с введения чистого кислорода (100%). Судороги купируют внутримышечным или внутривенным введением 0,5% раствора диазепама (седуксена*) в дозе 0,3-0,5 мг на 1 кг массы тела или мидазолама* в дозе 0,1-0,15 мг на 1 кг массы тела. При брадикардии внутримы­шечно вводят 0,1% раствор атропина* в дозе 0,1 мл на год жизни или 10-15 мкг на 1 кг массы тела при экстренной интубации трахеи (вместе с диазепамом). Содержимое желудка необходимо удалить с помощью зонда, чтобы предотвра­тить аспирацию. Назогастральный зонд оставляют в желудке для декомпрессии. Необходимо исключить травму шейного отдела позвоночника, характерными признаками которой могут быть парадоксальное дыхание, вялость, артериальная гипотензия, брадикардия.

При сохранении спонтанного дыхания проводят вентиляцию через маску под постоянным положительным давлением в дыхательных путях, используя чистый кислород (100%). При остановке дыхания обеспечивают интубацию трахеи, ИВЛ с положительным давлением конца выдоха 4 -6 см вод.ст. Затем вводят внутривенно струйно 1% раствор фуросемида (лазикса*) из расчёта 0,5-1 мг на 1 кг массы тела повторно и 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллина*) в дозе от 2-3 мг до

6 мг на 1 кг массы тела внутривенно струйно или капельно. Проводят ингаляцию 100% кислородом, пропущенным через 33% раствор этанола.

Пострадавшим с гипотермией проводят сердечно-лёгочную реанимацию параллельно с мероприятиями по согреванию до температуры тела более 32 °С.

При истинном утоплении после проведения сердечно-лёгочной реанимации у детей наблюдают цианоз, набухание вен шеи и конечностей, выделение из полости рта и носовых ходов пенистых масс (иногда розового цвета), АГ, фибрилляция желудочков, отёк лёгких.

При асфиксическом (сухом) утоплении кожные покровы бледные, зрачки рас­ширены, быстро наступает рефлекторная остановка сердца или фибрилляция. Выделения пены не происходит.

В случае спасения у детей возможно отсутствие остаточных неврологических расстройств. Это связано с быстрым развитием гипотермии, способствующей большей устойчивости ЦНС к гипоксии, с сохранением в дыхательных путях и лёгких некоторого объёма воздуха, благодаря которому может продолжаться газо­обмен при ларингоспазме с развитием рефлекторной брадикардии и усилением кровотока в головном мозге и сердце.

ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ Термические ожоги

Под термическим ожогом подразумевают последствия воздействия высокой температуры (открытого пламени, горячего жидкого или твёрдого вещества) на кожу и подлежащие ткани.

Местные изменения при термических оЖогах зависят от их глубины:

при I степени — гиперемия кожи;

о  при II степени — гибель эпидермиса с образованием пузырей;

при IIIА степени — частичный, а при IIIB степени — полный некроз кожи;

при IV степени некроз захватывает подлежащие ткани.

Ожоги до IIIA степени относят к поверхностным, так как при их заживлении происходит эпителизация кожи. Ожоги ШБ—IV степени глубокие, заживают с образованием фиброзных рубцов и определяют тяжесть ожоговой болезни.

Площадь поражения кожи при ожогах чаще всего определяют правилом «девятки». Голова и шея, грудь, живот, половина поверхности спины, рука, бедро, голень имеют площадь поверхности, соответствующую 9% общей поверхности тела. У детей соотношение между различными частями тела меняется с возрастом, поэтому лучше ориентироваться по площади ладони пациента, приблизительно соответствующей 1% поверхности тела. При термическом ожоге дыхательных путей к общей площади поражения кожи добавляют 10-15%. Ингаляционные ожоги у детей рассматривают как угрозу прогредиентного развития ожогового шока. Помимо определения площади и глубины ожога, существенное значение в оценке тяжести состояния имеет поражение функционально важных областей стоп, кистей, лица и промежности.

Неотложная помощь при ожогах у детей без клинических признаков развития шока

Начинают с охлаждения места ожога и окружающей поверхности кожи нейтральной жидкостью (водой) до момента исчезновения боли, но не менее 10 мин, для того чтобы остановить процесс повреждения кожи. У подростков орошение холодной водой (15-20 °С) проводят в течение 30 мин. Необходимо освободить повреждённые участки кожи от одежды до того, как она остынет, срезая не при­липшую одежду вокруг участка повреждения и не вскрывая пузырей, чтобы не создавать условий для их инфицирования.

Если ожоги кожи до IIIA степени имеют площадь поражения менее 9% (у детей до 5 лет - менее 5%), для обезболивания внутримышечно вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгина*) 10 мг на 1 кг массы тела и 1% раствор дифенги- драмина (димедрола*) 0,1 мл на год жизни или 5% раствор трамадола (трамала*) в дозе 1—1,5 мг на 1 кг массы тела.

При ожогах кожи ША степени тяжести с площадью поражения более 9%, как правило, развивается ожоговый шок, поэтому для обезболивания внутривенно вводят наркотические анальгетики — 1-2% раствор тримеперидина (промедола*) или омнопона* 0,1 мл на год жизни или 0,2 мг на 1 кг массы тела (у детей в возрасте более 6 мес).

При ожогах половых органов и промежности уже на догоспитальном этапе необходимо ввести катетер в мочевой пузырь, так как отёк тканей может привести к задержке мочи. Активную инфузионную терапию при ожогах на догоспитальном этапе, особенно в раннем возрасте, не практикуют, так как гиповолемия за счёт плазморрагии развивается через 4-6 ч. Такое лечение необходимо при ожоговом шоке, когда развиваются гемодинамические нарушения уже в первые минуты с момента травмы.

Экстренную профилактику столбняка детям и подросткам проводят в случае нарушений в календаре прививок:

непривитым (старше 5 мес) — 0,5 мл анатоксина столбнячного и 250 ME иммуноглобулина человека противостолбнячного*;

при пропущенной последней ревакцинации — 0,5 мл анатоксина столбняч­ного*;

при проведении только 1-2 вакцинаций в анамнезе менее 5 лет назад вводят 0,5 мл анатоксина столбнячного*, а более 5 лет — 1 мл анатоксина столбнячного* и 250 ME иммуноглобулина человека противостолбнячного*.

При ингаляционном ожоге дыхательных путей горячим воздухом и при тяжё­лом ожоге лица целесообразна интубация трахеи, рентгенография грудной клетки, определение газового состава крови, уровня карбоксигемоглобина.

При термических ожогах век и глазного яблока в конъюнктивальную полость закапывают анестезирующие вещества — 3-5 капель 0,25% раствора тетракаина (дикаина*) или 2% раствора лидокаина*. На область глаз накладывают асептиче­скую бинокулярную повязку.

Отморожения

Отморожение — повреждение тканей при воздействии низкой температуры. Местное повреждение может возникнуть при температуре как выше, так и ниже точки замерзания воды. В основе патогенеза отморожения лежат нервно- сосудистые реакции, приводящие к нарушению тканевого обмена, аноксии тканей, повышению вязкости крови, повышенному тромбообразованию и прекращению кровообращения. Повреждение тканей сосудистого русла возможно вследствие воздействия холода на конечности в течение 1-2 ч.

Отморожения могут быть поверхностные и глубокие. Различают четыре степени тяжести отморожения:

При I степени отморожения отмечают побледнение кожи, потерю чувствительности, в том числе исчезновение ощущения холода и дискомфорта в повреждённой области, а при её отогревании возникает жжение, боль, зуд, покраснение и отёк мягких тканей.

При ГГ степени отморожения на отёчной козке бледно-синюшной окраски образуются пузыри различной величины, наполненные желтоватой жидко­стью с геморрагическим оттенком, распространяющиеся до кончиков паль­цев. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют несколько часов.

При III степени отморожения развивается тотальный некроз кожи и подлежащих тканей. Пузыри с геморрагическим Содержимым не распространя­ются до дистальных отделов пальцев. Капиллярное кровообращение отсут­ствует, развивается общая гипотермия. Ткани после отогревания остаются твёрдыми.

При IV степени отморожения происходит омертвение всех слоёв тканей, в том числе костей. Кожа багровая, быстро покрывается пузырями, наполненными жидкостью чёрного цвета. Повреждённая зона чернеет и мумифицируется, развивается сухая, а в случае присоединения Инфекции — влажная гангрена. Отсутствуют все виды чувствительности. Способность конечности к движе­нию сохраняется. Возможно развитие осложнений — рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью.

Неотложная помощь при отморожении у детей

Какие-либо растирания отмороженных участков тела недопустимы из-за воз­можного поверхностного повреждения и инфицирования кожи. Необходимо укутать пострадавшего ребёнка в тёплое одеяло, согреть дыханием, телом, а на поражённую конечность наложить асептическую и термоизолирующую многослойную повязку. В тёплом помещении можно начать постепенное, поэтапное согревание в тёплой воде, начиная от 32-34 до 45 °С в течение 30-45 мин. Если боль, воз­никающая при согревании, быстро проходит, пальцы принимают обычный вид, чувствительность восстанавливается, то конечносп, вытирают насухо и обрабаты­вают 33% раствором этанола. При II степени отморожения пузыри не вскрывают, обрабатывая кожу этанолом (этиловым спиртом %%*). Если целостность стенки пузыря нарушена, отслоившиеся участки эпидермиса удаляют, накладывают асептическую повязку.

Если при согревании пальцы остаются бледными, боль усиливается, то постра­давшего необходимо экстренно госпитализировать. Для обезболивания внутри­мышечно вводят ненаркотические (50% раствор Метамизол натрия — анальгин* 10 мг на 1 кг массы тела) и наркотические анальгетики [1-2% раствор триме­перидина (промедол*) или омнопон* 0,1 мл на го^ жизни]. Давящие повязки не накладывают, так как это способствует деструкции тканей. Конечности придают возвышенное положение, а пальцам кисти — функционально выгодную позицию. Внутримышечно или внутривенно вводят преднизолон* 3-5 мг на 1 кг массы тела с целью профилактики надпочечниковой недостаточности.

При III—IV степени отморожения после обезболивания удаляют пузыри, при нарастании отёка делают линейные насечки на коже, накладывают влажно- высыхающие повязки с антисептиками. При развитии некрозов проводят некрэкто- мию. Внутривенно вводят декстран (ср. мол. масса 30 000-40 000) — реополиглю- кин* или гидроксиэтилкрахмал (рефортан ГЭК*) 10-20 мл на 1 кг массы тела в сутки в сочетании с пентокифиллином (тренталом*) 0,6 мг на 1 кг массы тела в час |или с ксантинола никотинатом (компламином*)] и с подкожным введением гепарина натрия* 100-300 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4-6 приёмов. С целью профилак­тики гнойных осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия: ингибиторозащищённые пенициллины, цефалоспорины III—IV поколения).

Химические ожоги

Химические ожоги представляют собой повреждение тканей при непосред­ственном воздействии химических агентов. Чаще поражаются лицо, кисти рук, пищевод и желудок. Среди основных веществ, вызывающих ожоги, выделяют:

кислоты |серная (H2S04), соляная (НС1), азотная (NH04), плавиковая (HF) и ДР-]:

щёлочи [гидроксид натрия (каустическая сода — NaOH), гидроксид калия (поташ — КОН) и др.];

алюминийорганические соединения, бензин, керосин;

соли тяжёлых металлов (хлорид цинка, нитрат серебра и др.);

Тяжесть поражения кожи и слизистых оболочек при химическом ожоге зависит от концентрации вещества и длительности его воздействия на ткани.

Внешние признаки повреждения тканей при воздействии реагентов зависят от химического вещества и не всегда отражают их глубину и тяжесть.

Для химического ожога кожи концентрированными растворами кислот харак­терно образование плотного, сухого струпа (коагуляционный некроз). При ожоге серной кислотой струп вначале белый, затем с сине-зелёным оттен­ком и, наконец, чёрный. При ожоге соляной кислотой струп мягкий жёлто­коричневого цвета с последующим высыханием и затвердеванием. После его отторжения обнажается гранулирующая поверхность, иногда кровоточащая.

При воздействии растворов щёлочей струп мягкий, рыхлый и влажный (колликвационный некроз). Боль при ожогах щёлочами более интенсивная, чем при ожогах кислотами.

При поражении солями тяжёлых металлов в высокой концентрации (нитратом серебра и др.) образуется сухой, ограниченный струп различных оттенков.

При попадании фосфора на поверхность тела происходит его самовоспламе­нение. в результате чего возникает термический ожог. Кожа на повреждён­ном участке вначале покрывается сухим, дымящимся струпом, светящимся в темноте, затем образуется пояс жёлто-серого цвета, переходящего в корич­невый.

При попадании токсических веществ внутрь наиболее опасны химические ожоги щёлочами и концентрированными растворами аммиака (NH,). При ожоге пищевода щелочными растворами интоксикация выражена слабо и на первый план в клинической картине выходят симптомы глубокого поражения его стенок.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ У ДЕТЕЙ

Первая помощь при химическом ожоге — промывание поражённого участка тела проточной водой не менее 10-20 мин. Исключение составляют ожоги негашёной известью (оксидом кальция, СаО), когда при промывании водой происходит усиление ожога с расширением площади поражения, а также ожоги органическими соединениями алюминия: бензин, керосин (происходит воспламенение). При попадании оксида кальция необходимо очистить кожу и наложить примочки с 20% раствором глюкозы, а при попадании алюминийорганических соединений, бензина и керосина — механически их удалить.

Порошкообразное вещество перед промыванием водой у