Гиперплазия щитовидной железы.

Гиперплазия - увеличение массы органа, ткани, клетки, внутри- и внеклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Виды гиперплазии: физиологическая (гормональная, компенсаторная), патологическая (дисгормональная и др.).

Причины: недостаточность поступления йода в организм, нарушение выработки гормонов самой железы, неусваимость йода.

Исход: малигнизирование, аденома щит. Ж.

Гиперплазия эндометрия

гормонально-зависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и разрастания стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые пилообразного, штопорообразного вида, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного цикла.

Гипертрофия миокарда

В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.

В гипертрофированныхкардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное,расширение полости желудочков сердца

Гипертрофия миокарда.

Микропрепараты (а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б): кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсации или декомпенсации) необходима окраска суданом III на липиды (см. рис. 2-5). Окраска гематоксилином и эозином: x250

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

· Концентрическая – когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;

· Э ксцентрическая – сердце увеличено, однако полости его расширены.

учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

1. Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
2. Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

· гипертонической болезни;

· стеноза клапана аорты;

· гипертрофической кардиомиопатии;

· интенсивных длительных физических нагрузок;

· ожирения;

· курения, употребления алкоголя

Макроскопически: сердце увеличивается в размере.

Механизм развития: увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца За гипертрофией мышечной ткани не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде.

Осложнения и исход: недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.

21

Глиобластома - злокачественная, вторая по частоте после астроцитомы опухоль головного мозга. Встречается чаще в возрасте 40-60 лет. Локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга. Имеет мягкую консистенцию, на разрезе пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний; границы ее нечеткие. Построена из клеток разной величины, отличающихся различной формой ядер, их величиной и содержанием хроматина. В клетках много гликогена. Часты патологические митозы: опухоль быстро растет и может привести к смерти больного в течение нескольких месяцев. Метастазы развиваются только в пределах головного мозга. Потребление алкоголя, возможно, является фактором рискаЗаболеваемость глиобластомой связана с вирусами SV40, ВГЧ-6 ицитомегаловирусом.

Согласно гистологическому критерию можно выделить такие разновидности:

1. Гигантоклеточнаяглиобластома – в этом случае в препарате обнаруживают огромные клетки, содержащие несколько ядер.

2. Мультиформнаяглиобластома – в этом случае клетки отличаются разнообразием, они являются злокачественными и имеют много сосудов и кровоизлияний.

3. Глиосаркома – представляет собой опухоль с саркоматозным компонентом.

Исход: летальным исходом.

Гнойная бронхопневмония.

А- очаг пневмонии. Б-неизмен часть легкого.

Бронхопневмония (очаговая пневмония) чаще возникает как аутоинфекция (по патогенезу - аспирационная, гипостатическая, ателектатическая и послеоперационная бронхопневмонии), может быть внутрибольничной (нозокомиальной) инфекцией, особенно у ослабленных больных. Бронхопневмония - полиэтиологическое заболевание и чаще представляет собой не самостоятельную болезнь (нозологическую форму), а осложнение (нередко смертельное) других легочных и внелегочных заболеваний (например, ОРВИ, ЦВБ, болезней сердца, почек, печени с их хронической недостаточностью, сахарного диабета и т.д.), нередко развивается на фоне иммунодефицитных синдромов, при подавлении механизмов очищения (клиренса) легочной ткани. Самостоятельные нозологические формы бронхопневмонии развиваются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний у новорожденных и лиц старческого возраста.

В зависимости от размеров очагов воспаления различают милиарную, ацинарную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии, сливную очаговую бронхопневмонию с поражением доли, либо легкого (тотальная сливная бронхопневмония). Первично поражаются бронхи (острый

бронхит, бронхиолит) затем воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Экссудат в альвеолах может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный характер. Очаги бронхопневмонии локализованы, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X).

Осложнения - легочные: острый абсцесс легкого, плеврит, карнификация и пневмосклероз (пневмофиброз), бронхоэктазы.

Исходы - чаще полное выздоровление, реже - пневмосклероз, прогрессирование легочных и внелегочных осложнений. Бронхопневмония - одна из частых причин смерти больных ЦВБ, болезнями сердца и сосудов, печени и почек, сахарным диабетом, иммунодефицитными синдромами, а также послеоперационных больных.

Микроскопически: При малом увеличении находим пораженный бронх (просвет его не определяется), заполненный гнойным экссудатом, который интенсивно окрашен. Гематоксилином в синий цвет, вследствие содержания в нем большого количества лейкоцитов. Вокруг бронха видны альвеолы, растянутые гнойным экссудатом, который по составу сходен с содержимым бронхов. Границы между альвеолами плохо различаются и определяются только по красной сеточке гиперемированных капилляров альвеол. (При большом увеличении в их просветах видны эритроциты).

 

 

Гнойный менингит

мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x 100

Гнойный менингит – гнойное воспаление оболочек головного мозга, вызванное стрептококками, пневмококками, стафилококками, синегнойной палочкой, микробами кишечной группы и т.д. Инфекция попадает в головной мозг, как правило, гематогенным путем (через кровь) и приводит к развитию тяжелого воспалительного процесса.
Среди основных осложнений менингита: нарушение слуха и зрения, гидроцефалия, поражение внутренних органов, сепсис. К наиболее частым последствиям заболевания относятся нарушение зрения и слуха, у детей может отмечаться задержка психомоторного развития.

24) Дисплазия многослойного плоского эпителия. Шейки матки

Это такой патологический процесс, при котором в толще слизистого эпителия шейки матки появляются атипические клетки (несвойственные данному типу эпителия), в результате чего меняется последовательность расположения слоев слизистой шейки матки. А атипические клетки могут вести себя не контролировано, размножаясь и увеличиваясь в объёме, изменяя свою форму.В конечном итоге переходя в раковые клетки

• Легкая степень дисплазии(CIN 1). Слабо выраженные изменения в самих клетках. В процесс вовлечена нижняя треть многослойного плоского эпителия шейки матки.
• Умеренная степень дисплазии (CIN 2). Измененные клетки наблюдаются в нижней и средней трети многослойного плоского эпителия шейки матки.
• Тяжелая степень дисплазии (неинвазивный рак или CIN 3). Когда измененные клетки выявляются на всем протяжении всех слоев плоского многослойного эпителия.

Исход- рубцы, ампутация шейки матки,

 

 

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия – это заболевание печени, имеющее хроническое, непрерывное течение, в результате которого печеночные клетки превращаются в жировые. В развитии заболевания лежат два механизма:

1. Увеличенное поступление жиров в печень:

· избыточное поступление жира с пищей;

· перегрузка организма углеводами, которые стимулируют образование жирных кислот;

· повышенный расход гликогена печени – основного запаса глюкозы, – что вызывает мобилизацию жира из депо, с дальнейшим отложением в тканях печени;

· замедленное окисление жиров организма при фоновых заболеваниях: алкоголизме, дыхательной недостаточности, ожирении, анемии;

· усиление секреции соматотропного гормона, который заставляет жировым кислотам покидать места длительного хранения: при травмах черепа, сахарном диабете, опухолях гипофиза.

2. Затрудненный выход жира из печени по следующим причинам:

· нехватка транспортных белков для того, чтобы удалить жир: алкоголизм, белковое голодание;

· наследственный дефицит выработки транспортных белков;

· замедленный распад жирных кислот в клетках печени, обусловленный хронической интоксикацией: алкоголизм, наркомания, рак любой локализации.

Морфологически выделяют четыре формы жировой дистрофии печени:

1. очаговую диссеминированную – не имеющую клинических проявлений;

2. выраженную диссеминированную, когда жировые включения распространяются чаще и приносят определенные неудобства организму в целом;

3. зональную – в различных отделах печеночной дольки;

4. диффузную – равномерно заполняют всю дольку печени.

Исход: неблаг: клетки будут погибать, Осложнения: цирроз печени.

 

26. Жировая эмболия

Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы. Окраска суданом III: а - х400, б - х200 (а - препарат А.В. Добрякова)

Жировая эмболия - форма травматической болезни, которая характеризуется быстрым течением с развитием полиорганной недостаточности. Причиной возникновения жировой эмболии чаще становятся механические травмы с повреждение крупных трубных костей. В основе патогенеза лежит попадание капель жира в кровяное русло из мест повреждения и развитие ими микроэмболии мелких сосудов. Источником капель жира чаще становится костный мозг.

Классификация жировой эмболии.
По интенсивности клинической картины:
1. Молниеносная. При этой форме жировой эмболии смерть наступает в течение нескольких минут.
2. Острая - развитие клинической картины в течение первых часов после травмы.
3. Подострая. Характерным отличием является наличие латентного периода длительностью до 3 суток.

По выраженности симптомов:
1. Клиническая.
2. Субклиническая.

В группу риска по вероятности возникновения жировой эмболии входят:
1. Множественные переломы костей в сочетании с переломом костей таза или бедра.
2. Транспортировка больных с вышеперечисленными травами без иммобилизации обломков.
3. Разможжение подкожной жировой клетчатки.
4. Больные остеомиелитом.
5. Послеоперационные больные с распиливанием кости и обнажением костного мозга, а также при ампутациях нижней конечности на уровне бедра.

Осложнения: ЖЭ становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при ЖЭ капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.