Перечислите основные группы медиаторов АЗТ. Их происхождение. Назовите основные лимфокины, их действие на ткани.

1) Факторы, обеспечивающие локализацию клеток в зоне иммунного поражения:

а) фактор кожной реактивности – вызывает воспаление при внутрикожном введении и мононуклеарную инфильтрацию;

б) факторы хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов;

в) фактор, агрегирующий макрофаги;

г) факторы, угнетающие миграцию макрофагов и нейтрофилов из очага повреждения;

2) Факторы, регулирующие функциональную активность клеток:

1. Усиливающие:

а) фактор переноса – переносит сенсибилизацию на неактивные лимфоциты;

б) фактор, активирующий макрофаги – повышает метаболизм макрофагов, усиливает фагоцитоз, стимулирует образование эндогенных пирогенов;

в) митогенный фактор – вызывает бласттрансформацию;

г) колониестимулирующий фактор – усиливает рост гранулоцитарных колоний;

д) интерферон – активирует макрофаги, К-, NК-клетки, регулирует силу иммунного ответа, обеспечивает антивирусную защиту.

2. Подавляющие активность клеток:

а) лимфотоксин – вызывает лизис клеток-мишеней;

б) фактор, угнетающий пролиферацию;

в) фактор, угнетающий синтез ДНК.

Лимфокины синтезируются в сенсибилизированных лимфоцитах.    

141. Назовите основные группы болезней, протекающих по механизму ГНТ.

1) Бактериальная аллергия (туберкулёз, сифилиз);

2) Реакция отторжения трансплантата;

3) Контактный дерматит;

4) Некоторые формы аутоаллергии.

142. Псевдоаллергические реакции. Определение. Основные отличия от истинных аллергических реакций. Псевдоаллергические реакции – реакции, в которых повышенная чувствительность обусловлена неимунными механизмами и связана с выделением, накоплением и действием БАВ в результате непосредственного воздействия экзогенных факторов на клетки мишени и ферментные системы синтеза и инактивации медиаторов. Отличия:

1) отсутствует иммунологическая фаза

2) возникают на первичное воздействие фактора

3) причинами могут быть факторы неантигенной и негаптенной природы (тепло, холод, УФ, ИИ)

 

 

Патофизиология периферического кровообращения

151. Понятие о переферическом кровообращении. Формы его нарушения.

ПК – циркуляция крови в мелких артериях, капиллярах и венах, а так же в артерио-венозных анастамозах.

1) артериальная гиперемия

2) венозная гиперемия

3) ишемия

4) стаз

152. Механизмы развития артериальной гиперемии

Различают 3 механизма развития артериальной гипе­ремии.

1. Нейротоническая артериальная гиперемия, возника­ющая рефлекторно в связи с раздражением рецепторов сосудорасширяющих нервов и соответствующих нервных центров под влиянием психических, механических, температурных и биологических факторов.

2. Нейропаралитическая артериальная гиперемия. В ее основе лежит нарушение (перерезкой, блокадой химическими веществами) симпатической сосудосуживающей ин­нервации.

3. Артериальная гиперемия, вызванная метаболически­ми (химическими) факторами, действующими непосред­ственно на мышечные клетки стенки сосудов, вызывая их расширение (из­быток СО₂, молочная и другие органические кислоты, ионы калия, АДФ; брадикинин, гистамин, простагландины А, Е и др.)

153. Особенности микроциркуляции при артериальной гиперемии

Расширение приводящих артериол à происходит повышение давления в прекапиллярных артериолах à повышается внутрикапиллярное давление + начинают функционировать ранее закрытые ка­пилляры à увеличивается линейная скорость кровотока. Повышение давления в капилля­рах приводит к усилению фильтрации жидкости в межтка­невые пространства, к повышению лимфообразования и лимфооттока. Нарастает количество функционирующих ка­пилляров, увеличивается их просвет à увеличивается и объемная скорость кровотока.

154. Внешние проявления артериальной гиперемии и их патогенез. Значение артериальной гиперемии в патологии.

Основное звено патогенеза – расширение приносящих артериол.

1) краснота – приток большого количества артериальной крови, содержащей много оксигемоглобина; расширение и раскрытие дополнительных сосудов.

2) повышение местной температуры - прито­к большего количества крови, с усилением окис­лительных процессов;

3) увеличение лимфообразования и лимфооттока - повышение перфузионного давления в микрососудах;

4) увеличение объема и тургора тканей - повышенное крове- и лимфонаполнение вслед­ствие расширения и раскрытия новых микрососудов, усиле­ние лимфообразования.

Положительное значение артериальной гиперемии – спо­собствуют лучшему обеспечению функции того или иного органа.

Отрицательное значение - резкое расширение сосудов при артериосклерозе может сопровождаться их разрывом, кровоизлиянием со всеми вытекающими последствиями. Опасна артериальная гиперемия головного мозга.

155. Причины и виды венозной гиперемии.

Причины:

1) закупорка вены (тромб, эмбол) – обтурационная

2) сдавление вены извне (опухоль, увеличенная матка, скопившаяся межтканевая жидкость, тугая повязка, рубцовая ткань) - компрессионная

Предрасполагает длительное пребывание в вертикальном положении, слабость эластического аппарата вен.

156. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Значение венозной гиперемии в патологии.

1). Увеличение объема органа - повышенное кровенаполнение + развивающийся отек.

2). Отек органа (ткани): а) повышенное внутрикапиллярное давление - вызывает усиление фильтрации жидкости в межтканевые пространства; б) по­вышение проницаемости стенки микрососудов вследствие развивающейся местно гипоксемии и ацидоза.

3). Цианоз -  накопление восстановленного гемоглобина.

4). Местное снижение температуры - уве­личения отдачи тепла благодаря расширению сосудов в результате снижения интенсивности обменных процессов при отсутствии адекватного притока крови. Снижение тканевого метаболизма обус­ловлено гипоксемией, гипоксией, уменьшением поступления питательных веществ и задержкой продуктов метаболизма.

Отрицательное значение:

- нарушение функции

- гибель паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани

- при закупорке крупных вен – тяжелые гемодинамические расстройства (например, с/д Бада-Киари)

Положительное – нарушение венозного оттока способствует уменьшению распространения с кровью и лимфой из патологического очага токсинов, микрофлоры; разрастание соединительной ткани способствует заживанию язв.

157. Охарактеризуйте понятие "ишемия". Виды и причины ишемии.

Ишемия – недостаточный приток крови по сравнению с потребностями органа или ткани. Все клинические проявления ишемии обусловлены уменьшением кровоснабжения тканей:

1) Компрессионная ишемия – сдавление артерол рубцом, опухолью и т.д.

2) Обтурационная – обтурация артериол тромбом, эмболом.

3) Вазоспастическая:

- активация сосудосуживающего центра (опухоль отёк мозга),

- активация симпатоадреналовой системы (например, эмоции),

- раздражение сосудосудивающего аппарата и рефлекторный спазм (холод, выброс серотонина),

- изменение чувствительности мышечных клеток стенок сосудов

4) Непомерно высокая функциональная метаболическая активность

158. Проявления ишемии, их патогенез

А). Цвет органа становится бледным, вследствие суже­ния сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров.

б). Объем органа уменьшается, вследствие снижения кровенаполнения.

в). Температура поверхностно расположенных органов и тканей понижена, поскольку снижена интенсивность кро­вотока и процессы теплоотдачи превалируют; снижена ин­тенсивность обменных процессов.

г). Нередко появляются парестезии.

д). Тургор ткани снижен, поскольку уменьшено количе­ство межтканевой жидкости.

е). Может возникать и болевой синдром, обусловлен­ный развивающейся тканевой гипоксией и накоплением продуктов метаболизма.

159. Особенности микроциркуляции при ишемии.

Уменьшение притока крови по артериолам à уменьшение давления à сужение капилляров + снижение объёмной и линейной скорости кровотока. Падение давления приводит к перераспределению форменных элементов, в капилляры идёт кровь, бедная эритроцитами – в формируются плазматические капилляры, которые в конце концов закрываются (давление-то падает). Итого: количество функционирующих капилляров падает. Снижение давления в капиллярах à снижение фильтрации жидкости в ткани и повышенное поступление оттуда à снижение лимфообразования.

160. Коллатеральное кровообращение. Типы и механизмы раскрытия коллатералей.

Коллатерали – окольные пути доставки крови за счёт межсосудистых анастомозов.Различают:

1). Достаточные коллатерали - сумма просветов коллатеральных сосудов близ­ка к просвету главной артерии (ЖКТ)

2). Недостаточные коллатерали имеются в органах, ар­терии которых образуют мало анастомозов. В этих услови­ях возникает особенно тяжелая ишемия (сердце, селезен­ка, почки).

3). Относительно недостаточные коллатерали - суммарный про­свет коллатеральных сосудов несколько меньше просвета главной артерии. Исход ишемии в этом случае будет зави­сеть от уровня названного несоответствия и скорости на­ступления ишемии.

Нарушение кровотока à накопление продуктов метаболизма à возбуждение сосудорасширяющих нервных окончаний à расширение сосудов, являющихся и коллатералями. Если длительное время кровоток по коллатералям усилен, то в их стенках происходят изменения, ведущие к укрупнению калибра. При медленно развивающейся ишемии важное значение имеет прорастание сосудов.

161. Изменения в тканях при ишемии и её исходы.

В клетках наблюдается снижение активности аэробного окисления, повышение анаэробного, в результате снижается количество АТФ, накапливаются недоокисленные продукты метаболизма, что ведёт к изменениям в различных органеллах клетки, нарушению функции её ферментных систем и, далее, к гибели клеткок (ишемический инфаркт). Функция органа нарушается. Характер обменных, функциональных и структурных изменений зависит от степени кислородного голодания, что определяется ско­ростью развития ишемии, ее продолжительности, локализа­ции, функционального состояния органа или ткани, уровня коллатералей.

Исход: 1) восстановление функции ишемизированной ткани за счёт коллатералей или возобновления кровотока по магистральной артерии.

2) некроз, возможен летальный исход (сердце, мозг и др.)

162. Охарактеризуйте понятие "стаз". Его причины, виды.

Стаз, замедление и полная остановка тока крови в мик­рососудах, прежде всего в капиллярах. Причины:

1) истинный стаз – патологические изменения в крови или стенках капилляров. К наиболее частым причинам относят: физические (хо­лод, тепло); химические (яды, хлороформ, эфир, денатурированный белок при их внутривенном введении и др.); биологи­ческие (токсины микроорганизмов) и др. В основе - появление так называемых проагрегантов (АДФ, тромбоксан А, простагландины F и Е и др.), либо снятие отрицательного заряда мембран или из­менение на положительный (под влиянием, например, ионов калия, кальция, натрия и др.), либо первичная ад­сорбция на клетах крови молекул белка (иммуноглобулины, фибриноген и др.), также снимающих заряд и способ­ствующих агрегации.

1) ишемический стаз – причины соответствуют ишемии

2) застойный стаз – причины соответствуют венозной гиперемии.

163. Механизмы развития истинного капиллярного стаза.

Эритроциты теряют свой отрицательный заряд – возникает феномен сладжа (склеивания), в результате чего образуются крупные клеточные конгломераты à резко увеличивается сопротивление току крови à замедление и остановка кровотока. Кровь нередко гомогенизируется, эритроциты набухают, плазма вместе с гемоглобином выходят за пре­делы сосудов

164. Опишите микроциркуляторные расстройства при истинном стазе. Исходы стаза.

При истинном стазе формируются клеточные конгломераты, в основном из эритроцитов (сладж-синдром), которые обуславливают закупорку капилляров. Эритроциты набухают, теряют часть пигмента, который вместе с плазмой может выходить в периваскулярное пространство. Кровь может гомогенизироваться.

Исходы стаза. Если не произошло глубоких морфологических изменений, то устранение причины ведёт к восстановлению кровотока и функции органа (характерно для ишемического и венозного). Восстановление кровотока при истинном стазе и возникновении сладжа проблематично, поэтому здесь чаще возникает некроз, что отрицательно сказывается на функции пораженного органа, хотя при своевременном устранении сладжа функции органа сильно не страдают.

165. Что такое "тромбоз"? Его причины и условия развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.

Тромбоз - понимают прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен с образованием сгутков (тромбов). Причины – поражение стенки сосуда, (оголение коллагена и/или смена заряда) в результате физических (травма), химических (NaCl, AgNO₃), биологических (токсины микроорганизмов) причин, а также при различных заболеваниях (атеросклероз) и нейродистрофических поражениях.

Условия: - повышение активности свертывающей или уменьшение активности             

              противосвёртывающей систем крови.

- замедление кровотока

- нарушение ламинарного тока крови

 Различают: а) белые тромбы, которые образуют тром­боциты, лейкоциты и в небольшом количестве белки плаз­мы крови; б) красные тромбы, состоящие, главным обра­зом, из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина; в) сме­шанные тромбы. По локализации – пристеночные и обтурацонные.

Последствие – ишемия органа при развитии артериального тромбоза. Далее зависит от локализации, нагрузки, состояния коллатералей и т.п. (см. ишемию).

Исходы тромба: 1) асептическое расплавление; 2) реканализация; 3) организация; 4) септическое раплавление.

166. Эмболия. Классификация. Исходы эмболий.

 Эмболия - закупорка кровеносных сосу­дов эмболами (телами, частицами), приносимыми с то­ком крови или лимфы. Различают эмболии экзогенные и эндогенные. Экзогенные: 1) воздушная; 2) газовая; 3) инородными телами

Эндогенные: 1) тромбоэмболия; 2) жировая эмболия; 3) тканевая эмболия; 4) эмболия околоплодными водами. По направлению движения эмбола: антероградная, ретроградная, парадоксальная.

Исходы: 1) При эмболии малого круга наблюдается падение АД, легочная гипертензия, в результате может развиваться правожелудочковая недостаточность и застой по большому кругу

2) Эмболия артерий большого круга – проявление и исход зависят от локализации (коронарные артерии, мозговые артерии, почечные артерии, брыжеечные артерии)

3) Эмболия портальной вены – подпечёночная портальная гипертензия с характерными проявлениями.

 

Воспаление.