Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени.

 

1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).

Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует.

Гипергликемия и глюкозурия.

Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф.

2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную (глюкоза - Г-6-Ф).

3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза.

4) тормозат распад гликогена

а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В).

б) расщепляет цАМФ.

5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во внутриклеточный.

Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина.

Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы превышает почечный порог.

2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе.

3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л.

Гиперпируватемия.

Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.

3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен).

Гиперлактатемия.

Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.

 

CH3           CH3

|                 |

C=0 --------> COOH

|                 |

COOH        COOH

 

Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.

5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л

мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед.

Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.

6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л.

Повышение ЛДГ может быть связано:

1) как следствие превращения пирувата в лактат.

2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ.

7. Фракции ЛДГ:

ЛДГ1 - 15% норма 19-29%

ЛДГ2 - 25%     23-37%

ЛДГ3 - 20%     17-25%

ЛДГ4 - 19%      8-17%

ЛДГ5 - 21%      8-18%

Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме.

8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л

Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.

9. Протромбиновый индекс - 65%,норма-80-100% (снижен).

Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.

Причинами снижеия может быть:

1) гепатоцеллюлярная недостаточность,

2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует

сбалансированный аминокислотный пул.

3) может быть гипоэнергетическое состояние.

4) недостаток анаб. факторов (инсулина и гликокортикоидов).

5) недостаточность витамина К.

В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень.

10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена.

Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.

11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.

Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия (что наблюдается при сахарном диабете), при заболеваниях аутоиммунного характера.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.

Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы.

13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени.

14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.

Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.

15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л, повышены.

По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.

Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:

1) функциональной активности коры надпочечников,

2) функциональной активности половых желез (мужских),

3) обезвреживающей функции печени,

4) фильтрационной способности почек.

При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах.

16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.

Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.