Период болезни (начальный, разгар, восстановление, выздоровление)

Ранний неонатальный сепсис – реализация процесса происходит в возрасте 0 - 72 часа после рождения;

Поздний сепсис новорожденных – инфекция новорожденного в возрасте> 72 часов после рождения, обусловленная горизонтальным переносом микроорганизмов из окружающей среды или реже через плаценту, во время родов.

Физикальное обследование:

Неспецифические клинические признаки: правило трех «П»:

• «плохо дышит»;

• «плохо ест»;

• «плохо выглядит».

Признаки, которые могут свидетельствовать о наличии инфекции:

• нестабильность температуры (гипотермия, лихорадка);

• изменения со стороны ЦНС – раздражительность, летаргия, гипотония, гипорефлексии, вялость, тремор, набухание большого родничка, судороги

• изменения кожи и подкожной клетчатки – бледность, «мраморность» кожных покровов, желтуха, петехии, кровоизлияния, склеродема, склерема;

• изменения со стороны ЖКТ - плохо сосет, теряет в массе тела, срыгивания, рвота, метеоризм, гепатоспленомегалия, диарея;

• нарушения дыхания – тахипноэ, брадипноэ

• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, брадикардия; гипотензия, нарушение периферического кровотока (симптом «белого пятна» более 3 сек.), олигурия (менее 0,5- 1,0мл/кг в час).

Лабораторные исследования:

• Общий анализ крови: анемия, лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, ускоренное СОЭ;

• Коагулограмма: коагулопатия потребления;

• Биохимический анализ крови: увеличение СРБ, гипогликемия, повышение АЛТ и АСТ, билирубина за счет прямой фракции, повышение мочевины, креатинина, азотемия;

• Прокальцитониновый тест – повышение;

• Газы крови – метаболический/смешанный ацидоз, повышение уровня лактата;

• В ликворограмме – плеоцитоз и повышение уровня белка;

• Бактериологическое исследование крови: рост бактерий для раннего – СГБ; грамм отрицательные бактерии, энтерококки и др., и для позднего: стафилококк золотистый, грамм отрицательные бактерии (клебсиелла, псевдомонас, ацинетобактер), грибы.

Инструментальные исследования:

• рентгенография органов грудной клетки – двустороннее снижение прозрачности легочной ткани с рентген прозрачными зонами; возможен плевральный выпот;

• рентгенография сустава при остеомиелите/остеоартрите: утолщение надкостницы, признаки разрушения кости, отек мягких тканей, накопление жидкости;

• рентгенография органов брюшной полости при некротическом энтероколите зависит от стадии заболевания

Лечение:

Антибиотикотерапия: ранний-ампициллин в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин по 5-7мг/кг/сут в 2 введения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.

Поздний- цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтриаксон по 50-75 мг/кг/сут, илицефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или нетилмицином.

-дезинтоксикация глюкозо-солевыми растворами

-иммунокоррекция

-восполнение ОЦК (при необходимости гемотрансфузии)

-хирургическое лечение

 

 

Билет 14.

1. Особенности гемостаза новорожденных.

-тенденция к гиперкоагуляции цельной крови (укорочены протромбиновое и тромбиновое время, повышено количество продуктов деградации фибринолиза на фоне низкого уровня прокоагулянтов (2,7,9, 10 факторы) и антикоагулянтов (антитромбин 3, протеины C и S)

-в плазме выраженная гипокоагуляция

-низкий ровень витамин-К зависимых факторов

-снижена агрегационная функция тромбоцитов

-повышенная проницаемость стенки сосудов

Склонность к ДВС, тромбозам, кровотечениям.

 

2. Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это полиэтиологическое хроническое заболевание

морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом

глубоко недоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии.

Факторы риска:

Недоношенность

Малая масса рождении (<2500 г)

Задержка развития легких

Задержка внутриутробного развития

Генетическая предрасположенность

Мужской пол

Недостаточность сурфактанта

Респираторный дистресс-синдром новорожденных/острый

Функционирующий открытый артериальный проток

Синдром аспирации мекония

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Легочное кровотечение

Синдромы утечки воздуха

Врожденная и постнатальная нозокомиальная инфекция (уреаплазма, цитомегаловирус, бактериальная, сепсис)

Избыток жидкости и отек легких

 

	Классическая (старая)	Постсурфактантная (новая)
Этиология	Недоношенность, ИВЛ с «жесткими параметрами»	Хориоамнионит, глубокая недоношенность
Патогенез	Постнатальное воспаление, фиброз легкого вследствие баро- и волюмотравмы	Недоразвитие легких, нарушение альвеоляризации и роста сосудов легкого, внутриутробное воспаление

 

Жалобы и анамнез

Классическая форма БЛД развивается обычно у пациентов в результате тяжелого поражения легких, требующего ИВЛ с «жесткими режимами» и высокими концентрациями кислорода. Кроме РДС, такое поражение легких у недоношенных детей может явиться результатом врожденной пневмонии/сепсиса, вызванного стрептококком группы В (Streptococcus agalactiae).

В отличие от детей с классической БЛД, которым требуется многодневная ИВЛ с высоким содержанием кислорода, пациенты с новой БЛД нередко в первые дни и недели жизни имеют минимальную потребность в кислороде. И только после нескольких дней или недель («медовый месяц») у этих детей начинается прогрессирующее ухудшение функции легких, которая характеризуется увеличением потребности в вентиляции и кислорода и признаков текущей дыхательной недостаточности. Следовательно, особенностью клинической картины новой БЛД также является позднее, отсроченное развитие кислорозависимости. Длительная кислородозависимость у таких пациентов часто обусловлена функционирующим ОАП или инфекцией.

У доношенных зрелых новорожденных факторами, предрасполагающими к развитию БЛД, являются синдром аспирации мекония, сепсис, нозокомиальная пневмония, персистирующая легочная гипертензия, гипоплазия легкого, диафрагмальная грыжа, пролонгированная ИВЛ, проводимая в связи с хирургические вмешательствами.

 

Физикальный осмотр

Первым признаком возможного формирования БЛД является затяжное течение РДС. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. При легком течении наблюдается невозможность снижения концентрации кислорода и смягчения параметров ИВЛ в течение 1-2 недель, удлинение периода выздоровления после дыхательной недостаточности; в тяжелых – на фоне ИВЛ сохраняется гипоксемия, гиперкапния, «снять» ребенка с ИВЛ не удается в течение нескольких месяцев.

При объективном исследовании обычно выявляют бледные кожные покровы, с цианотичным оттенком. На фоне терапии глюкокортикостероидами возможно развитие кушингоидного синдрома. Грудная клетка эмфизематозно вздута, характерны тахипноэ до 80-100 в минуту, одышка с западением межреберных промежутков и втяжением грудины, симптом «качелей» (западение грудины при вдохе в сочетании с усиленным участием в акте дыхания мышц брюшного пресса), затрудненный удлиненный выдох. Для аускультативной картины БЛД типичны ослабление дыхания и крепитация, отражающие развитие интерстициального отека, и появление свистящих, мелкопузырчатых хрипов при отсутствии сердечной недостаточности. К проявлениям бронхообструктивного синдрома (БОС) у недоношенных детей с БЛД относятся также эпизоды падения сатурации кислорода, клинически сопровождающиеся свистящими хрипами, ослабленным дыханием, затруднением вдоха и выдоха, ригидностью грудной клетки, падением растяжимости и увеличением резистентности дыхательных путей. У части пациентов с БЛД возможен стридор, при его развитии требуется исключить постинтубационное повреждение гортани.

Клиническая картина новой формы БЛД характеризуется длительной кислородозависимостью и, в то же время, сравнительно редким возникновением БОС. Тогда как БЛД доношенных часто протекает с длительными, стойкими, резистентными к терапии бронхообструктивными эпизодами.

 

Диагностическая программа при БЛД

Обязательные

Общий клинический анализ кровихарактеризуется такими изменениями как анемия, нейтрофилез и эозинофилия.

Рентгенограмма грудной клетки

Исследование кислотно-основного состояния

Пульсоксиметрия

Контроль артериального давления

Электрокардиография позволяет выявить признаки перегрузки, гипертрофии правых отделов сердца, высокий зубец Р при осложнении БЛД легочной гипертензией (ЛГ). В то же время нормальная ЭКГ не исключает наличия тяжелой ЛГ.

Дополнительные диагностические исследования (по показаниям)

Эхокардиография проводится в режиме допплер-ЭхоКГ с определением кровотока через ОАП и для диагностики ЛГ.

Компьютерная томография

Катетеризация правых отделов сердца и тест на вазореактивность легочных сосудов вазореактивность. Критерием наличия ЛГ при БЛД, по данным катетеризации правых отделов сердца, является повышение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) выше 25 мм рт. ст.

Консервативное лечение

• Рекомендована кислородотерапия - у недоношенных детей, получающих кислород, целевой диапазон SatO2 должен находиться в пределах 90-95%.

• Непрерывная долгосрочная кислородотерапия рекомендована пациентам с БЛД и ЛГ при РаО2<60 мм рт. ст., при развитии гипоксемии с показателями SatO2 < 94% [23].

• Рекомендованы ингаляционные кортикостероиды (ИКС) у детей при тяжелом течении БЛД, при классической форме БЛД, при наличии респираторных симптомов (одышка, хрипы), при осложнении БЛД легочной гипертензией, при развитии у ребенка с БЛД бронхиальной астмы, облитерирующего бронхиолита.
• Ингаляционные бронхолитики включают β2-агонисты (сальбутамол), антихолинерические препараты (ипратропия бромид) или их комбинацию: ипратропия бромид+фенотерол. Рекомендовано использование только у детей с симптомами бронхиальной обструкции, так как имеют положительный эффект только в этом случае, а не при рутинном использовании.

Терапия кофеином должна являться частью стандартного ухода за глубоко недоношенными детьми с РДС, так как способствует успешной экстубации и снижению частоты формирования БЛД.

Течение и прогноз заболевания определяются развитием осложнений, которые

регистрируются со следующей частотой: хроническая дыхательная недостаточность (15-60%),

острая дыхательная недостаточность на фоне хронической (8-65%), легочная гипертензия (21-23%), легочное сердце (4%), системная артериальная гипертензия (13-43%), гипотрофия (25-40%).

 

3. Диабетическая эмбриофетопатия. Факторы риска, этиопатогенез.

заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями.

Этиология-наличие СД у матери.

 

Патогенез:

Материнская гипергликемия у плодаà гиперинсулинемия, анаболическая направленность ОВ: ускорение синтеза белка, отложение гликогена и жиров, стимуляция выработки соматомединов, соответственно, стимуляция роста. В совокупности гиперинсулинизм, гиперкортицизм и избыточное поступление глюкозы и АК способствуют развитию макросомии и ожирению. Большинство органов и систем не полноценно вследствие ферментативной незрелости.

Физикальное обследование:
• макросомия ‒ рождение ребенка с массой тела более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода;
• по внешнему виду новорожденные с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга: при длинном ожиревшем туловище, конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой грудной клетки голова ‒ маленькой; лицо лунообразное, с выступающими полными щеками, кожные покровы ярко-красного цвета или багрового оттенка, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, а также темный пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко имеются отеки на спине, реже на конечностях;
• синдром каудальной дискинезии (отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей), пороки развития мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточников, аплазия почек, ВПС (транспозиция магистральных сосудов), аненцефалия.

В клиническом анализе крови – полицитемия;
Биохимический анализ крови:
• уровень глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л;
NB! Определение уровень глюкозы в крови через 30-60 минут после рождения и в течение первых 3-х суток – через каждые 3-4 часа, далее до 6 дня 1 раз в день перед кормлением.
• при затянувшейся желтухе – непрямая гипербилирубинемия;
• возможны гипокальциемия (снижение уровня кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных или снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных);
•гипомагниемия ( снижение уровня магния в сыворотке крови менее 0,66 ммоль/л );
•КОС крови: декомпенсированный метаболический ацидоз.
Инструментальные исследования:
• ЭХО-КГ и ЭКГ – при подозрении на кардиопатию и ВПС;
• рентгенограмма легких при развитии дыхательных нарушений, сердца (других частей тела по необходимости).

 

Тактика лечения

Кормление начинают с прикладывания ребенка к груди в родильном зале, через каждые 2-2,5 часа (без ночного перерыва) в течении первых 3 дней, впоследствии 7 раз в сутки. При искусственном вскармливании - расчет объема питания по каллоражу.

С целью предупреждения гипогликемии можно дать питье в виде 5% раствора 3-5 мл/кг глюкозы (не позднее 30 минут после рождения). При сниженном сосательном рефлексе кормление осуществляют через зонд или вводят глюкозу 8-10 мл/кг/мин (4,8-6 мл/кг/ч 10% или 9,6-12 мл/кг/ч - 5% раствора глюкозы).

При опасности развития гипогликемии внутривенно капельно глюкозу в дозе 4 мг/кг/мин.

Парентеральное введение глюкозы показано при уровне гликемии ниже 2,6 ммоль/л. Глюкоза вводится из расчета 0,2 г/кг/мин (2 мл 10% раствора в течении 1 минуты) внутривенно струйно и далее вливают капельно в дозе 6-8 мг/кг/мин (3,6-4,8 мл/кг/ч 10% раствора).