Аденома паращитовидной железы

Аденома паращитовидной железы

Доброкачественная опухоль - аденома околощитовидных желез - развивается из главных клеток. Атипичные клетки с гиперхромными ядрами образуют ацинусы, трабекулы, кисты с сосочковыми разрастаниями. Опухоль гормонально-активна, сопровождается гиперпаратиреозом, который лежит в основе фиброзной остеодистрофии (см. Болезни костномышечной системы). Рак околощитовидной железы встречается редко и не имеет какихлибо специфических морфологических черт.

 

4. Амилоидоз почки. Печени

Амилоидоз (от лат. amylum - крахмал), или амилоидная дистрофия, - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида. (Конго-рот – ярко-красный)

Первичный. Вторичый

Наследственный, старческий

Нефропатический,кардиопатический, нейропатический.

В почках амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом (см. рис. 35), разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек. «Большая белая амилоидная почка»

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатымиретикулоэндотелиоцитамисинусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит «сальной».

Исход. Неблагоприятный. Амилоидоклазия - исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза

 

Ангиофиброма кожи

капилляры стрелками

Апоптоз

Своеобразной формой некроза является апоптоз(от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптозалежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами

Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки: в светлом (герминативном) центре лимфоидного фолликула - апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами. Окраска гематоксилином и эозином

Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите: в составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) - крупное апоптозное тельце (1) с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимся пикнотичным и фрагментированным ядром; 2 - гидропическая (баллонная дистрофия гепатоцитов). Окраска гематоксилином и эозином

7. Атеросклероз аорты.

Атеросклероз аорты - наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты (рис. 149), т.е. выбухание стенки в месте ее поражения, чаще изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других - прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты отинтимы 357 или от адвентиция, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят орасслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

 

Гемосидероз печени.

избыточное отложениегемосидерина в тканях организма.

Относится к смешанным дистрофиям,, нарушения обмена хромопротеидов (эндогенный пигментации)

В условиях патологии наблюдается избыточное образование гемосидерина - гемосидероз. Он может иметь как общий, так и местный характер.

Местный гемосидероз - состояние, развивающееся при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца («тени» эритроцитов), свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента. Сидеробластами и сидерофагами становятся лейкоциты, гистиоциты, ретикулярные клетки, эндотелий, эпителий. Сидерофаги могут долго сохраняться на месте бывшего кровоизлияния, нередко они переносятся током лимфы в близлежащие лимфатические узлы, где 94 задерживаются, и узлы становятся ржавыми. Часть сидерофагов разрушается, пигмент высвобождается и в дальнейшем снова подвергается фагоцитозу. Гемосидерин образуется при всех кровоизлияниях, как мелких, так и крупных. В небольших кровоизлияниях, которые чаще имеют характер диапедезных, обнаруживается только гемосидерин. При крупных кровоизлияниях по периферии, среди живой ткани образуется гемосидерин, а в центре - кровоизлияния, где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кристаллы гематоидина.

Гиалиноз артериол.

К стромально-сосудистым диспротеинозам

При гиалинозе (от греч. hyalos - прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза. Гиалин - это фибриллярный белок.

Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка - гиалина.

Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным. Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.

3 вида сосудистого гиалина: 1) простой, липогиалин и сложный гиалин.

Микроскопическое исследование. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется

17. Гиалиноз сосудов стромы и капсулы органов.

К стромально-сосудистым диспротеинозам

Гиалиноз собственно соединительной ткани. Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется

Гиперплазия эндометрия

гормонально-зависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и разрастания стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые пилообразного, штопорообразного вида, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного цикла.

Гипертрофия миокарда

В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.

В гипертрофированныхкардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное,расширение полости желудочков сердца

Гипертрофия миокарда.

Микропрепараты (а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б): кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсации или декомпенсации) необходима окраска суданом III на липиды (см. рис. 2-5). Окраска гематоксилином и эозином: x250

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

· Концентрическая – когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;

· Э ксцентрическая – сердце увеличено, однако полости его расширены.

учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

1. Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
2. Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

· гипертонической болезни;

· стеноза клапана аорты;

· гипертрофической кардиомиопатии;

· интенсивных длительных физических нагрузок;

· ожирения;

· курения, употребления алкоголя

Макроскопически: сердце увеличивается в размере.

Механизм развития: увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца За гипертрофией мышечной ткани не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде.

Осложнения и исход: недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.

21

Глиобластома - злокачественная, вторая по частоте после астроцитомы опухоль головного мозга. Встречается чаще в возрасте 40-60 лет. Локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга. Имеет мягкую консистенцию, на разрезе пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний; границы ее нечеткие. Построена из клеток разной величины, отличающихся различной формой ядер, их величиной и содержанием хроматина. В клетках много гликогена. Часты патологические митозы: опухоль быстро растет и может привести к смерти больного в течение нескольких месяцев. Метастазы развиваются только в пределах головного мозга. Потребление алкоголя, возможно, является фактором рискаЗаболеваемость глиобластомой связана с вирусами SV40, ВГЧ-6 ицитомегаловирусом.

Согласно гистологическому критерию можно выделить такие разновидности:

1. Гигантоклеточнаяглиобластома – в этом случае в препарате обнаруживают огромные клетки, содержащие несколько ядер.

2. Мультиформнаяглиобластома – в этом случае клетки отличаются разнообразием, они являются злокачественными и имеют много сосудов и кровоизлияний.

3. Глиосаркома – представляет собой опухоль с саркоматозным компонентом.

Исход: летальным исходом.

Гнойная бронхопневмония.

А- очаг пневмонии. Б-неизмен часть легкого.

Бронхопневмония (очаговая пневмония) чаще возникает как аутоинфекция (по патогенезу - аспирационная, гипостатическая, ателектатическая и послеоперационная бронхопневмонии), может быть внутрибольничной (нозокомиальной) инфекцией, особенно у ослабленных больных. Бронхопневмония - полиэтиологическое заболевание и чаще представляет собой не самостоятельную болезнь (нозологическую форму), а осложнение (нередко смертельное) других легочных и внелегочных заболеваний (например, ОРВИ, ЦВБ, болезней сердца, почек, печени с их хронической недостаточностью, сахарного диабета и т.д.), нередко развивается на фоне иммунодефицитных синдромов, при подавлении механизмов очищения (клиренса) легочной ткани. Самостоятельные нозологические формы бронхопневмонии развиваются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний у новорожденных и лиц старческого возраста.

В зависимости от размеров очагов воспаления различают милиарную, ацинарную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии, сливную очаговую бронхопневмонию с поражением доли, либо легкого (тотальная сливная бронхопневмония). Первично поражаются бронхи (острый

бронхит, бронхиолит) затем воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Экссудат в альвеолах может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный характер. Очаги бронхопневмонии локализованы, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X).

Осложнения - легочные: острый абсцесс легкого, плеврит, карнификация и пневмосклероз (пневмофиброз), бронхоэктазы.

Исходы - чаще полное выздоровление, реже - пневмосклероз, прогрессирование легочных и внелегочных осложнений. Бронхопневмония - одна из частых причин смерти больных ЦВБ, болезнями сердца и сосудов, печени и почек, сахарным диабетом, иммунодефицитными синдромами, а также послеоперационных больных.

Микроскопически: При малом увеличении находим пораженный бронх (просвет его не определяется), заполненный гнойным экссудатом, который интенсивно окрашен. Гематоксилином в синий цвет, вследствие содержания в нем большого количества лейкоцитов. Вокруг бронха видны альвеолы, растянутые гнойным экссудатом, который по составу сходен с содержимым бронхов. Границы между альвеолами плохо различаются и определяются только по красной сеточке гиперемированных капилляров альвеол. (При большом увеличении в их просветах видны эритроциты).

 

 

Гнойный менингит

мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x 100

Гнойный менингит – гнойное воспаление оболочек головного мозга, вызванное стрептококками, пневмококками, стафилококками, синегнойной палочкой, микробами кишечной группы и т.д. Инфекция попадает в головной мозг, как правило, гематогенным путем (через кровь) и приводит к развитию тяжелого воспалительного процесса.
Среди основных осложнений менингита: нарушение слуха и зрения, гидроцефалия, поражение внутренних органов, сепсис. К наиболее частым последствиям заболевания относятся нарушение зрения и слуха, у детей может отмечаться задержка психомоторного развития.

24) Дисплазия многослойного плоского эпителия. Шейки матки

Это такой патологический процесс, при котором в толще слизистого эпителия шейки матки появляются атипические клетки (несвойственные данному типу эпителия), в результате чего меняется последовательность расположения слоев слизистой шейки матки. А атипические клетки могут вести себя не контролировано, размножаясь и увеличиваясь в объёме, изменяя свою форму.В конечном итоге переходя в раковые клетки

• Легкая степень дисплазии(CIN 1). Слабо выраженные изменения в самих клетках. В процесс вовлечена нижняя треть многослойного плоского эпителия шейки матки.
• Умеренная степень дисплазии (CIN 2). Измененные клетки наблюдаются в нижней и средней трети многослойного плоского эпителия шейки матки.
• Тяжелая степень дисплазии (неинвазивный рак или CIN 3). Когда измененные клетки выявляются на всем протяжении всех слоев плоского многослойного эпителия.

Исход- рубцы, ампутация шейки матки,

 

 

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия – это заболевание печени, имеющее хроническое, непрерывное течение, в результате которого печеночные клетки превращаются в жировые. В развитии заболевания лежат два механизма:

1. Увеличенное поступление жиров в печень:

· избыточное поступление жира с пищей;

· перегрузка организма углеводами, которые стимулируют образование жирных кислот;

· повышенный расход гликогена печени – основного запаса глюкозы, – что вызывает мобилизацию жира из депо, с дальнейшим отложением в тканях печени;

· замедленное окисление жиров организма при фоновых заболеваниях: алкоголизме, дыхательной недостаточности, ожирении, анемии;

· усиление секреции соматотропного гормона, который заставляет жировым кислотам покидать места длительного хранения: при травмах черепа, сахарном диабете, опухолях гипофиза.

2. Затрудненный выход жира из печени по следующим причинам:

· нехватка транспортных белков для того, чтобы удалить жир: алкоголизм, белковое голодание;

· наследственный дефицит выработки транспортных белков;

· замедленный распад жирных кислот в клетках печени, обусловленный хронической интоксикацией: алкоголизм, наркомания, рак любой локализации.

Морфологически выделяют четыре формы жировой дистрофии печени:

1. очаговую диссеминированную – не имеющую клинических проявлений;

2. выраженную диссеминированную, когда жировые включения распространяются чаще и приносят определенные неудобства организму в целом;

3. зональную – в различных отделах печеночной дольки;

4. диффузную – равномерно заполняют всю дольку печени.

Исход: неблаг: клетки будут погибать, Осложнения: цирроз печени.

 

26. Жировая эмболия

Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы. Окраска суданом III: а - х400, б - х200 (а - препарат А.В. Добрякова)

Жировая эмболия - форма травматической болезни, которая характеризуется быстрым течением с развитием полиорганной недостаточности. Причиной возникновения жировой эмболии чаще становятся механические травмы с повреждение крупных трубных костей. В основе патогенеза лежит попадание капель жира в кровяное русло из мест повреждения и развитие ими микроэмболии мелких сосудов. Источником капель жира чаще становится костный мозг.

Классификация жировой эмболии.
По интенсивности клинической картины:
1. Молниеносная. При этой форме жировой эмболии смерть наступает в течение нескольких минут.
2. Острая - развитие клинической картины в течение первых часов после травмы.
3. Подострая. Характерным отличием является наличие латентного периода длительностью до 3 суток.

По выраженности симптомов:
1. Клиническая.
2. Субклиническая.

В группу риска по вероятности возникновения жировой эмболии входят:
1. Множественные переломы костей в сочетании с переломом костей таза или бедра.
2. Транспортировка больных с вышеперечисленными травами без иммобилизации обломков.
3. Разможжение подкожной жировой клетчатки.
4. Больные остеомиелитом.
5. Послеоперационные больные с распиливанием кости и обнажением костного мозга, а также при ампутациях нижней конечности на уровне бедра.

Осложнения: ЖЭ становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при ЖЭ капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

 

 

Липома.

1)Липома -жировая опухоль, жировик — доброкачественнаясоединительнотканная опухоль; развивается в слое подкожной соединительной рыхлой ткани и может проникнуть вглубь между мышцами и сосудистыми пучкамидо надкостницы.

2)Причины возникновения липом в настоящее время достоверно и окончательно не выяснены. Многие учёные считают, что ведущим фактором в развитии липомы является нарушение эмбриогенеза (заложенные до рождения человека нетипичные жировые клетки подкожной жировой клетчатки). Также существует мнение, что возникновение липомы может быть связано с системным нарушением метаболических (обменных) процессов, происходящих в жировой ткани. Кроме того, не исключается возможность развития этих опухолей вследствие нарушения гормональных реакций в организме, к которым относят и климактерический период у женщин, когда происходит перестройка и угасание детородной функции, и повреждение гипоталамуса (отдел головного мозга), являющегося ответственным за все обменные процессы в организме.

Стимулировать развитие липомы могут заболевания поджелудочной железы и печени, сниженная функция щитовидной железы и гипофиза (мозговой придаток в форме округлого образования, вырабатывающий гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию и являющийся центральным органом эндокринной системы).

 

 

3)Классификация:

· периневральная липома та которая окружает нервы (всегда болезненная и тяжело удаляется);

· люмбосакральная липома (растет в спинномозговом канале или возле позвонков, часто ассоциируется с врожденным недоразвитием последнего);

· липома влагалищ, сухожилий и синовиальной оболочки сустава (располагается в названных образованиях);

· межмышечные липомы (прорастают сквозь мышцы и возникают вновь в случае неполного удаления липомы);

· миолипома мягких тканей (редко бывает подкожной);

· ангиолипомы (чаще всего встречаются в почках, кожные ангиолипомы, встречаются редко, как правило болеют мужчины зрелого возраста, проявляется как плотный безболезненный подкожный узел на конечностях);

· аденолипома (вариант липомы с компонентами структур потовой железы, тяжело отличить от атеромы).

 

Осложнения.

Следует отметить, что осложнения жировика встречаются очень редко.

1. Воспаление. Опухоль краснеет, увеличивается в объёме, становится болезненной. При надавливании на жировик чувствуется флюктуация (передаточные волны), то есть наличие жидкости в опухоли.
2. В исключительных случаях жировик может переродиться в злокачественную опухоль (липосаркому).
3. Большие, существующие на протяжении длительного времени липомы вызывают смещение окружающих тканей. Например, липома периферических нервов может быть причиной возникновения болей, а если она располагается в предбрюшинной клетчатке, то может способствовать возникновению грыжи белой линии живота.

6) ИСХОД. Липома длительное время может оставаться неизменённой или очень медленно увеличиваться в размерах. Под влиянием травмы или же без видимой причины липома может малигнизироваться – приобретать характер злокачественного новообразования (липосаркомы) с прорастанием в близлежащие ткани.
Прогнозы лечения липом, как правило, благоприятные, хотя липомы могут рецидивировать как на месте операции, если были удалены не все патологические жировые клетки, так и на новом месте.

 

Липофусциноз миокарда

Липофусциноз - резкое увеличение содержания липофусцина в клетках.Больше нихрена нет.

Липофусцин - накапливается в цитоплазме в результате повреждения мембран цитоплазматических органелл. Это происходит в результате недостатка клеточных антиоксидантов, которые в норме предотвращают перекисное окисление липидов мембран органелл.

Липофусциноз бывает первичным (наследственным) и вторичным.

Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках определенного органа (наследственный гепатоз (синдром Дабина-Джонсона); нейрональный липофусциноз (синдром Шпильмейера-Шегрена).

Вторичный липофусциноз наблюдается у пожилых лиц при кахексии и при наличии хронических заболеваний (бурая атрофия миокарда, печени). Чаще всего он накапливается в миокардиальных клетках, клетках печени и в нейронах. Причинами его накопления могут быть лекарственные интоксикации (аналгетики), недостаточность витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е). Иногда он появляется в клетках при повышенной функциональной нагрузке (липофусциноз миокарда при пороке сердца). Липофусцин не вызывает никаких нарушений функции клеток.

Вторичный липофусциноз наблюдается у пожилых лиц при кахексии и при наличии хронических заболеваний (бурая атрофия миокарда, печени). Чаще всего он накапливается в миокардиальных клетках, клетках печени и в нейронах. Причинами его накопления могут быть лекарственные интоксикации (аналгетики), недостаточность витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е). Иногда он появляется в клетках при повышенной функциональной нагрузке (липофусциноз миокарда при пороке сердца). Липофусцин не вызывает никаких нарушений функции клеток.

Межуточный миокардит

Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы

Интерстициальный миокардит – это поражение межуточной ткани миокарда, сердечной мышцы.

Опред в миокарде дифф инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими кл, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами, вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз.

Классификация: По этиологическому признаку: а) ревматические, б) не ревматические (с расшифровкой этиологического агента — вирусы, риккетсии, бактерии, грибки, токсины и аллергены различного, в том числе неустановленного, происхождения).

По патогенетическому признаку: 1. Первично-инфекционные: а) инфекционно-токсические, б) инфекционно-септические; 2. Инфекционно-аллергические; 3. Токсикоаллергические. Каждая из перечисленных форм может протекать как с аутоиммунными реакциями, так и без них.

 

 Исход- диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Исходом воспалительных изменений служит развитие в сердечной мышце рубцовой ткани.

Меланома

Меланома - злокачественная меланоцитарная опухоль. Рост меланомы может быть в виде пятна в пределах эпителиального пласта (меланома in situ, поверхностно распространяющаяся и лентиго меланома в фазе горизонтального роста), с вертикальным типом роста, инвазией эпидермиса в виде узла (узловая мелонома). В зависимости от характера роста и локализации выделяют нодулярную, лентигинозную, поверхностно распространяющуюся, акральную меланому и др.

Фрагмент кожи размерами 11×9см, эластичной консистенции, серо-коричневого цвета. Эластичность кожи снижена, на поверхности много отчетливых борозд. Патологический очаг размерами 5×2,5см овальной формы, темно-коричневого цвета, выступает над уровнем кожи на 1-2мм. Консистенция плотная. Имеются очаги некротических изменений более темного цвета, распространенные диффузно.

Причины: повышений чувствительности кожи к УФО, значительная инсоляция, воздействие высоких температур и радиационного облучения, действие канцерогенов, малигнизация невуса. Предшественники – предраковый меланоз, лентигинозная меланоцитарная дисплазия. Возможна наследственная предрасположенность.

Осложнения: радиальный и вертикальный рост.

Исход: неблагоприятный – метастазирование гематогенным и лимфогенным путем. Возможен летальный исход при кахексии. Благоприятный – возможна обратная регрессия при химио- и лучевой терапии.

Невринома

Невринома (шваннома) – это разновидность доброкачественной опухоли мозга, которая образуется в черепных, спинномозговых и периферических нервах. Невринома или шваннома растет из шванновских клеток, которые образуют миелиновую оболочку. Таким образом, она представляет собой патологическое образование оболочки нервов.

Этиология Предполагается, что в основе возникновения этой патологии могут лежать генетические нарушения, приводящие к неконтролируемому делению клеток. Кроме того ее развитие может быть проявлением такого системного заболевания как нейрофиброматоз, имеющего аутосомно-доминантный тип наследования. В этиологии развития невриномы подошвенного нерва определенную роль играет механическое раздражение нервных волокон при травмах стопы, ношении узкой обуви с высокими каблуками, перегрузка опорно-двигательного аппарата.

Классификация: Невринома слухового нерва(Клиническая картина поражения слухового нерва: звон в ушах; снижение слуха; головокружение и нарушение координации движений.)

Невринома тройничного нерва(нарушение чувствительности лица – ползание мурашек, онемение, ощущение похолодания; парез жевательных мышц – слабость; болевой синдром – тупая боль в лице на стороне поражения; нарушение вкусовых ощущений; вкусовые и обонятельные галлюцинации.)

Невринома позвоночника

Чаще всего невринома развивается в шейном или грудном отделе позвоночника, гораздо реже - в поясничном. Невринома относится к так называемым экстрамедуллярным опухолям, то есть к внемозговым. Они окружают спинной мозг, тем самым сдавливая его.Синдромы невриномы позвоночника:корешковый болевой синдром;синдром вегетативных нарушений;синдром поражения поперечника спинного мозга.

Микропрепарат невриномы: клетки опухоли образуют фасцикулярные структуры, располагающиеся параллельными рядами (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином, × 120.

ОСЛОЖНЕНИЯ АКУСТИЧЕСКОЙ ШВАННОМЫ

К осложнениям акустической невриномы относятся:

Прогрессирующая потеря слуха

Онемение лица

Нарушение тонуса мимических мышц лица

Нарушение координации движений и походки

При больших размерах невринома может оказывать сдавление ствола головного мозга, что приводит к нарушению циркуляцию цереброспинального ликвора, в результате чего может возникнуть гидроцефалия и внутричерепная гипертензия.

Исходы:Патогенетически выделяют 3 стадии развития вестибулярной шванномы. В первой небольшие размеры образования (до 2,5 см) приводят к нарушению слуха (тугоухости) и вестибулярным расстройствам. Во второй новообразование вырастает до размеров грецкого ореха, оказывает давление на ствол мозга, что приводит к появлению нистагма, дискоординации движений и расстройства равновесия. В третьей стадии, когда невринома достигает размеров куриного яйца, она вызывает резкое сдавление церебральных структур, гидроцефалию, нарушения зрения и глотания. На этой стадии в тканях головного мозга происходят необратимые изменения, опухоль иноперабельна и является причиной летального исхода.

 

 

Ожирение сердца

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Этиология

первичное ожирение – идиопатическое. Вторичное – 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Классификация

????

 Микропрепараты «Ожирение миокарда». 1 - в стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, а, б - х100

Осложнения.

ухудшает сократительную способность сердечной мышцы, способствует развитию сердечной недостаточности, атеросклероза коронарных сосудов сердца, что приводит к развитию ишемической болезни сердца. У людей с ожирением сердца также наблюдается повышение уровня артериального давления, вырастает риск развития инфарктов и инсультов.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

 

Острыйабцесс миокарда

Очагов<